ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ



В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка).

ЛЕЧЕНИЕ

РЕЖИМ. ДИЕТА

Режим активности больного определяется тяжестью течения заболевания: палатный режим - при лёгком, среднетяжёлом течении болезни; постельный режим - при тяжёлом течении, миокардите, нарушениях ритма сердца, менингоэнцефалите, полиартрите.

Специальной диеты для больных не требуется (стол № 15).

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни (табл. 17-44). Своевременно начатое лечение способствует быстрому выздоровлению и предупреждает хронизацию процесса.

Таблица 17-44. Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма

Характер течения   Форма   Препарат   Разовая доза   Способ введения   Кратность приёма   Длитель-ность, сут  

Острое

 

Стадия ранней локализованной инфекции

 

Основной препарат - доксициклин   0,1 г   Внутрь   2   10  

Препараты выбора

 

Амоксициллин   0,5 г   Внутрь   3   10  
Цефиксим   0,4 г   Внутрь   1   10  
Азитромицин   0,5 г   Внутрь   1   10  
Амоксиклав   0,375 г   Внутрь   3   10  

Острое

 

Стадия ранней диссеминированной инфекции

 

Основной препарат - цефтриаксон   2 г   Внутри-мышечно   1   14  

Альтернативные препараты

 

Цефотаксим   2 г   Внутри-мышечно   3   14  
Пенициллин   0,5-2 млн ЕД   Внутри-мышечно   8   14  
Доксициклин   0,2 г   Внутрь   1   14  
Амоксициллин   0,5 г   Внутрь   3   14  

Хроническое течение

 

-

 

Основной препарат - цефтриаксон   2 г   Внутри-мышечно   1   21  

Препараты выбора

 

Цефотаксим   2 г   Внутри-мышечно   3   21  
Пенициллин   2-3 млн ЕД   Внутри-мышечно, внутривенно   6-8   21  

 

В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют иммуноглобулин против клещевого энцефалита в расчётных дозах.

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам. По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты.

В период реабилитации проводят гипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии ремиссии при хроническом течении с поражением костно-суставной и нервной системы.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни благоприятный. При поздно начатой или неадекватной терапии заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течение и часто приводит к инвалидизации.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Острое течение, стадия ранней локализованной инфекции - 7-10 дней.

Острое течение, стадия ранней диссеминированной инфекции - 15-30 дней.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществляет врач общей практики или врач-инфекционист в течение 2 лет. В случае перенесённой микст-инфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного наблюдения увеличивают до 3 лет.

При осмотре больных особое внимание уделяют состоянию кожных покровов, костно-суставной, сердечно-сосудистой и нервной системы. При отсутствии жалоб и падении титров антител к B. burgdorferi больных снимают с диспансерного учёта.

ВОПРОС. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит, таёжный энцефалит, русский энцефалит, дальневосточный энцефалит, клещевой энцефаломиелит) - природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой и преимущественным поражением ЦНС.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству Flaviviridae. Вирус размером 45-50 нм состоит из нуклеокапсида с кубическим типом симметрии и покрыт оболочкой. Нуклеокапсид содержит РНК и протеин С (core). Оболочка состоит из двух гликопротеидов (мембранного М, оболочечного Е) и липидов. На основе анализа гомологии фрагмента гена, кодирующего белок Е, выделяют пять основных генотипов вируса:

♦ генотип 1 - дальневосточный вариант;

♦ генотип 2 - западный (центрально-европейский) вариант;

♦ генотип 3 - греко-турецкий вариант;

♦ генотип 4 - восточно-сибирский вариант;

♦ генотип 5 - урало-сибирский вариант.

Генотип 5 - самый распространённый, обнаружен на большей части ареала вируса клещевого энцефалита.

Вирус культивируют в куриных эмбрионах и культурах тканей различного происхождения. При длительном пассировании патогенность вируса снижается. Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к заражению вирусом белые мыши, сосунки крыс, хомяки и обезьяны, среди домашних животных - овцы, козы, свиньи, лошади. Вирус в неодинаковой степени устойчив к различным факторам внешней среды: при кипячении погибает в течение 2-3 мин, легко разрушается при пастеризации, обработке растворителями и дезинфектантами, но способен длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах, в высушенном состоянии. Вирус достаточно долго сохраняется в таких продуктах питания, как молоко или масло, которые иногда могут быть источниками инфицирования. Вирус устойчив к действию низких концентраций соляной кислоты, поэтому возможен пищевой путь заражения.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Клещевой энцефалит - природно-очаговое заболевание. Штаммы центрально-европейского варианта распространены в Европе до территории Сибири. За Уральским хребтом преобладают урало-сибирский и восточно-сибирский генотипы вируса, на Дальнем Востоке - дальневосточный вариант. С генетическим разнообразием возбудителя, по всей видимости, связаны различия в клинической картине клещевого энцефалита в Европе, Сибири и на Дальнем Востоке.

Основной резервуар и переносчик вируса в природе - иксодовые клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансфазовой (личинка-нимфа-имаго) и трансовариальной передачей возбудителя. Дополнительные резервуары вируса - грызуны (бурундук, полевая мышь), зайцы, ежи, птицы (дрозд, щегол, чечётка, зяблик), хищники (волк, медведь), крупные дикие животные (лоси, олени). Восприимчивы к вирусу клещевого энцефалита и некоторые сельскохозяйственные животные, среди которых наиболее чувствительны козы. В связи с тем, что круг резервуарных хозяев достаточно широк, происходит непрерывная циркуляция вируса в природе.

Клещ заражается вирусом при укусе млекопитающих, находящихся в вирусемической фазе. Основной путь инфицирования человека - трансмиссивная передача через укусы клещей. Риск инфицирования людей тесно связан с активностью клещей. Сезонный пик этой активности зависит от климатических особенностей географических регионов, но максимален весной и летом (с апреля до августа). Чаще болеют лица в возрасте 20-60 лет. В структуре заболевших в настоящее время преобладают городские жители. Возможна также передача вируса алиментарным путём (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров), а также в результате раздавливания клеща при его удалении с тела человека и, наконец, аэрозольным путём при нарушении условий работы в лабораториях.

Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая, независимо от пола и возраста, особенно среди лиц, впервые посещающих природный очаг. У коренных жителей преобладают субклинические формы инфекции (один клинический случай на 60 инаппарантных).

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. В крови переболевших в течение всей жизни сохраняются вируснейтрализующие антитела.

Больной как источник инфекции для окружающих не опасен.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактические мероприятия можно разделить на две основные группы: неспецифические и специфические.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая профилактика связана с защитой человека от нападения клещей. Общественная профилактика направлена на уничтожение или сокращение численности клещей. Меры личной профилактики предусматривают использование при посещении леса специально подобранной одежды, применение различных репеллентов, взаимоосмотры после посещения леса и парков в черте города.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика включает активную и пассивную иммунизацию населения. Вакцинацию осуществляют тканевой культуральной вакциной (троекратные прививки) с последующей ревакцинацией через 4, 6 и 12 мес.

Специфическую серопрофилактику проводят гомологичным донорским иммуноглобулином как предэкспозиционно (до предполагаемого укуса клеща, при выходе в зону риска), так и постэкспозиционно (после укуса клеща). Иммуноглобулин вводят внутримышечно из расчёта 0,1 мл/кг однократно за несколько часов до выхода в лесную зону или в течение первых суток после укуса клеща. В последующие 2-3 дня эффективность постэкспозиционной иммунопрофилактики снижается.

У непривитых больных значительно чаще встречаются паралитические формы, выше процент остаточных явлений и летальность. Тяжёлые формы среди непривитых в 4 раза чаще, чем у привитых.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении через укус клеща составляет 5-25 (в среднем 7-14) дней, а при пищевом пути заражения - 2-3 дня.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация клещевого энцефалита основана на определении формы, тяжести и характера течения заболевания.

Формы клещевого энцефалита:

♦ инаппарантная (субклиническая);

♦ лихорадочная;

♦ менингеальная;

♦ менингоэнцефалитическая;

♦ полиомиелитическая;

♦ полирадикулоневритическая.

Течение клещевого энцефалита может быть стёртым, лёгким, средней тяжести и тяжёлым.

По характеру течения различают острое, двухволновое и хроническое (прогредиентное) течение.


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 137; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!