Причины, механизм и последствия нарушения сосудисто - тромбоцитарного (первичного) гемостаза.



Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы

Патофизиология как дисциплина - изучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов болезни и патологического процесса, изучающая принципы терапии их, а также проблемы методологии полученных о болезни или патологическом процессе знаний).

Предмет изучения как медицинской дисциплины включает в себя 3 раздела:

1.Общая нозология - общее учение о болезни (общие законы возникновения, развития и исходов болезни).

2.Общие типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушения обмена веществ, нарушения органного кровообращения и микроциркуляторного русла, аллергии, опухолевый процесс, экстремальные состояния)

3. Типовые патологические процессы органов и систем (сердечные аритмии, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемии, почечная недостаточность).

Задачи патофизиологии как медицинской дисциплины:

1. изучить общие законы развития и возникновения болезней и патологических процессов;

2. уметь применить полученные знания у постели больного;

3. помнить, что каждое отдельное заболевание имеет свою одну причину, свой единый патогенез, а значит и свои принципы терапии

 

Перечислить основные типовые расстройства липидного обмена. Привести примеры.

 

Ожирение» - определение понятия. Классификация.

Перечислить основные причины приводящие к развитию ожирения в зависимости от вида ожирения.

Ожирение. Нейрогенный механизм возникновения.

Ожирение. Эндокринный механизм возникновения.

Истощениеи кахексия. Определение. Этиология первичного и вторичного вида.

Истощение и кахексия. Основные звенья патогенеза.

Перечислить основные звенья патогенеза первичных эндогенных форм истощения и кахексии.

Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения и кахексии.

Дислипопротеидемии. Этиология, виды, механизмы развития.

Дать характеристику основным классам липопротеидов. Перечислить их функции. Привести расчёт индекса атерогенности.

Атеросклероз» - дать определение понятия. Этиология. Перечислить основные факторы риска развития атеросклероза.

Атеросклероз – основные механизмы развития по стадиям.

Атеросклероз. Перечислить и пояснить возможные осложнения.

Атеросклероз. Основные принципы профилактики и лечения.

Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания.

Свертывание крови- это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованиемфибринового тромба.

Согласно концепции основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта считается, что свертывание крови включает в себя три фазы:

1) образование активной протромбиназы,

2) образование тромбина,

3) образование фибрина.

Фаза I– комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к образованиюактивной протромбиназы.

В зависимости от механизмов, различают два пути образования протромбиназы - внешнийивнутренний.Внешний механизмзапускается при повреждении сосудистой стенки или окружающих тканей. Он завершается образованиемактивной тканевой протромбиназычерез 5-10 секунд.

Внутренний механизмзапускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при разрушении форменных элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованиемактивной кровяной протромбиназы

Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 сек превращаетпротромбин- неактивный профермент плазмы крови в активныйтромбин.

Фаза III.Под влиянием тромбинафибриноген- белок плазмы крови, превращается вфибрин. Процесс превращения фибриногена в фибрин включает в себя три этапа:

1. Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).

2. Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием растворимого фибрин-полимера (фибрин S, лат. «soluble» – растворимый).

3. Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый полимерфибрин (фибрин I, лат. «insoluble» – нерастворимый).

Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.

Через 30-60 минут после образования тромба начинается его ретракция- уплотнение, которое связано с укорочением тромбоцитарного тромбостенина и сжатием сети фибрина, обеспечивающим более прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда.

Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования кровяного сгустка. Практически одновременно запускается фибринолиз- процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который обусловлен ферментативным расщеплением фибрина.

В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы находятся в состоянии динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и, одновременно, готовность к закупорке сосуда при его повреждении. Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление –гипокоагулемией.

 

Причины, механизм и последствия нарушения сосудисто - тромбоцитарного (первичного) гемостаза.


Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 518; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!