Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001 г.
1. Стадия инкубации
2. Стадия первичных проявлений
Варианты течения:
A. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия
4. Стадия вторичных заболеваний
4А. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы, повышенная утомляемость.
Фазы.
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4Б. Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши, прогрессирующая общая слабость.
Фазы.
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
|
|
|
Фазы.
Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
• Стадия 1. «Стадия инкубации» - период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность ее обычно составляет от 3 нед до 3 мес, но в единичных случаях может затягиваться и до года. В этот период идет активное размножение ВИЧ, однако клинических проявлений заболевания нет и антитела к ВИЧ еще не выявляются. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставится на основании эпидемиологических данных и лабораторно должен подтверждаться обнаружением в сыворотке крови пациента вируса иммунодефицита человека, его антигенов, нуклеиновых кислот ВИЧ.
• Стадия 2. «Стадия первичных проявлений». В этот период активная репликация ВИЧ в организме продолжается, однако проявляется уже первичный ответ организма на внедрение этого возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. Стадия ранней ВИЧ-инфекции может протекать в нескольких формах.
|
|
|
• 2А. «Бессимптомная», когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.
• 2Б. «Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний» может проявляться разнообразной клинической симптоматикой. Наиболее часто это - лихорадка, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых, увеличение лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты («мононуклеары»).
• Острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения. Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, т.е. появление антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов.
• 2В. «Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями». В 10-15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне снижения уровня СD4-лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная и пневмоцистная пневмония, кандидозы, герпетическия инфекция и др.).
|
|
|
• Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно она составляет 2-3 нед. У подавляющего большинства пациентов стадия начальной ВИЧ-инфекции переходит в латентную стадию.
• Стадия 3. «Латентная». Характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства СD4-клеток. В крови обнаруживаются антитела к ВИЧ. Единственным клиническим проявлением заболевания является увеличение двух и более лимфатических узлов не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховые).
• Лимфатические узлы обычно эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.
• Длительность латентной стадии может варьироовать от 2-3 до 20 и более лет, в среднем - 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 0,05-0,07x109/л в год.
|
|
|
• Стадия 4. «Стадия вторичных заболеваний». Продолжающаяся репликация ВИЧ, приводящая к гибели С04-клеток и истощению их популяций, приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических.
• В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.
• В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной или на фоне противоретровирусной терапии).
• Стадия 5. «Терминальная стадия». В этой стадии имеющиеся у больных вторичные заболевания приобретают необратимое течение. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и терапия вторичных заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев. Для этой стадии типично снижение количества СD4-клеток ниже 0,05x109/л.
Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
Выделение вируса на практике не проводят. В практической работе более популярны методы определения антител к ВИЧ. Первоначально антитела выявляют методом ИФА. При положительном результате ИФА сыворотку крови исследуют методом иммунного блота (блоттинга). Он позволяет обнаружить специфические антитела к частицам белковой структуры ВИЧ, имеющим строго определенную молекулярную массу. Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции считают антитела к антигенам ВИЧ с молекулярной массой 41 000, 120 000 и 160 000. При их выявлении ставится окончательный диагноз. Иммунограмма СD 4. ПЦР с определением вирусной нагрузки.
Принципы лечения больных в разных стадиях болезни ν А) воздействие на вирус иммунодефицита человека; ν Б) воздействие на возбудителей оппортунистических заболеваний; ν В) профилактическое лечение возможных оппортунистических инфекций. ν Лечение проводят длительно под контролем показателей иммунного статуса. ν Психосоциальная поддержка.
Антиретровирусные препараты
ν I группа – нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (НИОТ) - Ретровир/Зидовудин ν Эпивир/Ламивудин ν Зиаген/Абакавир.
ν II группа – ненуклеозидные ингибиторы фермента обратной транскриптазы (ННИОТ) - Вирамун/Невирапин ν Стокрин/Ифавиренц ν Интеленс/этравирин
ν III группа – ингибиторы протеазы (ИП) - Вирасепт/Нелфинавир, Криксиван/Индинавир, Фортоваза/Саквинавир, Норвир/Ритонавир.
ν IV группа – ингибиторы фузии (процесс подтягивания вирусной частицы к лимфоциту) - Фузеон (Энфувертид, Т20).
ν Ингибиторы интегразы - Ралтегравир (исентресс)*
Профилактические мероприятия ВИЧ-инфекции
ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности, направленной на борьбу с эпидемией ВИЧ-инфекции и её последствиями:
1. Предупреждение половой передачи ВИЧ, включающее такие элементы, как обучение безопасному половому поведению, распространение презервативов, лечение других ЗППП, обучение поведению, направленному на сознательное лечение этих болезней;
2. Предупреждение передачи ВИЧ через кровь путем снабжения безопасными препаратами, приготовленными из крови.
3. Предупреждение перинатальной передачи ВИЧ методами распространения информации о предупреждении передачи ВИЧ путем обеспечения медицинской помощи, включая консультирование женщин, инфицированных ВИЧ, и проведение химиопрофилактики;
4. Организация медицинской помощи и социальной поддержки больным ВИЧ-инфекцией, их семьям и окружающим.
Вопрос 18. ВИЧ-инфекция. Дифференциальный диагноз инфекции «ВИЧ» на различных стадиях заболевания. Методы лабораторной диагностики.
Дифференциальный диагноз инфекции «ВИЧ» на различных стадиях заболевания.
В стадии 2а заболевание можно заподозрить только по симптому персистирующей генерализованной лимфаденопатии у больного из группы риска или при наличии эпиданамнеза.
В стадии 2б (ранней или слабовыраженной) еще сохраняется соматическое благополучеие, нормальная активность. Поражения кожи и слизистых оболочек нетяжелые, рецидивирующие инфекции респираторного тракта не носят генерализованного характера, потеря массы тела не превышает 10%.
При прогрессировании болезни, переходе в стадию 4A появляются симптомы присоединившейся вторичной вирусно-бактеральной или грибковой инфекции кожи и слизистых, хотя потеря массы тела не превышает 10%, а патологической инфекционный процесс пока поверхностный, локализован в пределах кожи и слизистых оболочек в виде опоясывающего герпеса, повторных фарингитов, синуситов и т.п. В стадии 4Б потеря массы тела прогрессирует, появляется немотивированная диарея, длительная лихорадка, “волосатая” лейкоплакия языка, часто выявляется туберкулез легких (вообще он встречается у больных ВИЧ-инфекцией в 40 %). Инфекционные осложнения динамически развивающегося у больных иммунодефицита уже более стойкого и глубокого характера с вовлечением внутренних органов, хотя еще и без дессиминации. Поражения же кожи и слизистых оболочек более упорного течения, часто повторный или диссеминированный опоясывающий герпес, уже в этой фазе развивается саркома Капоши, пока локализованная. Стадия 4B характеризуется генерализацией инфекционного процесса, помимо вирусных, бактериальных и грибковых поражений появляются протозойные и паразитарные заболевания, в частности пневмоцистная пневмония, атипичный микобактериоз, туберкулез с внелегочной локализацией, саркома Капоши принимает диссеминированный характер. В этой фазе нередки поражения центральной нервной системы.
Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции
ν ИФА
ν Метод иммунного блоттинга - gp41 gp120 gp160
ν Иммунограмма СD 4
ν ПЦР с определением вирусной нагрузки
Вопрос 19. ВИЧ-инфекция. Классификация. СПИД-связанный комплекс. СПИД-индикаторные заболевания. Принципы клинической диагностики.
Клиническая классификация ВИЧ смотри 17 вопрос.
СПИД-СВЯЗАННЫЙ КОМПЛЕКС (ССК) - не имеющий официального статуса термин, который используется для обозначения ряда симптомов, наблюдающихся у некоторых пациентов с ВИЧ-инфекцией: снижение иммунного статуса, резкая потеря массы тела, частое или длительное повышение температуры, ночное потение, генерализованная лимфаденопатия и/или грибковые поражения полости рта и горла. Другое название ССК - симптоматическая ВИЧ-инфекция.
СПИД-индикаторные заболевания.
Согласно рекомендациям ВОЗ, надежная клиническая диагностика ВИЧ-инфекции у взрослых и детей возможна при наличии одного из 12 СПИД-индикаторных заболевания: 1) кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких; 2) внелегочной криптококкоз; 3) криптоспоридиоз с диареей более одного месяца; 4) цитомегаловирусное поражение какого-либо органа (за исключением и помимо печени, селезенки и лимфатических узлов у больного старше 1 месяца); 5) инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая более 1 месяца у больного старше 1 месяца; 6) саркома Капоши у больного моложе 60 лет; 7) лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет; 8) лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 13 лет, 9) диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Micobacterium avium intracellulare или M.Kansassii; 10) пневмоцистная пневмония; 11) прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; 12) токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 месяца. Наличие одного из этих заболеваний позволяет диагностировать ВИЧ-инфекцию при отсутствии серологического иммуноферментного исследования крови или даже при получении серонегативного результата.
Принципы клинической диагностики ВИЧ.
Эпидемиологические критерии ВИЧ-инфекции.
Критерием высокой вероятности инфицирования является обнаружение у обследуемого лица таких факторов риска заражения, как переливание донорской крови, полученной от ВИЧ-инфицированного лица, рождение обследуемой женщиной ВИЧ-инфицированного ребенка. Велика вероятность инфицирования в случае рождения обследуемого от ВИЧ-инфицированной матери, полового контакта с ВИЧ-инфицированным лицом, совместного парентерального приема наркотиков с ВИЧ-инфицированным лицом. Определенный риск заражения обнаруживается при достоверных парентеральных вмешательствах, которые осуществляются инструментами, вероятно, контаминированными ВИЧ (то есть во внутрибольничных и подобных им очагах ВИЧ-инфекции с парентеральным путем передачи ВИЧ).
Клинические критерии ВИЧ-инфекции.
Сложность ранней диагностики, базирующейся на клинической картине заключается в неспецифичности, полиморфности симптоматики в стадии II, уже не говоря об отсутствии клиники в стадии I. Тем не менее во всех случаях немотивированной утомляемости, наличия ночных потов, головной боли, особенно на фоне кратковременной лихорадки (3-10 дней) с температурой 38-38,50 С, сопровождающейся тонзиллитом, длительного диарейного синдрома, похудания за короткое время, необходимо в первую очередь исключить ВИЧ-инфекцию. Постановке диагноза в этот период помогает выявление при объективном обследовании разнообразной кожной сыпи (пятна, папулы, розеолы, гнойнички) или фурункулеза. Наличие лимфаденопатии, даже в случаях увеличения одной группы лимфатических узлов и тем более при генерализованной уже с большей долей вероятности позволяет заподозрить клинически ВИЧ-инфекцию. Для болезни особенно характерно увеличение заднешейных, подчелюстных, над- и подключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Как правило, они увеличиваются размером до 2-5 см в диаметре, безболезненны, плотно-эластичной консистенции, изредка сливаются в конгломерат. Весьма характерно для ВИЧ-инфекции увеличение более чем одного узла, более чем одной группы (за исключением паховых), длящееся свыше 3 мес.
К наиболее характерным признакам ранней стадии ВИЧ-инфекции относятся:
1. Снижение массы тела менее, чем на 10%;
2. Изменения на коже и слизистых оболочек (себорйный дерматит, фолликулит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей, рецидивирующие язвы в полости рта, некротический гингивит);
3. Опоясывающий герпес у лиц моложе 50 лет;
4. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей;
В промежуточной стадии болезни, характеризующейся клиникой развернутой суперинфекции, сформировавшейся в результате иммунодефицита наиболее характерны:
1. Прогрессирующее снижение массы тела свыше 10%;
2. Диарея неясного генеза, продолжающаяся свыше 1 мес..;
3. Кандидоз полости рта;
4. Лейкоплакия;
5. Туберкулез легких;
6. Периферическая нейропатия;
7. Локализованные формы саркомы Капоши;
8. Диссеминирующий опоясывающий герпес;
9. Тяжелая, рецидивирующая бактериальная инфекция (пневмония, синуситы, пиомиозит).
Для поздней стадии, позволяющей диагностировать ВИЧ-инфекцию, или, во всяком случае, проводить дифференциальную диагностику, относятся:
1. Пневмоцистная пневмония;
2. Токсоплазмоз;
3. Криптококкоз;
4. CMV-инфекция;
5. Простой герпес;
6. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
7. Гистоплазмоз;
8. Кандидозный эзофагит;
9. МАК-инфекция;
10. Сальмонеллезная септицемия;
11. Внелегочной туберкулез;
12. Лимфома, саркома Капоши;
13. Кахексия;
14. ВИЧ-энцефалопатия.
Наличие у пациента не менее двух клинических и двух клинико-лабораторных (лейко- лифо- нейтропения, гипогаммаглобулинемия) из числа вышеперечисленных симптомов позволяет с высокой степенью уверенности диагностировать ВИЧ-инфекцию.
Лабораторное критерии ВИЧ-инфекции.
Обследованию на ВИЧ-инфекцию в первую очередь подлежат:
1. Лица, у которых отмечается лихорадка неясного генеза, длительностью свыше 1 мес., увеличение лимфатических узлов двух и более групп продолжительностью свыше 1 мес., диарея длительностью свыше 1 мес., немотивированная потеря массы тела свыше 10%, повторные пневмонии в течение одного года, рецидивирующие гнойно-бактериальные или паразитарные заболевания, чсепсис, рецидивирующая пиодермия, "волосатая" лейкоплакия языка;
2. Лица с клиникой кандидозного эзофагита, кандидоза бронхов и легких, диссеминированного или внелегочного кокцидиомикоза, пневмоцистной пневмонии, внелегочного криптококкоза, криптоспоридиоза с диареей юлительностью свыше 1 мес., цитомегаловирусного поражения внутренних органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 6 мес., цитмегаловируснго ретинита с потерей зрения, герпетической инфекции с многоочаговыми язвами длительностью свыше 1 мес., бронхитом, пневмонией или эзофагитом, рецидивирующего опоясывающего герпеса, дессиминированного или внелегочного гистоплазмоза, туберкулеза легких или внелегочного, изоспориоза с диареей длительностью свыше 1 мес., распространенной или внелегочной МАК-инфекции, прогрессирующей многофокусной лейкоэнцефалопатии, токсоплазмоза мозга, сальмонеллезной септицемии, саркомы Капоши, лимфомы, лимфоидной интерстициальной пневмонии (у детей)
Вопрос 20. Рожа. Этиология. Клиника. Классификация. Показания к госпитализации. Лечение. Профилактика.
Рожа (англ. еrysipelas) — инфекционная болезнь человека, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи (слизистых оболочек). Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). β-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °C в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.
Особенности штаммов β-гемолитического стрептококка группы А, вызывающих рожу, в настоящее время изучены не полностью. Предположение о том, что они продуцируют токсины, идентичные скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенным токсином не даёт профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарлатинозная сыворотка не влияет на развитие рожи.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, страдающий стрептококковым заболеванием, или здоровый носитель. Стрептококки группы А почти постоянно находятся в организме человека (в зеве, полости носа, на коже). При определенных условиях (переохлаждение, переутомление, болезнь) у одних они могут вызвать ангину, пиодермию, ревматизм, гломерулонефрит и др., у других — рожу, что связано с индивидуальной предрасположенностью к роже. Различают экзогенный и эндогенный путь заражения рожей. При экзогенном пути возбудители попадают в толщу кожи через потертости, опрелости, царапины, ссадины, при загрязнении раны. При эндогенном пути возбудители проникают в кожу с током крови, лимфы из имеющихся в организме очагов стрептококковой инфекции (риниты, отиты, тонзиллиты и др.). Восприимчивость к инфекции повышается после повторных попаданий возбудителя в организм.
Болеют рожей чаще женщины. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года. Заболевание рожей встречается повсеместно в виде спорадических случаев.
Клиническая классификация рожи (В.Л.Черкасов,1986):
1. По характеру местных проявлений:
эритематозная;
эритематозно-буллезная;
эритематозно-геморрагическая;
буллезно-геморрагическая.
2. По степени тяжести:
I - легкая;
II - среднетяжелая;
III - тяжелая.
3. По кратности течения:
первичная;
повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение “часто рецидивирующая рожа
4. По распространенности местных проявлений:
локализованная рожа;
распространенная (мигрирующая) рожа;
метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
5. Осложнения рожи:
местные;
общие.
6. Последствия рожи:
стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
вторичная слоновость (фибредема).
Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс (разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.
Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных (обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от нескольких часов до 1-2 суток опережают возникновение местных проявлений болезни. Отмечается головная боль, общая слабость, озноб, мышечные боли. У 25-30% больных появляется тошнота и рвота. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38-40оС. На участках кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области молочной железы, промежности, наружных половых органов. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток, что наблюдается обычно при распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной терапии. Наиболее длительный лихорадочный период при буллезно-геморрагической роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 суток, при геморрагических формах до 12-18 суток и более. К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескольких недель и месяцев, относятся пастозность и пигментация кожи, застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром. Неблагоприятное прогностическое значение (вероятность развития раннего рецидива) имеют сохраняющиеся увеличенные и болезненные лимфатические узлы, инфильтраты кожи в области угасшего очага воспаления, субфебрильная температура. Прогностически неблагоприятно также длительное сохранение лимфатического отека (лимфостаза), который следует рассматривать как раннюю стадию (лимфедему) вторичной слоновости. Гиперпигментация участков кожи на нижних конечностях у больных, перенесших буллезно-геморрагическую рожу, может сохраняться пожизненно.
Эритематозная рожа является как самостоятельной клинической формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы.
Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2-5 суток на фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопившейся жидкостью. При повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном разрыве их них истекает экссудат, нередко в большом количестве, на месте пузырей возникают эрозии. При сохранении целостности пузырей они постепенно ссыхаются с образованием желтых или коричневых корок.
Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в 1-3 суток от начала заболевания, иногда позднее. Появляются кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.
Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической формы и возникает в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкого слоев дермы. Буллезные элементы заполняются геморрагическим и фиброзно-геморрагическим экссудатом, возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Образовавшиеся пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с просвечивающими желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощенных пузырей, плотных при пальпации вследствие значительного отложения в них фибрина. У больных с активной репарацией в очаге поражения на месте пузырей быстро образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей разрываются и отторгаются вместе со сгустками фибринозно-геморрагического содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных происходит ее постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях в дно пузыря и толщу кожи возможно развитие некроза, иногда с присоединением вторичного нагноения, образованием язв.
Показания к госпитализации
• Тяжёлое течение.
• Частые рецидивы.
• Тяжёлые сопутствующие заболевания.
• Возраст старше 70 лет.
Лечение рожи
Режим. Диета
Режим зависит от тяжести течения. Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.
Медикаментозное лечение
Этиотропная терапия
При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков внутрь: азитромицин — в 1-й день по 0,5 г, затем в течение 4 дней — по 0,25 г один раз в день (или по 0,5 г в течение 5 дней); спирамицин — по 3 млн МЕ два раза в сутки; рокситромицин — по 0,15 г два раза в день; левофлоксацин — по 0,5 г (0,25 г) два раза в день; цефаклор — по 0,5 г три раза в день. Курс лечения 7–10 дней. При непереносимости антибиотиков применяют хлорохин по 0,25 г два раза в сутки в течение 10 дней.
В условиях стационара препарат выбора (при переносимости) — бензилпенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД внутримышечно в течение 10 дней.
Препараты резерва — цефалоспорины I поколения (цефазолин в суточной дозе 3–6 г и более внутримышечно в течение 10 дней и клиндамицин в суточной дозе 1,2–2,4 г и более внутримышечно). Эти препараты обычно назначают при тяжёлом, осложнённом течении рожи.
При тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) возможно сочетание бензилпенициллина (в указанной дозе) и гентамицина (по 240 мг один раз в день внутримышечно), бензилпенициллина (в указанной дозировке) и ципрофлоксацина (800 мг внутривенно капельно), бензилпенициллина и клиндамицина (в указанных дозах). Оправдано назначение комбинированной антибактериальной терапии при буллёзно-геморрагической роже с обильным выпотом фибрина. При этих формах болезни из местного воспалительного очага часто выделяют и другие патогенные микроорганизмы (β-гемолитические стрептококки групп В, С, D, G; золотистый стафилококк, грамотрицательные бактерии).
Патогенетические средства
При выраженной инфильтрации кожи в очаге воспаления показан приём НПВС (диклофенак, индометацин) в течение 10–15 дней. При тяжёлом течении рожи проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию (поливидон, декстран, 5% раствор глюкозы, полиионные растворы) с добавлением 5–10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 60–90 мг преднизолона. Назначают сердечно-сосудистые, мочегонные, жаропонижающие средства.
Патогенетическая терапия местного геморрагического синдрома эффективна при рано начатом (в первые 3–4 дня) лечении, когда она предупреждает развитие обширных геморрагий и булл.
Выбор препарата проводят с учётом данных коагулограммы. При выраженной гиперкоагуляции показано лечение гепарин-натрием (подкожное введение в дозе 10–20 тыс. ЕД или 5–7 процедур электрофореза) и пентоксифиллином по 0,2 г три раза в сутки в течение 2–3 нед. При отсутствии гиперкоагуляции рекомендуют введение непосредственно в очаг воспаления методом электрофореза ингибитора протеаз — апротинина (курс лечения 5–6 дней).
Диагностика рожи
Диагноз рожи основан на характерной клинической картине:
· острое начало с выраженными симптомами интоксикации;
· преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;
· развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;
· развитие регионарного лимфаденита;
· отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое.
У 40–60% больных в периферической крови отмечают умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12×109/л). У отдельных пациентов с тяжёлым течением рожи наблюдают гиперлейкоцитоз, токсическую зернистость нейтрофилов. Умеренное повышение СОЭ (до 20–25 мм/ч) регистрируют у 50–60% больных с первичной рожей.
Вследствие редкого выделения β-гемолитического стрептококка из крови больных и очага воспаления проводить обычные бактериологические исследования нецелесообразно. Определённое диагностическое значение имеют повышение титров антистрептолизина О и других противострептококковых антител, бактериальные антигены в крови, слюне больных, отделяемом из буллёзных элементов (РЛА, РКА, ИФА), что особенно важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов.
Профилактика рожи
• Соблюдение гигиены кожи (своевременная обработка потертостей, опрелостей, ранок, трещин, гнойничков).
• Строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм при медицинских манипуляциях, обработке медицинского инструмента.
• Своевременное лечение отеков, тромбофлебитов (воспаление стенки вен с образование тромбов, закупоривающих просвет сосуда).
• Своевременное и достаточное лечение очагов хронической инфекции (устранение кариозных очагов в полости рта, лечение хронических ангин).
• В ряде случаев, при хроническом рецидивирующем течении рожи, длительно применяют антибиотики пролонгированного/длительного действия.
24 ВОПРОС. Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) - природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель - грамотрицательная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato семейства Spirochaetaceaе рода Borreliae (рис. 17-4). B. burgdorferi - самая крупная из боррелий: её длина - 10-30 мкм, диаметр - около 0,2-0,25 мкм. Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков. Микробная клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной мембраной, содержащей
термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Различают три группы антигенов боррелий: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический.
Боррелии выращивают на специально созданной жидкой питательной среде, обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).
На основе методов молекулярной генетики выделено более десяти геномных групп боррелий, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для человека патогенны B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu striсto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, B. garinii - c развитием менингорадикулита, В. afzelii - с кожными поражениями.
Боррелии малоустойчивы в окружающей среде: гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием ультрафиолетового облучения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Географическое распространение болезни Лайма сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции.
Резервуар возбудителя - мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus - в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus - в Северной Америке.
Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.
Весенне-летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май-сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое трудоспособное население.
Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфической профилактики не разработано.
Мероприятия по предупреждению заражения:
• акарицидная обработка лесопарковых зон, мест массового отдыха людей, локальная обработка наиболее посещаемых лесных зон;
• ношение защитной одежды при прогулках в лесу;
• индивидуальное применение репеллентов;
• само- и взаимоосмотры после посещения леса;
• немедленное удаление обнаруженного клеща и обработка места укуса йодной настойкой;
• исследование клеща на наличие боррелий и вируса клещевого энцефалита в лаборатории;
• обращение к врачу при обнаружении первых признаков заболевания (повышение температуры тела, покраснение кожи в месте укуса).
Для экстренной профилактики применяют антибиотики различных групп: доксициклин, бициллин-3♠, амоксициллин, амоксициллин тригидрат + клавулановая
кислота.
ПАТОГЕНЕЗ
Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).
B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3-6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5-3 мес после начала болезни.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период 5-30, чаще - 10-14 дней.
Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиническая классификация (табл. 17-42).
Таблица 17-42. Клиническая классификация болезни Лайма
| Течение | Стадия | Степень тяжести |
| Субклиническое | - | - |
| Острое | Ранняя локализованная инфекция Ранняя диссеминированная инфекция | Лёгкая Средней тяжести Тяжёлая |
| Хроническое | Ремиссия Обострение | - |
Наиболее частый вариант - субклиническое течение инфекции. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках.
Острое течение (от нескольких недель до 6 мес) включает в себя две последовательные стадии - раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию.
Хроническая форма болезни может длиться пожизненно.
Основные клинические проявления болезни Лайма в зависимости от стадии заболевания представлены в табл. 17-43.
Таблица 17-43. Клинические проявления болезни Лайма на разных этапах инфекционного процесса
| Поражение органов и систем | Ранняя локализованная инфекция | Ранняя диссеминированная инфекция | Хроническая инфекция |
| Общеинфекционные проявления | Гриппоподобный синдром | Слабость, недомогание | Синдром хронической усталости |
| Лимфатическая система | Регионарный лимфаденит | Генерализованная лимфаденопатия | - |
| Кожа | Мигрирующая эритема | Вторичные эритема и экзантема | Доброкачественная лимфоцитома кожи; хронический атрофический акродерматит |
| Сердечно-сосудистая система | - | Атриовентрикулярная блокада; миокардит | - |
| Нервная система | - | Менингит; менингоэнцефалит; невриты черепных нервов; радикулоневриты; синдром Баннварта | Энцефаломиелит; радикулопатии; церебральные васкулиты |
| Опорно-двигательный аппарат | Миалгии | Мигрирующие боли в костях, суставах, мышцах; первые атаки артрита | Хронический полиартрит |
Стадия ранней локализованной инфекции
Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспеци-фичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок.
Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма - мигрирующая эритема на месте укуса клеща (рис. 17-6). В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Возможно уртикарная сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания и конъюнктивит. У одной трети больных отмечают увеличение лимфатических узлов, близких к входным воротам инфекции.
У некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только лихорадка и общеинфекционный синдром.
Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.
Стадия ранней диссеминированной инфекции
Развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаще всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4-10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта - вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.
Поражения сердца при лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада - от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит.
В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже (рис. 17-7). Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).
Стадия хронической инфекции
Хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы.
Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет.
В некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита. Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии.
При хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию.
Хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы.
ДИАГНОСТИКА
При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:
• сезонность (апрель-август);
• посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
• лихорадку;
• наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
• ригидность мышц шеи;
• признаки воспаления суставов.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 177; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!