Дать классификацию отека легкого.(Таб 6)
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
· молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
· острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
· подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
· затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).
|
|
|
Охарактеризовать интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Переход жидкости через первый барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (ортопноэ)
и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.
|
|
|
В зависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).
В патогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы: 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).
2. Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).
|
|
|
3. Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых - см. раздел 16.1.11).
В некоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.
Кардиог отек (ниже..)
Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения
ОЦК).
При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом. Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ.
Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 204; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!