Вопрос 17. ВИЧ-инфекция. Этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Принципы лечения больных. Меры профилактики.
ВИЧ-инфекция Заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, длительное время персистирующего в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной ткани, в результате чего развивается медленно прогрессирующее поражение иммунной и нервной систем организма, проявляющееся вторичными инфекциями, опухолями, подострым энцефалитом и другими патологическими изменениями, приводящими больного к гибели.
ВИЧ относится к РНК содержащим ретровирусам, подсемейство лентивирусов, вызывающих медленные инфекции животных. Суперкапсид сферической формы образованный билипидным слоем с гликопротеиновыми шипами:
ν gp160
ν gp120 содержит область, связывающую CD4
ν gp41 обусловливает слияние вируса с Т-лимфоцитом
ν Сердцевина - нуклеокапсид р24 – содержит геном вируса
В состав ВИЧ входят следующие ферменты:
ν обратная транскриптаза
ν РНК-аза
ν ДНК-зависимая ДНК-полимераза
ν эндонуклеаза.
Сферическая частица диаметром около 100 нм, состоит из сердцевины и оболочки Особенности ретровирусов:
1. Геном РНК
2.Фермент- обратная транскриптаза –RT
3. Синтез белка РНК=>RT=>ДНК
4. Использование вирусом белков клетки для воспроизводства вирусных частиц.
Гликопротеины и белки ν ВИЧ-1 gp 160 gp120 gp41 р17 р24 р55
ν ВИЧ-2 gp140 gp105 gp36 р16 р25 р55
Клетки-мишени ν СД4 лимфоциты (хелперы), моноциты, макрофаги ν Альвеолярные макрофаги легких ν Клетки Лангерганса ν Фолликулярные дендритные клетки лимфоузлов ν клетки олигодендроглии и астроциты мозга ν Эпителиальные клетки кишки
|
|
|
Жизненный цикл: Репликация ВИЧ происходит в клетках, имеющих на своей поверхности CD4 рецептор, по следующей схеме: ν gp 120 связывается с CD4 рецептором клетки и проникает внутрь клетки; ν РНК ВИЧ трансформируется в ДНК с помощью обратной транскриптазы, образуя провирус совместно с ДНК клетки; ν провирус транскрибируется обратно в матричную РНК, которая формирует вирусные частицы для их сборки с помощью фермента протеазы; ν новые вирусные частицы покидают клетку.
Патогенез ВИЧ-инфекции
Основу составляет селективное поражение иммунокомпетентных клеток с развитием прогрессирующего иммунодефицита. ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, несущие поверхностные CD4 рецепторы.Основной мишенью вируса становятся лимфоциты, макрофаги и клетки микроглии. При взаимодействии вируса с рецепторной системой макрофагов нарушается его «распознавание» как чужеродного антигена. Репродукция дочерней популяции ВИЧ вызывает гибель заражённой клетки. Вирусы выходят в кровь и внедряются в новые функционально активные лимфоциты. Непораженные вирусом лимфоциты «прилипают» к пораженным, образуя симпласты и синцитий, их функциональная активность снижается под воздействием токсичных веществ, образующихся при гибели клеток. Развитие иммунодефицита идет медленно и волнообразно, в течение месяцев и лет, поскольку уменьшение количества лимфоцитов сначала компенсируется продукцией новых иммунных клеток. По мере накопления вируса в организме, поражения им все более ранних популяций клеток вплоть до первичных стволовых и истощения лимфоидной ткани прогрессирует разрушение иммунной системы, нарастает иммунодефицит с поражением всех звеньев иммунитета.
|
|
|
Противовирусные антитела, синтезируемые неинфицированными лимфоцитами, проявляют сравнительно низкий аффинитет, что обусловлено свойствами антигенов вируса, а также появлением антигенов с изменёнными свойствами вследствие высокой частоты мутаций. Кроме того, антитела не способны связывать вирус внутри инфицированных клеток, что делает формирующиеся гуморальные иммунные реакции заведомо малоэффективными. Вместе с тем в крови определяют высокие уровни иммуноглобулинов всех классов (полииммуноглобулинопатия) и циркулирующих иммунных комплексов.
Вследствие развивающегося иммунодефицита иммунная система теряет способность противодействовать не только патогенным микроорганизмам, но и условно-патогенной и даже сапрофитной флоре, ранее латентно персистировавшей в различных органах и тканях. Активизация условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов обусловливает возникновение так называемых «оппортунистических» инфекций.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 114; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!