Патогенетические механизмы эпилептического припадка (гипотезы)
↑ Активности 8 – 10 тысяч нейронов эпилептогенного очага (небольшой участок мозговой ткани с патологически измененными мембранами), имеющих повышенную проницаемость для Na+ и Ca++ и способных к спонтанной деполяризации под действием: ↑ концентрации возбуждающих нейромедиаторов и/или ↓ концентрации тормозных нейромедиаторов → нестабильность мембранных потенциалов → спонтанные разряды, гиперсинхронный импульс возбуждает нейроны здоровых участков мозга. | |||
↑ Ток Na+ → деполяризация под действием АН, NА и др. медиаторов возбуждающих нейронов (возбуждение мембранотропных рецепторов). | ↑ Активность нейронов, продуцирующих возбуждающие аминокислоты – глутамат и аспартат → конформация NMDA ионотропных рецепторов → деполяризация. | ↑ Ток Са++ Т - типа по транзиторным низкопороговым потенциалзависимым каналам (открываются при 40 мВ. Каналы L - типа – высокопороговые, открываются при 20 мВ). | ↓ Активность и/или количество нейронов, продуцирующих тормозные нейромедиаторы → дефицит ГАМК → ↓ потенциал покоя → легкое возбуждение нейронов. |
Основные звенья патогенеза эпилепсии
Обозначения: АН – ацетилхолин; ХР – холинорецептор;
NA – норадреналин; АР – адренорецептор;
ГЛУ – глутамат; NMDA – N-метил-декстра-аспартатный рецептор;
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; ГАМКА – рецептор, чуствительный к ГАМК;
|
|
↑ - увеличение количества; ↓ - уменьшение количества;
↑ Na+, ↑ Са++ - токи ионов в клетку.
ФОРМЫ ПРИПАДКОВ ЭПИЛЕПСИИ
Парциальные (простые, сложные) | Генерализованные (абсансы, миоклонусы, тонико-клонические) | ||
Электрическая активность распространяется из фокуса только в одном полушарии (чаще связаны со структурным поражением мозга) | Электрическая активность из эпилептического очага распространяется на оба полушария (чаще связаны с метаболическими расстройствами) | ||
Постоянный очаг в определенной части головного мозга | |||
Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 111; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!