Патогенез доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Основные группы
Лекарственных препаратов для консервативного лечения доброкачественной гиперплазии
Предстательной железы.
В патогенезе гиперплазии предстательной железы наиболее важная роль принадлежит усилению метаболизма андрогенов в клетках простаты.
Повышение активности 5α-редуктазы в эпителии простатических желез приводит к интенсификации путей внутриклеточного метаболизма тестостерона в 5α-дигидротестостерон. Последний, воздействуя через андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, определяет активизацию функционирования тканевых факторов роста (фибробластического, инсулиноподобного, трансформирующего альфа). Они, в свою очередь, и стимулируют пролиферацию стромальных клеток простаты, приводя к развитию ее гиперплазии.
Что ледит в основе повышения активности 5α-редуктазы, достоверно пока неизвестно. Но считают, что это связано с усилением воздействия эстрогенов, относительное содеожание которых по мере старения мужчин возрастает.
Важное значение в развитии гиперплазии предстательной железы в последнее время уделяют генетическим, наследственным факторам. Их роль в патогенезе заболевания, особенно у относительно молодых людей, активно изучается.
Интересчными с точки зрения профилактики развития гиперплазии предстательной железы считается значение питания мужского населения. Благоприятное влияние сои и соевых продуктов, витаминов Е и А, ликопенов, содержащихся в томатах, β-ситостеринов тыкв и кабачков, зеленого чая доказывается достоверно меньшей заболеваемостью гиперплазией простаты в странах Юго-Восточной Азии по сравнению со странами Европы и США.
|
|
|
Лечение:
2 основные группы лекарственных препаратов:
1 группа – ингибиторы фермента 5-α-редуктазы.
- Финастерид (проскар).
- Дутастерид. Действуют примерно через 0,5 года от начала приема. Малоэффективны.
- Финаст.
Блокируют 5α-редуктазу клеток простаты и прерывают звено метаболизма тестостерона в 5α-дигидротестостерон.
Побочные эффекты – незначительное снижение потенции.
2 группа – селективные α1а-адреноблокаторы.
Расслабляют гладкомышечные элементы шейки мочевого пузыря, предстательной железы, простатического отдела уретры. Сразу наблюдается клиническое улучшение.
- Доксазозин (кардура).
- Тамсулозин (омник). Действуют на 2-3 сутки. Прием начинают с малых доз + 1 раз на ночь.
- Теразозин (дальфаз).
Два первых препарата практически идентичны.
Дженерики: Камирен, Сетегис.
Побочные эффекты – понижение АД.
3 группа – растительные препараты с эффектом, напоминающим 1 и 2 группы.
- Пермиксон.
|
|
|
- Таденан.
- Простамол-уно.
Обладают сложным патогенетическим механизмом воздействия при гиперплазии предстательной железы. Основным иеханизмом является ингибиование активности 5α-редуктазы, противоотечноеп и противовоспалительное действие и блокирование тканевых факторов роста.
Стандартное консервативное лечение аденомы предстательной железы.
- ингибиторы 5-α-редуктазы + α1а-адреноблокаторы.
Прием необходим пожизненный (1 таблетка 1 раз в день).
Дробные курсы – только в России из-за недостатка денег. Очень хорошо действуют ноотропы (кавентон, ноотропил).
- улучшение функции сфинктера и шейки мочевого пузыря, улучшение их кровоснабжения.
При присоединении уроинфекции, появлении признаков простатита – антибиотики и уроантисептики по результату бактериологического посева мочи.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 162; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!