Хроническое легочное сердце: клиника, диагностика, диф.диагностика. Лечение.
Легочным сердцем (ЛС) называют вторичное увеличение правого желудочка (ПЖ) (его гипертрофию и/или дилатацию), которое обусловлено легочной артериальной гипертензией, развившейся в результате заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформации грудной клетки.
Легочное сердце - патология правого желудочка, возникающая вторично по отношению к нарушениям функции легких вследствие лёгочной гипертензии.
Этиологическая классификация легочного сердца
Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в легких и в альвеолах;
Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки
Заболевания, первично поражающие легочные сосуды
| Классификация легочного сердца | |||||
| Течение | Компенсация | Генез | Клиника | ||
| Острое легочное сердце (развитие в течение нескольких часов, дней). | Декомпенсированное | Преимущественно васкулярный | Тромбоэмболия легочной артерии (тромб, эмболия жировая, газовая, опухолевая); вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум. | ||
| Бронхолегочный | Приступ бронхиальной астмы; Распространенная пневмония со значительным цианозом | ||||
| Подострое легочное сердце (развитие в течение нескольких недель, месяцев)
| Компенсиро-ванное Декомпенсиро- ванное по правожелудоч-ковому типу | Васкулярный | Повторные мелкие тромбоэмболии (тромбы, яйца паразитов, обломки эритроцитов при серповидноклеточной анемии) | ||
| Бронхолегочный | Повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы; раковый лимфангит легких | ||||
| Торакодиафраг-мальный | Хроническая гиповентиляция центрального и периферичес-кого происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения) | ||||
| Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет) | Компенсированное Декомпенсированное. | Васкулярный | Первичная легочная гипертония, артерииты, повторные эмболии, резекция легкого | ||
| Бронхолегочный | Обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хронические бронхиты, диффузный пневмосклероз с эмфиземой различной этиологии); рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы, поликистоз легких | ||||
| Торакодиафраг-мальный | Поражения позвоночника и грудной клетки с деформацией ее; плевральные шварты; ожирение (синдром Пиквика) | ||||
Патогенез легочного сердца
|
|
|
1. Анатомическое увеличение ЛСС;
2. Вазомоторное увеличение ЛСС;
3. Гиперкапния ацидоз
увеличение ЛСС;
4. Альвеолярная гиповентиляция:
- центральное апноэ;
- периферическое апноэ.
1. Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов.
-Сосудистая сеть малого круга выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов.
2. Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В нормально функционирующем легком существует достаточно сложный механизм регуляции местного кровотока, зависящего в первую очередь от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Этот механизм известен под названием рефлекса Эйлера-Лильестранда. Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит
снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же
участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока. В результате местный легочный кровоток как бы приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит
|
|
|
Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани (например, при выраженном фиброзе легких или обструктивных заболеваниях легких и т.д), развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии.
Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции до конца не ясен. Вероятно, он реализуется при участии САС, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина GI2, эндотелиального расслабляющего фактора (NО) еще больше усиливает эти вазоконстрикториые влияния.
3. Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение концентрации СО2 в крови) так же способствует развитию легочной гипертензии. Однако высокая концентрация С2 действует не прямо па тонус легочных сосудов, а опосредованно — преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2).
Кроме того, задержка двуокиси углерода способствует снижению чувствительности дыхательного центра к CO2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.
|
|
|
4. Нарушения бронхиальной проходимости. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ЛС больше подвержены больные, страдающие хроническими обструктивными заболеваниями легких (хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой) с преобладанием признаков обструктивной дыхательной недостаточности («blue bloaters» — «синие одутловатые»). Именно эти больные отличаются выраженной неравномерностью легочной вентиляции, что обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 346; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!