Тромбоцитарно-сосудистый (первичный) гемостаз
Неповрежденный эндотелий сосудов обладает тромборезистентностью.
Это качество эндотелия обусловлено следующими его свойствами:
1. Предупреждением агрегации тромбоцитов, благодаря отрицательному поверхностному
заряду и синтезу и секреции антиагреганта простациклина (ПГ1);
2. Подавлением коагуляционного гемостаза вследствие связывания тромбина
тромбомодуллином и инактивации других прокоагулянтов (V, VTII, IX и X плазменных факторов);
3. Активацией антикоагулянтов:
- комплексом тромбин-тромбомодуллин системы протеина С, инактивирующей V и VIII факторы;
- синтезом протеина S - кофактора протеина С;
- синтезом гепариноподобных протеогликанов (гепарин-сульфата и др.), которые активируют антитромбин III, инактивирующий, в свою очередь, все
ферментные плазменные факторы свертывания крови;
- синтезом ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ),инактивирующего комплекс тканевой фактор(ТФ)-ФУПа.
4. Активацией фибринолитической системы благодаря синтезу тканевого активатора
плазминогена (ТПА).
5. Способностью метаболизировать биологически активные вещества, влияющие на гемостаз (биогенные амины, атерогенные липопротеиды, ФАТ и др.).
6. Продукцией эндотелийрасслабляющего фактора( оксида азота).
Участие тромбоцитов в гемостазе определяется выполнением следующих
функций:
1. Ангиотрофической (ежедневно на роль физиологических "кормильцев" эндотелия расходуется около 15% циркулирующих тромбоцитов);
|
|
|
2. Способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ (адреналина, серотонина);
3. Участием в активации вторичного коагуляционного гемостаза за счет пластиночного фактора 3 - компонента мембраны тромбоцитов, играющего роль фосфолипидной матрицы, на которой идут реакции коагуляционного гемостаза, и выделения при дегрануляции других прокоагулянтов;
4. Способностью закупоривать поврежденный сосуд первичным тромбоцитарным тромбом, образующимся вследствие реализации адгезивно-аггрегационной функции тромбоцитов;
5. Осуществлением репаративной функции благодаря выделению фактора роста, вызывающего миграцию к месту повреждения фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток.
6. Ретракцией кровяного сгустка при участии контрактильных белков.
Поврежденный эндотелий трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность.
1. В результате выделения адреналина и секреции эндотелина-1 развивается преходящий спазм сосуда в месте повреждения, что замедляет кровоток и улучшает взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания и участком повреждения.
2. Понижается продукция физиологического антиагреганта простациклина и увеличивается выделение активаторов тромбоцитов, стимуляторов их адгезии и агрегации: адреналина, АДФ, фактора Виллебранда, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) и др.
|
|
|
3. Ослабевает антикоагулянтная активность эндотелия: снижается активность тромбомодулина , синтез протеина S, активация антитромбина III, синтез ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ).
4. Возрастает прокоагулянтный потенциал: выделяется тканевой фактор ( ФШ), факторУ, фактор XIII, активируется факторХП или фактор Хагемана ( контактная активация).
5. Понижается синтез тканевого активатора плазминогена (ТПА) и возрастает выделение его ингибиторов.
6. Обнажаются субэндотелий и базальная мембрана, компоненты которых вызыват активацию механизмов гемостаза. Процесс гемостаза при повреждении сосудистой стенки можно условно
разделить на несколько взаимосвязанных между собой этапов:
1. Локальная вазоконстрикция (нейрогуморальная, метаболическая, аксон-рефлекс)
2. Адгезия активированных тромбоцитов к участку повреждения; агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба
3. Активация коагуляционного гемостаза, локализованного системой антикоагулянтов местом повреждения сосуда; стабилизация тромбоцитарного тромба образующимися нитями фибрина
4. Реканализация сосуда вследствие активации фибринолитической системы (системы плазминогена )
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 318; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!