Этиопатогенетическая классификация нарушений гемостаза.
Классификация нарушения гемостаза:
- наследственный или приобретенный;
- гипокоагулятивный (понижение свертываемости крови) или гиперкоагулятивный (повышение свертываемости крови);
- локальный (тромбоз) или глобальный (ДВС-синдром).
Пониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. ромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании.
Причины пониженной свертываемости крови:
- Иммунные реакции (вирусы, препараты);
- Дефецит цианокобаламина и фолиевой кислоты;
- Действие токсических препаратов;
- Гормональные нарушения (гипотиреоз);
- Наследственность.
Одной из возможных причин возникновения кровоточивости может являться уменьшение выработки эндотелием сосудистой стенки фактора Виллебранда - крупномолекулярного компонента VIII фактора свертывания-крови (наследственная болезнь Виллебранда). Этот фактор накапливается в тромбоцитах и освобождается при их дегрануляции
|
|
|
Тромбоцетопения при нарушении гемостаза
Тромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из основных симптомов.
В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется как болезнь Верльгофа. Основными причинами тромбоцетопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические:
· ВИЧ;
· гепатиты;
· острые проявления герпесовой инфекции;
· инфекционный мононуклеоз;
· ОРВИ;
· грипп.
Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено следующими механизмами:
· повышение проницаемости микрососудов для эротроцитов и других составных частей крови;
· ломкость сосудов из-за дистрофии стенки;
· уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;
· нарушение реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови;
· меньшением ретракции сгустка в результате снижения активности сократительного белка тромбоцитов.
|
|
|
Повышение свертывания крови проявляется на локальным уровне (тромбоз) или проявляется генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови. В основе болезни лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.
Гиперкоагуляция может быть обусловлена:
- повышенным содержанием тромбоцитов в крови;
- ослаблением фибринолиза;
- увеличением в крови содержания тромбоцитов;
- снижением антитромботических свойств сосудистой стенки.
ДВС-синдром - это тяжелое нарушение гемостаза, возникающее при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех систем. Универсальность и неспецифичность ДВС-синдрома обусловлены многообразием возможных факторов его возникновения. Среди них врачи выделяют:
- травматические хирургические операции;
- шоковые состояния;
- инфекции;
- почечная недостаточность;
- акушерская птология;
- внутрисосудистый гемолиз;
- терминальные сосотояния (процесс умирания организма).
Этиопатогенетическая классификация геморрагических синдромов:
|
|
|
1. Нарушение механизмов первичного гемостаза (тромбоцитарно-сосу-
дистой реакции):
1.1. Изменение количества тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитемии);
1.2. Нарушение адгезии тромбоцитов (болезнь Виллебранда, тромбоцитопатия
Бернара-Сулье);
1.3. Нарушение агрегации (тромбастения Гланцмана, передозировка антиагре-
гантов);
1.4. Аномалии сосудистой стенки: врожденные (телеангиэктазии) и приобретенные
- инфекционного, иммунного или инфекционно-иммунного генеза
(болезнь Шенлейна-Геноха).
2. Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза:
2.1. Дефицит прокоагулянтов врожденный (нарушение синтеза антигемофиль-
ных глобулинов при гемофилиях; синтез аномального фибриногена);
2.2. Дефицит прокоагулянтов приобретенный (нарушение синтеза прокоагулянтов
группы протромбина при патологии печени);
3. Преобладание противосвертываюшей системы:
3.1. Врожденного характера - первичный гиперфибринолиз;
3.2. Приобретенного характера - передозировка антикоагулянтов и/или фибринолитических препаратов.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 616; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!