Нейрогенный отек легких. Этиология, патогенез, проявления, исходы.
Нейрогенный отек легких(НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.
НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
Нейрогенный отек легких является довольно редким видом некардиогенного отека легких. При данной патологии вследствие нарушения иннервации сосудов дыхательной системы происходит значительный спазм вен. В дальнейшем это приводит к повышению гидростатического давления крови внутри капилляров (мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообмена). Как следствие жидкая часть крови выходит из кровяного русла в межклеточное пространство легких, а затем попадает и в сами альвеолы (происходит отек легких).
|
|
|
Нейрогенные отеки. При некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно, так как нервная система обеспечивает трофику сосудистой стенки и обменных процессов в тканях. Такие отеки называют нейрогенными. В их происхождении важную роль играют повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Так, например, развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки и др.
Перечислить основные принципы терапии и профилактики отека легких.
Срочная медицинская помощь при отеке легких
| Терапевтические мероприятия | Механизм действия |
| Прием наркотических обезболивающих медикаментов (морфин). Морфин следует вводить по 10 миллиграмм внутривенно дробно. | Данные медикаменты способствуют устранению одышки и снимают психоэмоциональный стресс (уменьшают выработку адреналина и норадреналина). Также морфин приводит к умеренному расширению вен, что приводит к уменьшению выраженности клинических симптомов отека легких. |
| Оксигенотерапия (ингаляция кислорода) с парами этилового спирта со скоростью 3 – 6 литров в минуту. | В значительной степени снижает гипоксию (кислородное голодание). Гипоксия крайне неблагоприятно воздействует на сосуды легких, увеличивая их проницаемость, а также увеличивая застой в малом круге кровообращения (сосуды, которые участвую в переносе крови от сердца к легким и наоборот). Оксигенотерапия является одним из самых важных мероприятий и назначается при любом виде отека легких (при кардиогенном и некардиогенном). |
| Прием нитратов (нитроглицерин) внутрь по 1 – 2 таблетки через 3 – 5 минут. Также возможно внутривенное введение до 25 мкг болюсно (быстрое введение всего содержимого шприца), а затем капельное введение с увеличением дозы. | Нитраты в определенной степени уменьшают застой венозной крови в легких, за счет расширения стенок вен. В больших дозах нитраты способны расширять и коронарные сосуды, питающие сердце. Также данные лекарственные средства уменьшают нагрузку на миокард (мышечный слой) левого желудочка. Необходимо заметить, что использование нитратов необходимо лишь в том случае, когда отек легких был вызван инфарктом миокарда (наиболее частая причина отека легких) и строго запрещено при гипертонической кардиомиопатии (утолщение мышечного слоя левого желудочка). |
| Прием мочегонных препаратов (фуросемид). Медикамент вводят внутривенно в разовой дозе 40 миллиграмм. В дальнейшем фуросемид можно ввести повторно. | Мочегонные медикаменты (диуретики) вызывают снижение объема циркулирующей крови. Вначале фуросемид несколько расширяет вены (вызывает венодилатацию), а затем, воздействуя на почечные канальца, оказывает мочегонное действие (усиливает выведение ионов натрия, кальция, магния и хлора). При внутривенном использовании терапевтическое действие наблюдается уже через 10 минут, а при приеме внутрь (таблетированная форма) – в течение 30 – 60 минут. |
| Прием препаратов, блокирующих АПФ (ангиотензинпревращающий фермент). Препараты данной группы (эналаприлат) вводятся внутривенно в разовой дозе от 1,25 до 5 миллиграмм. | Блокаторы АПФ в определенной степени снижают объем циркулирующей крови за счет уменьшения уровня особого фермента ангиотензина. Данный фермент не только суживает сосуды, но также и повышает выработку гормона альдостерона, который вызывает задержку жидкости в организме. Данные лекарственные средства способны расширять артериолы (артерии мелкого калибра) и тем самым уменьшать нагрузку на левый желудочек сердца. |
Помимо вышеперечисленных мероприятий, лечение должно быть также направлено на причину, которая вызвала отек легких.
|
|
|
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 347; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!