ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 92Следующая ⇒

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Острая плацентарная недостаточность вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки N расположенной плаценты.

Хроническая- постепенное ухудшение децидуальной перфузии из-за ↓ компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

Относительная (компенсированной) недостаточность хар-ся устойчивой гиперфункцией плаценты. Развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) хар-ся срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя к задержке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды дилатированы и не реагируют на сокращающие импульсы за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота => равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Патология плацентарного кровообращения развивается когда инвазивная способность трофобласта ↓ и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Клиническая картина и диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования:

Ø регулярное общеакушерское наблюдение;

Ø динамическое УЗИ в I, II, III триместрах;

Ø допплерометрия;

Ø исследование гемостаза;

Ø определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

Ø кольпоцитологическое исследование;

Ø КТГ плода;

Ø определение высоты стояния дна матки.

Клиника угрозы прерывания беременности у женщин с ПН хар-ся напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся ППН вследствие угрозы прерывания сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне ХГЧ вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические: диетотерапию, витамины, физиотерапевт лечение, N сна.

3. Целесообразно антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. для сохранения беремен после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода - комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Классификация.

1. От длительности течения:

а) хроническая - при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.

б) подострая - обычно развивается за 1-2 дня до родов и хар-ся ↓ адаптационных возможностей плода.

в) острая - как правило возникает в родах, реже во время беременности.

2. По интенсивности:

а) функциональная (легкая форма) - лишь гемодинамические нарушения.

б) метаболическая - более глубокая с нарушением всех видов обмена, но нарушения обратимы.

в) деструктивная (тяжелая форма) - наступают необратимые измененения на уровне клеток.

3. В зависимости от механизма развития:

а) артериально-гипоксемическая:

Ø гипоксическая- результат нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток

Ø трансплацентарная - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной нед-ти и нарушения газообменной функции плаценты.

б) гемическая:

Ø анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая

Ø гипоксия - в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду

в) ишемическая:

Ø гипоксия, как следствие ↓ сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда.

Ø гипоксия в результате ↑ сосудистого сопротивления, в т.ч. изменения реологических св-в крови.

г) смешанная форма - это сочетание двух и более патогенетических форм кислородной нед-ти у плода.

Этиология и патогенез.

Факторы, способствующие развитию гипоксии:

1-я группа: экстрагенитальные заболевания матери; синдром сдавления нижней полой вены; анемия; отравления; интоксикации; кровопотеря; шок различной этиологии; осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода и избыток углекислого газа в организме матери

2-я группа (наиболее обширная): ее составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока - гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномально расположенная плацента, преждевременная отслойка плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины

3-я группа - заболевания плода: гемолитическая болезнь; анемия; гипотензия; инфицирование; ВПР; длительное сдавление головки во время родов.

Основной патоген фактор - кислородная недостаточность > ацидоз. Сначала компенсатор реакции систем: активация надпочечников > ↑ кол-ва катехоламинов и др. вазоактивиых веществ > тахикардию и ↑ тонуса периферических сосудов в органах кроме важных > ↑ минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и ↓ в др (их ишемия). На фоне ишемии возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды..

Потом их угнетение, а в более позднем периоде - деструктивные процессы (в головном мозге отек и микрокровоизлияния > нарушение функции центров регуляции - дых и сердечно-сосуд).

Клиника скудная. изменения двигательной активности, которые проявляются беспокойным поведением плода вначале, а затем ослаблением движений плода (снижение до 3 в течение 1 часа и менее служит показателем внутриутробного страдания плода).

Диагностика:

1. Аускультация с оценкой ЧСС плода.

2. Определение высоты стояния дна матки: при гипоксии ЗВУР и отставание роста матки.

3. Оценка двигательной активности плода.

4. Исследование околоплодных вод; наличие мекония, ↑ уровня ферментов.

5. УЗИ – задержка роста, толщина и площадь плаценты, дых движения плода, сердечная деятельность

6. ЭхоКГ – при гипоксии наблюдается нарушение проводимости, расщепление тонов.

7. КТГ 8. Доплерометрия.

9. Определение напряжения О₂ и СО₂, уровня лактата, КОС в крови матери, околоплодных водах и у плода, уровня ХГ, ПЛ и эстриола.

Принципы лечения:

1. Расширение маточно-плацентарных сосудов

2. Расслабление мускулатуры матки

3. Нормализация реокоагуляционных свойств крови

4. Активация метаболизма плаценты и миометрия

Лечение:

1. Ингаляции кислорода: вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течении 30-60 мин 1-2 раза в день

2. Кислородный коктейль или кислородная пена: 150-200 мл в течение 5-10 мин и более за 1,5 часа до еды или через 2 часа после еды.

3. ГБО (гипербарическая оксигенация) для лечения гипоксии матери и плода.

4. Эстрогены - влияют на обменные процессы в эндометрии, ↑проницаемость плаценты, ↑переход глюкозы и питательных веществ к плоду.

5. Токолитики (b-адреномиметики) для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма: гинипрал, бриканил в/в на растворе глюкозы по 0,5 мг длительно

6. Дезагреганты для улучшения реокоагуляционных свойств крови: трентал, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты: гепарин по 20000 ЕД/сут п/кожно или в/в

7. Препараты, влияющие на метаболизм: АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кис-та, метионин, витамин С

8. Мембраностабилизаторы (обязательно при лечении хронической гипоксии): эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день или в/в по 5 мл и антиоксиданты : витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут

9. Для ускорения созревания сурфактанта дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная- 8 мг, курсовая 16-24 мг.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективный препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокорбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (КС, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия).

Профилактика. Гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

1. Своевременная госпитализация беременной из группы риска развития гипоксии плода

2. Проведение интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных

3. Выбор адекватных методов родоразрешения

4. Комплексная терапия гипоксии плода, включающая коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях: а) слабость родовой деятельности и длительный безводный период при несвоевременном излитии вод; б) перенашивание беременности; в) гестозы (длительнотекущие или тяжелые формы); г) тазовое предлежание плода; д) изосерологическая несовместимость крови матери и плода.

Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 178; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 151617 18 19 20 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!