Опухоли почки: эпидемиология, этиология
Нет билетов под номерами: 12, 13, 14, 17, 18, 27, 33, 34, 39
Билет 1
1. Острый аппендицит: определение, этиопатогенез, классификация
2. Опухоли почки: эпидемиология, этиология
3. Задача: ЯБ ДПК, пенетрация в гепатодуоденальную связку, осложненная перитонитом
Острый аппендицит: определение, этиопатогенез, классификация
Острый аппендицит – это острое неспецифическое заболевание червеобразного отростка слепой кишки, в котором ведущая роль принадлежит инфекционно-аллергическому фактору.
Острый аппендицит – типичное бактериальной воспаление, однако какой-либо специфичной флоры нет. Наиболее часто встречаемая микрофлора – это возбудители гнойной инфекции (кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, стрептококк), гнилостная инфекция, псевдотуберкулезная палочка (иерсиния).
Основными путями проникновения инфекции являются: 1) энтерогенный (источник – кишечник), 2) гематогенный (источник – миндалины), 3) лимфогенный (редко, обычно – вторичный аппендицит).
Теории развития острого аппендицита:
- Механическая (обтурационная) теория - развитие воспаления вследствие нарушения опорожнения аппендикса:
- каловые камни,
- паразиты,
- инородные тела,
- гиперплазия лимфоидной ткани.
Гипертензия в просвете червеобразного отростка
| |
Перерастяжение стенки
 |
Механическое сдавление внутристеночных сосудов (нарушение микроциркуляции и венозного оттока, позднее – к нарушению артериального притока.)
|
|
|
| |
Ишемия стенки Инвазия в стенку микроорганизмов
- Инфекционная теория – воспаление вследствие дисбаланса факторов агрессии(активация кишечной флоры) и защиты (нарушением барьерной функции слизистой аппендикса).
- Нервно-рефлекторная теория – воспаление вследствие патологических рефлексов, приводящих к функциональному спазму, парезу артерий, тромбозу питающих червеобразный отросток.
- Сосудистая теория – воспаление вследствие нарушения кровоснабжения аппендикса (атеросклероз, системные васкулиты).
- Аллергическая теория – воспаление как местное проявление реакции гиперчувствительности с ослаблением защиты слизистой и последующей миграцией микробов в стенку аппендикса.
Классификация:
Классификация В.С. Савельева, В.А. Петухова, 2009:
1. По клинико-морфологическому признаку:
- Катаральный( начальный этап,воспаление слизистой)
-
флегмонозный(гной,фибрин) деструктивные - Гангренозный(некроз) формы (Колесов В.И., 1972)
- ?! эмпиема аппендикса (НКР, РОХ, 2015)( изоляция отростка от остального кишечника из-за перегиба, спаек или полной закупоркой просвета кишки.)
|
|
|
2. По клиническому течению:
а) неосложненное;
б) осложнения:
- аппендикулярный инфильтрат,( скопление воспаленных тканей вокруг пораженного отростка слепой кишки)
- перфорация,
- гнойный перитонит,
- абсцессы брюшной полости,( периаппендикулярный, межкишечный,
- тазовый, поддиафрагмальный, забрюшинный)
- забрюшинная флегмона,
- пилефлебит.( гнойный воспалительный процесс, сопровождающийся тромбозом воротной вены и ее ветвей)
Опухоли почки: эпидемиология, этиология
Опухоль почки возникает в корковом веществе и развивается из эпителия проксимальных канальцев. Не отмечено различий в частоте поражения почечно-клеточным раком левой и правой почки, верхнего и нижнего их полюсов.
Эпидемиология:
►Составляют 2-3% всех новообразований
►По уровню прироста уступает только раку простаты
►Ежегодный прирост 1,5-5,9%
►Мужчины болеют чаще (примерно в 2 раза)
►Преимущественный возраст выявления приходится на 60 лет
►От 25 до 40% опухолей почки выявляют случайно
►У 30% больных при выявлении опухоли почки обнаруживают метастазы.
►Опухоли почек у детей составляют 20 - 50% от всех опухолей, диагностируемых в детском возрасте.
|
|
|
►выявляются одинаково часто у девочек и мальчиков
► Среди опухолей почки доброкачественные обнаруживаются редко (10%)
Этиология: до сих пор причины развития опухолей почки изучены недостаточно. Считают, что в возникновении данного заболевания могут играть роль ионизирующая радиация, гормональные, химические, иммунологические и генетические факторы. Доказано, что курение почти в 2 раза повышает риск развития рака почки. Рак почки чаще обнаруживают у лиц, контактирующих с асбестом.
Факторы риска:
► Влияние: наследственности, травмы, хронического воспалительного процесса, аномалий МПС
► Воздействие химических раздражителей (углеводороды, нитрозамины, ароматические амины)
► Лучевая энергия
► Радиоактивные вещества
► Табакокурение (возрастание риска на 30-60% по сравнению с некурящими)
► Ожирение (увеличивает частоту заболеваемости на 20%
► АГ (увеличивает частоту заболеваемости на 20%)
► Использование диуретических препаратов (увеличивает частоту заболеваемости на 30%)
► Сахарный диабет
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 118; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!