Сахарный диабет. Критерии диагностики. Отличия СД 1 и 2 типа.
СД-заболевание, характеризующееся нарушением обмена веществ, с повышением уровня глюкозы в крови, возникающее вследствие абсолютного или относительного нелостатка в организме инсулина.
СД1 типа (инсулинзависимый) в соновном развивается в молодом возрасте в результате поражения В-клеток ПЖЖ и абсолютного дефицита инсулина. Клиника: Начало заболевания Острое; полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость. Анализы крови: сахар очень повышенный, кетоновые тела в избытке. Антитела к островковым бета-клеткам выявляются у 80-90% в первые недели заболевания.
СД2 типа ( инсулиннезависимый) развивается в пожилом возрасте, характеризуется относительной недостаточностью инсулина и сочетается с ожирением. симптомы нарастают постепенно. Больной может долго не ощущать или не обращать внимание на ухудшение своего здоровья, до 10 лет. жалобы на слабость, снижение краткосрочной памяти, быструю утомляемость.
Критерии диагноза: случайная глюкоза плазмы 11,1ммоль/л; глюкоза плазмы натощак 7,0; гликированный гемоглобин 5,5.
Сахарный диабет. Макро- и микрососудистые осложнения.
Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой стенки (диабетическая ангиопатия), микро- и макроангиопатия (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями). Микроангиопатия: почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия). Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются также в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах. В базальной мембране сосудов ПАС-положительных вещества, пролиферация эндотелия и перителия, десквамация эндотелия в просвет сосудов, тучно клеточная реакция в периваскулярной ткани. Атеросклеротические изменения у больных сахарным диабетом чаще всего возникают в коронарных артериях. Под влиянием гипергликемии происходит увеличение количества гликированных белков в мембране клеток всех органов и систем и в первую очередь сосудов. Вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликированного гемоглобина НЬА развивается тканевая гипоксия, способствующая изменению структуры базальной мембраны и нарушению ее функции. Между уровнями НЬА1с и гипергликемии существует прямая корреляционная зависимость. Она отмечена также между степенью гипоксии и тяжестью сосудистых поражений. Тканевая гипоксия является следствием ангиопатии. В процессе развития микроангиопатии имеет значение нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови, в результате повышения содержания гликированных белков в мембране эритроцитов, тромбоцитов и эндотелии капилляров. Гиперкоагуляцию рассматривают как важный диагностический признак не только в развитии сосудистых поражений, но и как показатель возможности возникновения тромбозов и геморрагии. Одним из факторов, обусловливающих развитие диабетической микроангиопатии, является нарушение липидного обмена. Повышается концентрация липопротеидов низкой и очень низкой плотности по сравнению с липопротеилами высокой плотности, увеличивается содержание продуктов гликирования липопротеидов низкой и высокой плотности.
|
|
|
|
|
|
Тактика лечения пациентов с сахарным диабетом. Немедикаментозные методы. Инсулинотерапия
Снижение массы тела, регулярная физическая активность, повторные консултации, контроль факторов риска: курение, АГ, дислипидемия; контроль гликемии. Все методы инсулинотерапии делятся на базис-болюсную и традиционную. Базис-болюсная инсулинотерапия — означает, что “фоновая” (базальная) концентрация инсулина в крови создается инъекциями инсулина среднего или длительного действия на ночь и/или по утрам. Также при этом болюсная (пиковая) концентрация инсулина после еды создается дополнительными уколами инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи. Традиционная инсулинотерапия подразумевает каждый день введение инсулина, фиксированное по времени и дозам.
|
|
|
Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа направлена на сохранение функции поджелудочной железы вырабатывать природный гормон — инсулин. при СД 1 типа использует всего три основных вида инсулина, разница между которыми заключается в периоде их воздействия на организм больного:
Инсулин короткого действия вводится натощак, непосредственно перед приемом пищи. Эффект от укола уже наблюдается в течение 15 минут после введения, а пик воздействия приходится на 90 — 180 минут после введения. Длительность воздействия зависит от дозы и чем она выше, тем длительнее лечебный эффект, в среднем — до 8 часов.
Инсулин среднего действия вводится дважды в сутки (утром и вечером). Эффект наблюдается через 2 часа после введения, а пик максимального воздействия приходится на временной период от 4 до 8 часов, в некоторых случаях — от 6 до 12 часов после инъекции. Длительность эффекта колеблется от 10 до 16 часов (от 18 часов до суток).
Инсулин длинного действия воздействует спустя 4 (5, 6) часов после инъекции.Пик активности — в среднем наступает после 14 (22 — 24) часов после укола. Продолжительность эффекта — свыше суток
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 114; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!