Требования, предъявляемые к противоэпилептическим средствам
| Должны иметь | Не должны вызывать |
| - высокую активность - большую продолжительность действия - хорошую всасываемость из ЖКТ - эффективность при различных формах эпилепсии - максимальную ШТД | - выраженного седативного, снотворного и др. побочного действия - кумуляцию - привыкание и зависимость - феномен «отдачи» - интоксикацию |
Побочные эффекты противоэпилептических средств
| Препарат | Идиосинкразия | Дозозависимые | Хронические | ||
| Фенитоин (дифенин) Карбамазепин Натрия вальпроат Этосуксимид Фенобарбитал, Примидон (гексамидин – превращается в фенобарбитал) Бензодиазепины Ламотриджин | Сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Панкреатит, печеночная недостаточность, тромбоцитопения. Сыпь, лейкопения, тромбоцитопения, сис-темная красная волчанка. Сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Сыпь. Аллергия. | Нистагм, атаксия, тремор, летаргия. А-В блокада. Нистагм, диплопия, ата-ксия, сонливость, рвота. Сонливость, тошнота, рвота, атаксия, изжога, тремор. Фотофобия. Тошнота, рвота, анорек-сия, летаргия, головная боль. Сонливость, атаксия, нистагм, кардиореспи-раторные нарушения. Раздражительность. Сонливость, летаргия. Атаксия, диплопия, тошнота, головная боль. | Нарушение познавательных функций, огрубение черт лица, гипертрофия десен, остеомаля-ция, периферическая нейропа-тия, гипертрихоз, анемия. Лейкопения, гипонатрийемия, дефицит вит.Вс, тератогенность. Нарушение познавательных функций, увеличение веса, тромбоцитопения, выпадение волос, аномалии плода. Двигательная расторможен-ность, снижение концентрации внимания. Нарушение познавательных функций, двигательная растор-моженность, остеомаляция, анемия, дефицит вит. Вс, D, К. Индукция ферментов печени. Нарушение познавательных функций, двигательная растор-моженность, толерантность к противосудорожному эффекту. Синдром Стивена-Джонса. Синдром Лайелла. | ||
| Общие осложнения, характерные для антиконвульсантов:
| |||||
| Мозжечковые расстройства: атаксия, дизартрия. Седативное действие: вялость, сонливость, утомляемость, нистагм, диплопия, головная боль, головокружение (в первые 2 недели, затем барбитураты индуцируют микросомальные ферменты печени и развивается толерантность и эти эффекты проходят без уменьшения дозы). Ускорение расщепления витаминов (D, Вс, К), половых гормонов и некоторых лекарственных веществ. Раздражающее действие: тошнота, рвота, диспепсия.
Гематоксичность: тромбоцитопения, лейкопения. Гепато- и нефротоксичность. Тератогенность. При длительном применении антиконвульсантов нарушаются память, концентрация внимания, обучаемость, снижение интеллекта; нарушаются эндокринные функции и соматический статус. Развиваются пародоксальные реакции (гиперактивность, повышенная возбудимость, раздражительность).
| |||||
Другие эффекты некоторых антиконвульсантов
| Эффекты | Карбамазе-пин | Клоназепам | Натрия вальпроат | Фенобарби-тал | Фенитоин | Этосукси-мид |
| Седативный | + | + | + | + | ||
| Транквилизирующий | + | + | ||||
| Миорелаксирующий | + | + | ||||
| Нормотимический | + | |||||
| Анальгезирующий* | + | + | + | |||
| Антиаритмический** | + | |||||
| Индукция ферментов | + | + | ||||
| * - при невралгии тройничного нерва (↓ ядро тройничного нерва); ** - при передозировке сердечных гликозидов (↓ электрическую активность проводящих клеток миокарда), при желудочковых аритмиях. | ||||||
Противопаркинсонические средства
| Определение фармакологической группы | Область применения | ||
| Лекарственные средства для предупреждения и/или уменьшения выраженности симптоматики паркинсонизма*. | Психиатрия, Нервные болезни, Гериатрия. | ||
| * Паркинсонизм (дрожательный паралич, paralisis agitans) – хроническое нейродегенеративное медленно прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся тремором (дрожание), гипокинезией (замедленность движений) и ригидностью (негибкость) мышц – нарушением произвольных движений.
| |||
Этиология паркинсонизма
| Первичный (идиопатический) | Вторичный (лекарственный, симптоматический) |
| Болезнь Паркинсона. Возрастное уменьшение пигментсодержащих нейронов черной субстанции, голубого пятна и др. групп нейронов ствола головного мозга, содержащих DA. Гибель D-ергических нейронов под действием нейротоксинов, продуктов перекисного свободнорадикального окисления липидов, генетических мутаций приводит к уменьшению содержания DA. Поражает до 1% лиц старше 65 лет. | При лечении нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы в базальных ганглиях. При отравлении СО, Mn++, Li, Hg, Co, углеродом, сероводородом, гидроцефалии, атеросклерозе, черепно-мозговой травме, опухоли и инфаркте среднего мозга или базальных ганглиев, субдуральной гематоме, энцефалите и других дегенеративных заболеваниях. |
DA черной субстанции (нейроны SN, проецируются в область хвостатого ядра и скорлупы) подавляет (посредством ГАМК) возбудимость неостриатум (хвостатое ядро – n. Caudatum, скорлупа – putamen), паллеостриатум (бледный шар – globus pallidus), полосатое тело (corpus striatum). Основные структуры, поражаемые при паркинсонизме – черное вещество и голубое пятно (зоны положительной эмоциональности). Пигмент черной субстанции служит резервуаром для DA (принимает в себя излишки DA и высвобождает его в средний мозг при недостатке DA).
|
|
|
Паркинсонизм развивается при израсходовании запасов DA в черной субстанции. При разрушении DA-ергических нейронов черной субстанции увеличивается активность холинергических нейронов базальных ядер.
Для лечения паркинсонизма необходимо устранить дисбаланс между дофамин-, ГАМК-, ацетилхолин- и ГЛУТАМАТ-ергическими системами мозга.
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 301; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!