Спирохеты. Строение. Патогенные спирохеты.
Классификация и систематика.
Семейство Spirochaetes включает 3 рода: Borrelia, Treponema, Leptospira.
Род Borrelia включает следующих важных возбудителей:
- B. reccurentis – возбудитель эпидемического возвратного тифа;
- B. causasica, B. persica – возбудители клещевого возвратного тифа;
- B. burgdorferi – болезнь Лайма
Род Treponema включает возбудителей сифилиса.
Род Leptospira включает наиболее важный вид – L. interrogans, возбудитель лептоспироза.
Морфология.
Подвижные, спирально закрученные микроорганизмы, имеющие в среднем 5-20 витков.
Спирохеты имеют трёхслойную наружную оболочку, которая покрывает цитоплазматический цилиндр, состоящий из цитоплазмы, окружённой ЦПМ. Между наружной оболочкой и ЦПМ имеется пространство, заполненное фибриллами – 2-20, которые одним концом фиксированы, другим свободны. За счёт фибрилл осуществляется движение. Жгутиков нет!
Спирохеты, таким образом, подвижны, причём характер движения различный: винтообразный, изгибание под углом. Во всяком случае, активное движение обеспечивает внедрение возбудителя в ткани хозяина.
Спирохеты являются грамотрицательными, однако по Граму не окрашиваются, поскольку плохо воспринимают анилиновые красители. Основной метод окраски – по Романовскому-Гимзе. Используют также темнопольную фазово-контрастную микроскопию для изучения подвижности спирохет.
Боррелии
Ещё раз обозначим систематические аспекты.
|
|
|
Семейство Spirochaetes, род Borrelia, который включает следующие патогенные виды: B. reccurentis, B. causasica, B. persica, B. burgdorferi.
Культуральные свойства. Культивируются на средах, содержащих асцит, сыворотку, аминокислоты, при 35 
в атмосфере 5-10 % CO2. При 45 гибнут в течение 30 минут. Устойчивы к низким температурам.
Эпидемический возвратный тиф – источником заражения является лихорадящий больной. Переносчиком являются вши. В месте укуса возникает зуд, поэтому человек расчёсывает данное место, при этом раздавливая вшей, из гемолимфы которых в кровь попадает возбудитель.
Клещевой возвратный тиф – резервуар возбудителя в природе – грызуны, а также клещи рода Ornithodorus.
Патогенез. Является похожим для эпидемического и клещевого возвратного тифов.
Инкубационный период длится 3-14 дней. Попавшие в организм боррелии захватываются клетками лимфоцитарно-макрофагальной системы, размножаются в них, а далее попадают в кровь в большом количестве, при этом возникает лихорадка, озноб, головная боль. Каждый такой выход сопровождается нарастанием титра антител, причём боррелии формируют с ними агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, происходит закупорка сосудов, нарушается кровоснабжение многих органов.
|
|
|
Под влиянием антител большая часть боррелий погибает, однако меньшая часть меняет свою генную структуру, поэтому недоступна для иммунологического надзора.
Микробиологическая диагностика. Используют бактериоскопию крови на высоте лихорадки (окрашивание по Романовскому-Гимзе).
Используют также РНИФ, ИФА.
Лечение. Пенициллины и тетрациклины.
Болезнь Лайма – инфекционное заболевание с поражением кожи, ССС, ЦНС и суставов.
Возбудитель: B. burgdorferi.
Антигенная структура.
- антигены фибриллярного аппарата (белок p41);
- антигены цитоплазматического цилиндра (белок p93);
- липидомодифицированные интегральные белки
Факторы патогенности. Это белок OspA, который участвует в развитии иммунопатологических процессов, а также белки теплового шока.
Эпидемиология. Резервуар – мелкие грызуны. Заболевание передаётся через укусы клещей рода Ixodes.
Патогенез и клиническая картина. В заболевании выделяют 3 основные стадии:
I – мигрирующая эритема, которая характеризуется формированием характерных изменений на коже. Также наблюдается лимфаденит;
II – развитие доброкачественных поражений в сердце (миокардит) и ЦНС (асептический менингит);
|
|
|
III – развитие артритов в крупных суставах.
Микробиологическая диагностика.Материалом для исследования являются биоптаты кожи, гнойное отделяемое, суставная жидкость, ликвор, кровь. В зависимости от стадии используют те или иные методы:
- на 1-й стадии – бактериоскопию биоптатов кожи;
- на 2-й стадии применяют серологические методы
Также используют ПЦР.
Лечение. Пенициллины и тетрациклины.
Трепонемы
Наиболее важной патогенной трепонемой является Treponemapallidum, возбудитель сифилиса.
Антигенная структура. Обладают сложной антигенной структурой. Трепонемы имеют специфический термолабильный антиген и неспецифический липоидный антиген, который по составу идентичен кардиолипину, экстрагированному из бычьего сердца.
Эпидемиология. Относится к антропонозной инфекции. Впервые случаи заболевания сифилисом были обнаружены у испанцев после открытия Колумбом Нового Света, а в результате войн данное заболевание широко распространилось среди стран Европы.
Половой путь передачи был установлен достаточно быстро, и заболевание назвали LuesVenerae(«любовная чума»). Термин «сифилис» предложил Фракосторо (1525 год), который в стихотворной форме описал его у пастуха по имени Сифилус.
|
|
|
Патогенез и клиническая картина. Сифилис (Lues) – хроническое венерическое заболевание.
Проникшие в организм трепонемы из места входных ворот попадают в регионарные лимфоузлы, где и размножаются. Из лимфоузлов попадают в системный кровоток, прикрепляются к эндотелиальным клеткам, вызывают эндартериит. С током крови попадают в различные органы: почки, печень, костный мозг, ЦНС, сердце и т.д.
Различают 4 периода в течении данной болезни:
- первичный период характеризуется появлением твёрдого шанкра в месте внедрения (это язвочки с твёрдыми краями), а также увеличением и воспалением лимфоузлов. Его продолжительность 6-7 недель;
- вторичный период, который может длиться годами, и характеризуется появлением высыпаний с гноем (они заполнены большим количеством живых трепонем). Также в этот период происходит поражение печени, почек, миокарда, ЦНС;
- третичный период, который длится десятилетиями, сопровождается формированием сифилитических бугорков (гумм), что является следствием иммунопатологического процесса. В исходе таких бугорков нередко возникают грубые и обезображивающие рубцы;
- четвертичный период – запущенная форма сифилиса, наступающая при отсутствии лечения. Глубокое поражение ЦНС и, как следствие, паралич.
Микробиологическая диагностика. Бактериоскопию применяют при первичном и вторичном сифилисе (в период высыпаний). Материл для исследования – отделяемое шанкра, пунктаты лимфоузлов, гнойное отделяемое из высыпаний.
Серологические методы включают:
- отборочные тесты с кардиолипиновым антигеном;
- диагностические тесты со специфическим трепонемальным антигеном
Применяют также ПЦР.
Лечение. Пенициллины.
Лептоспиры
Лептоспироз – зоонозная инфекция, которая характеризуется поражением капилляров почек, печени и ЦНС. Проявляется интоксикацией, геморрагическим синдромом и желтухой.
Возбудитель: L. interrogans.
Морфология. Это спирохеты, которые на концах имеют крючкообразные изгибы. В остальном соответствует по морфологии всем спирохетам (см. выше).
Эпидемиология. Резервуаром в природе являются более 100 видов диких и домашних животных. У животных лептоспиры колонизируют эпителий коркового слоя почек, поэтому формируется хроническое носительство. Часто резервуарами выступают грызуны, лисы, КРС.
Инфицированные лептоспирами животные выделяют их с мочой, контаминируя окружающую среду. Человек – тупик с точки зрения источника инфекции. Основной путь передачи – водный, также возможен контактный и алиментарный.
Факторы передачи: вода, пища.
Факторы вирулентности:
- подвижность (внедрение через слизистые и поврежденную кожу);
- эндотоксин – пирогенное и дермонекротическое действие;
- плазмокоагулаза;
- экзотоксины (фосфолипаза, гемолизин и т.д.)
Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период 7-10 дней. Входными воротами служат слизистые и повреждённые кожные покровы. Попав в кровоток, возбудитель достигает органов ретикулоэндотелиальной системы, где интенсивно размножается, поражая капилляры, а затем вторично попадает в кровоток, что совпадает с началом заболевания.
Лептоспиры поражают капилляры почек, печени, ЦНС, и это сопровождается развитием лихорадки, интоксикации, геморрагического синдром и желтухи. Нередко возникает почечная недостаточность.
Микробиологическая диагностика. В зависимости от стадии заболевания от больного берут кровь, мочу, ликвор. Для диагностики используют бактериоскопический метод (темнопольная микроскопия).
Золотым стандартом является реакция микропреципитации. Антитела можно обнаружить в сыворотке с конца первой недели в диагностическом титре 1: 100, используют ИФА.
ПЦР для обнаружения ДНК возбудителя.
Лечение. Для лечения используют:
- противолептоспирозный иммуноглобулин;
- этиотропная антибиотикотерапия
Профилактика. Специфическая профилактика – вакцинация по эпидемиологическим показаниям.
Неспецифическая профилактика – борьба с грызунами, контроль за качеством мяса, личная гигиена.
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 1057; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!