Понятие о кетоацидозе, его причинах и основных симптомах. Обследование ребенка с патологией жирового обмена.
Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) — встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);ацетон (пропанон).Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней[2].I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[2].Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;развивается кетонурия;у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)
|
|
|
|
|
|
121. Значение углеводов для организма ребенка. Расщепление и всасывание углеводов. Особенности обмена углеводов у детей. Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев. Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза) подвергаются резорбции на поверхности кишечных ворсинок слизистой оболочки кишечника, причем с затратой энергии макроэргической связи АТФ. Активность лактазы наиболее низкая среди дисахараз, поэтому чаще наблюдается лактазная недостаточность. Нарушения абсорбции лактозы (молочного сахара), особенно при грудном вскармливании, клинически проявляется диареей, для которой наряду с частым жидким стулом (более 5 раз в сутки) характерны пенистые испражнения кислой реакции. Может развиться дегидратация.В более позднем возрасте происходит репрессия лактазы, чем объясняется то, что значительное большинство взрослых не переносят натурального молока, а кисломолочные продукты усваивают хорошо. Реже наблюдается врожденная мальабсорбция сахарозы и изомальтозы, что проявляется диареей у детей, находящихся на искусственном вскармливании.Причины дисахаридазной недостаточности:1) следствие воздействия повреждающих факторов (таких как энтериты, недостаточность питания, лямблиоз, иммунологическая недостаточность, целиакия, непереносимость белков коровьего молока, гипоксия, желтуха);2) незрелость щеточной каймы;3) следствие хирургического вмешательства.
|
|
|
|
|
|
При избытке в продуктах питания глюкозы и галактозы они подвергаются превращению в печени в гликоген. Синтез гликогена начинается на 9-й неделе внутриутробного развития, его быстрое накопление происходит перед рождением, что обеспечивает энергетическую потребность новорожденного первых дней жизни, когда ребенок получает мало молока. К 3-й неделе жизни концентрация гликогена достигает таких же значений у взрослых, но запасы гликогена расходуются быстрее, чем у взрослых. Соотношение интенсивности процессов гликогенеза и гликогенолиза определяет уровень гликемии. Центральным звеном регуляции гликемии является функциональное объединение нервных центров, расположенных в отдельных отделах ЦНС, и эндокринных желез (поджелудочной, щитовидной желез, надпочечников).
122. Возрастные особенности содержания сахара крови у детей. Причины и клинические проявления гипо- и гипергликемии у детей. Количество глюкозы в крови взрослого человека натощак составляет 0,1–0,12 %. Количество сахара в крови у детей (мг%) натощак: у новорожденных – 45–70; у детей 7-11 лет – 70–80; 12–14 лет – 90-120. Изменение содержания сахара в крови у детей 7–8 лет значительно больше, чем в 17–18 лет. Значительны колебания содержания сахара в крови в период полового созревания. При интенсивной мышечной работе уровень сахара в крови снижается.Состояние, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови, называется гипергликемией.Обычно гипергликемия развивается при плохом контроле заболевания у лиц с сахарным диабетом. Несмотря на то что симптомы гипергликемии могут проявляться не сразу, повреждение внутренних органов происходит уже при повышении уровня глюкозы в крови выше 7 ммоль/л.Частыми симптомами гипергликемии являются повышенная жажда и частое мочеиспускание. Страдающие гипергликемией также отмечают состояние повышенной утомляемости. К симптомам гипергликемии относят нечеткое зрение, потерю веса, раздражительность, тошноту, сонливость.
Значительное увеличение глюкозы в крови происходит в тех случаях, когда нарушается функционирование клеток поджелудочной железы. Вырабатывается недостаточное количество инсулина, что ведет к повышению уровня глюкозы в крови. У больных сахарным диабетом гипергликемия развивается: в случаях пропуска или недостаточной дозы инсулина; при неправильном приеме пероральных средств; при диете, перенасыщенной углеводами; в результате непредвиденного стресса; в результате травмы и шокового состояния; на фоне сопутствующего острого или обострения хронического заболевания. При развитии гипергликемии может возникнуть крайне серьезное осложнение сахарного диабета ―диабетический кетоацидоз. У больных сахарным диабетом гипергликемия приводит к обезвоживанию, что может повлечь за собой состояние комы.
Если больной сахарным диабетом ощущает симптомы гипергликемии, ему необходимо проконтролировать прием инсулина и пероральных медикаментов. Если улучшение не наступает, необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Гипогликемия при сахарном диабете Гипогликемией называется состояние, когда уровень глюкозы в крови падает ниже отметки 3,5 ммоль/л. Для того чтобы избежать развития гипогликемии, следует знать перечень ее симптомов, а именно: усталость, тремор, потливость, головокружение, бледность, чувство голода, учащенное сердцебиение, помутнение зрения, потеря сознания, судороги, в редких случаях ― кома. Развитию гипогликемии может способствовать прием алкоголя, который понижает уровень глюкозы в крови, и чрезмерные дозы инсулина. Состояние развивается и в тех случаях, когда организм нуждается в еде.Последствия гипогликемии: негативное воздействие на умственные способности больного;прибавка в весе; синдром коронарной смерти. Для того чтобы предотвратить развитие гипогликемии, следует тщательно контролировать уровень глюкозы в крови, предупреждая его снижение. В легких случаях гипогликемии больному рекомендуется сладкое питье и таблетки глюкозы. В тяжелых случаях потребуются инъекции глюкагона или глюкозы. Для того чтобы предотвратить развитие гипогликемии, следует следить за уровнем глюкозы в крови и придерживаться строгого режима питания. Необходимо иметь представление о том, как меняется уровень глюкозы в крови в зависимости от потребляемой пищи и выполнения физических упражнений.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 222; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!