Причины и механизмы нарушений кислотно-основного состояния и изменений показателей КОС
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Основная причина метаболического ацидоза: нарушения обмена веществ различного происхождения. Данные нарушения приводят к накоплению избытка нелетучих кислот (лактата, пирувата и других веществ с кислыми свойствами) при сердечной, почечной и печёночной недостаточности, при многих типах гипоксий или тяжёлой физической работе, длительной лихорадке, алкогольной интоксикации, в развитии сахарного диабета с накоплением кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной или бета-оксимаслянной кислот. Важный фактор риска развития метаболического ацидоза: недостаточность буферных систем (например, при кровопотере или гипопротеинемии) и физиологических механизмов нейтрализации и выведения нелетучих кислот из организма. Типичные изменения показателей КОС (в капиллярной крови) при всех негазовых ацидозах являются следующие:
рН ↓ [HCO3-]↓ (основное нарушение) [H+]↑ pCO2 ↓ (компенсаторная реакция)
Механизмы компенсации метаболического ацидоза.
Срочные механизмы компенсации заключаются в активации: 1) гидрокарбонатных буферных систем межклеточной жидкости и плазмы крови (эти системы способна устранять даже значительный ацидоз благодаря большой буферной ёмкости); 2) гидрокарбонатного внутриклеточного буфера эритроцитов и других клеток; 3) белковой буферной системы клеток различных тканей (важен при накоплении в организме избытка нелетучих кислот); 4) гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани; 5) инспираторных нейронов дыхательного центра («буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов). Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуется в основном почками при участии (в меньшей мере) буферов костной ткани, печени и желудка: 1) почечные процессы: в почках активируются четыре механизма: аммониогенез (главный механизм), ацидогенез, секреция однозамещённых фосфатов, Na+, K+-обмен; 2) буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный) играют существенную роль при хронически протекающих ацидозах; 3) печеночные факторы компенсации реализуются путём повышения синтеза аммиака, а также – глюконеогенеза, детоксикации веществ (с участием глюкуроновой и серной кислот) с последующим выведением их из организма; 4) повышенное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка (наблюдается при длительно протекающем ацидозе).
|
|
|
|
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней бикарбоната. Часто эти состояния связаны с накоплением щелочных валентностей из-за нарушения функций почек, таким образом они относятся к выделительным почечным алкалозам. Другая часть расстройств КОС обусловлена потерей организмом кислых соединений желудочного содержимого (HCl) при рвоте или чрез фистулу желудка. Данный вариант алкалозе следует отнести к выделительным желудочным алкалозам. Следующая категория алкалозов может возникнуть при энтеральном или парентеральном введении в организм избытка оснований – экзогенные алкалозы. Причины «истинных» метаболических алкалозов. Метаболические алкалозы возникают в результате расстройств обмена ионов со «щелочными» свойствами (Na+, K+ и Ca2+): 1) первичный гиперальдостеронизм(первичное поражение клубочковой зоны коркового вещества надпочечников: её гормонпродуцирующая опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. 2) Вторичный гиперальдостеронизм. Развивается в результате стимуляции с интеза альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников воздействиями вненадпочечникового происхождения (хроническая гипертензия или гиповолемия, синдром Барттера, увеличение в крови уровня АКТГ и др.). 3) Гипофункция паращитовидных желёз, которая сопровождается снижением в крови ионов Са2+ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na2HPO4 (гиперфосфатемией). Механизмы развития метаболического алкалозавключают несколько избыточных звеньев: 1) секрецию ионов H+ и K+ эпителием канальцев почек в первичную мочу; 2) реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь; 3) накопление в клетках Н+ (с развитием внутриклеточного ацидоза); 4) задержку в клетках избытка Na+; 5) гипергидратацию клеток (в связи с повышением осмотического давления). Механизмы компенсации метаболического алкалоза. Клеточные механизмы компенсации: 1) активация процессов гликолиза, цикла Кребса и других. В результате происходит образование нелетучих органических кислот (молочной, пировиноградной, кетоглютаровой и других); 2) действие белкового буфера, высвобождающего ион Н+ в цитозоль и далее в интерстициальную жидкость в обмен на Na+; 3) транспорт избытка ионов НСО3- из клеточного пространства в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl- (механизм действует главном образом в эритроцитах). Указанные и другие клеточные механизмы способны «забуферить» до 30% щелочи. Внеклеточные буферные системы: 1) белковые буферы плазмы крови и внеклеточной жидкости существенного значения в устранении алкалоза не имеют, т.к. диссоциация Н+ от белковых молекул невелика и способны нейтрализовать около 1% оснований; 2) снижение объёма альвеолярной вентиляции. Это обусловлено увеличением в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается уровень РСО2, как следствие – концентрация угольной кислоты и образующиеся при её диссоциации ионов Н+. Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза осуществляются при участии почек, которые обеспечивают эффективное выведение из организма избытка НСО3-. Типичные изменения показателей КОС (в капиллярной крови) при всех негазовых алкалозах следующие: рН↑ [H+]↓ [ HCO3-]↑ pCO2↑
|
|
|
|
|
|
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЦИДОЗЫ.
Различают следующие виды выделительных ацидозов:
· Почечный: накопление в организме кислот и потеря оснований (почечная недостаточность, нефросклероз, интоксикация сульфаниламидами, гипоксия ткани почек).
· Гастроэнтеральный ацидоз: потеря организмом оснований (диарея, кишечные и желчные свищи).
· Гиперсаливационный потеря организмом оснований (отравление никотином или препаратами ртути, токсикоз беременных, гельминтоз, стоматиты).
Механизмы компенсации выделительного ацидоза аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОЗЫ. Выделяют следующие виды выделительных алкалозов: Желудочный:потеря HCl с желудочным соком (токсикоз беременных, пилороспазм, пилоростеноз, кишечная непроходимость, сопровождаемая повторной рвотой желудочным содержимым. Кишечный: усиленная потеря К+ через кишечник (частое применение клизм, злоупотребление слабительными). Гипокалиемия стимулирует транспорт Na+ из межклеточной жидкости в клетки с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Почечный: усиление экскреции Na+, Cl-, воды и увеличение реабсорбции оснований (длительное применение ртутьсодержащих диуретиков), развивается гиповолемия и гипокалиемия, последняя обусловливает транспорт Н+ в клетки из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз. Общие механизмы компенсации выделительного алкалоза аналогичны таковым при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания в плазме крови гидрокарбоната.
ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ развиваются в результате попадания/введения в организм экзогенных веществ с кислыми или основными свойствами.
ЭКЗОГЕННЫЙ АЦИДОЗ
Наиболее частые причины экзогенного ацидоза:
1) приём растворов кислот (например, соляной, серной, азотной и других) по ошибке или с целью отравления;
2) продолжительное употребление продуктов и питья, содержащего кислоты (например, лимонную, яблочную, салициловую);
3) приём ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, кальция хлорида, аргинина –HCl, лизина –HCl);
4) трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.
Общие механизмы формирования экзогенного ацидоза:
1)увеличение концентрации Н+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем; 2) высвобождение избытка Н+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaHCO3, NaH2PO4, Ca(HCO3)2, лимоннокислого натрия; 3) повреждение печени и почек при значительном увеличении концентрации Н+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печеночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.
Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛКАЛОЗ Экзогенный алкалоз сравнительно редкое нарушение КОС. Причины экзогенного алкалоза: 1) введение в организм избытка НСО3--содержащих буферных растворов (например, лечение состояний, сопровождающихся лактатацидозом или кетоацидозом у пациентов с сахарным диабетом); 2) продолжительное использование продуктов питания и питья содержащих большое количество щелочей (например, пациенты с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко). Механизм развития экзогенного алкалозавключает два звена: 1) увеличение концентрации вводимого в организм НСО3-; 2) повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната (как правило, наблюдается при почечной недостаточности).
Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом алкалозе.
СМЕШАННЫЕ И КОМБИНИРОВАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС Причины смешанных расстройств КОС: 1) смешанный ацидоз при сердечной недостаточности (ацидоз газовый[в связи с отёком легких] и негазовый:а) метаболический (в результате циркуляторной гипоксии и б) выделительный почечный, обусловленный гипоперфузией почек); 2)смешанный алкалоз при травме головного мозга (алкалоз газовый,вызванный гипервентиляцией легких в связи с повреждением ткани мозга и негазовый выделительный желудочныйвследствие повторной рвоты желудочным содержимым). Причины комбинированных расстройств КОС: 1) при хронических бронхообструктивных заболеваниях легких развиваются дыхательный ацидоз(в результате альвеолярной гиповентиляции) и выделительный хлоридзависимый алкалоз (в связи с применением кортикостероидов с целью лечения заболевания легких); 2) при тяжёлом хроническом гастроэнтерите развиваются выделительный алкалоз (в связи с потерей кислого желудочного содержимого) и выделительный ацидоз(в результате утраты щелочного кишечного сока вследствие поноса).
Цель занятия: изучить причины и механизмы нарушений КОС, их основные формы и методы исследования. Учебное задание.По готовым лабораторным анализам крови полученных методом Аструпа с помощью номограммы Зиггарда-Андерсена определить расчетные значения производных показателей КОС (задание выполняется на имеющихся стандартных бланках номограммы). Номограмма представляет собой специальный логарифмический график. На оси абсцисс отложено значение рН а пределах 6,8-7,8, на оси ординат – рСО2 в пределах 1,33-20 кПа (10-150 мм рт. ст.). По номограмме можно определить все основные показатели кислотно-основного состояния: рСО2 – истинное («актуальное») напряжение в крови двуокиси углерода; СБ (SB) – стандартный бикарбонат крови при HbO2=100%, рСО2 =5,33 кПа (40 мм рт. ст.), температуре 38оС; ИО (ВЕ) – избыток (или дефицит) буферных оснований. Этот показатель характеризует смещение титруемых буферных анионов крови по отношению к стандартным условиям: рН 7,4; РCO2 =5,33 кПа (40 мм рт. ст. при температуре 38оС), БО (ВВ) – буферные основания крови (ионы бикарбонатов, белков и буферные системы эритроцитов) в ммолях на 1 л; ТК – титрационная кислотность мочи в молях в сутки. Правила работы с номограммой представлены в виде следующего примера исследования крови: 1. Допустим, что рН исследуемой крови равен 7,24 2. После эквилибрации этой крови с первой стандартной газовой смесью с рСО2=3,73 кПа (28 мм рт. ст.) её рН стал 7,39. Наносят найденное значение рН (7,39) и рСО2 3,73 кПа (28 мм рт. ст.) эквилибрированной крови на номограмму и находят точку их пересечения (В). 3. После эквилибрации исследуемой крови со второй стандартной газовой смесью с рСО2=7,73 кПа (58 мм рт. ст.) её рН стал 7.18. Как и предыдущем случае, находят точку пересечения на номограмме (А). 4. Через точки А и В проводят линию, которая и является «буферной линией» исследуемой крови. 5. Точка пересечения «буферной линии» с изобарой рСО2=5,33 кПа (40 мм рт. ст.) указывает величину стандартного бикарбоната (в данном случае СБ (SB)=17,5 ммоль/л).6. Для определения истинного рСО2 исследуемой крови сначала находят точку пересечения (С) линии АВ с линией рН исследуемой крови. Соответственно точке С определяют значение рCO2, В нашем примере рCO2 истинной крови равно 6,27 кПа (47 мм рт. ст.). 7. На месте пересечения «буферной линии» крови (АВ) с линиями «буферных оснований» и «сдвига буферных оснований» определяют соответственно значения БО (ВВ) (38 ммоль/л) и ИО (ВЕ) (-7 ммоль/л). После освоения методик работы с номограммой самостоятельно рассчитывают показатели КОС, если известно, что: а) рН «актуальное» 7,37; б) рН1 эквилибровочное 7.48 при рСО2=3,73 кПа (28 мм рт. ст.); в) рН2 эквилибровочное 7,26 при рСО2=7,73 кПа (58 мм рт. ст.). Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы: 1. Каковы нормальные значения показателей КОС в капиллярной крови? 2. Какие изменения получены в показателях КОС в проведённом определении? 3. Как классифицировать данные вид нарушения КОС? 4. Какие формы нарушений КОС можно дифференцировать на основании показателей, полученных методом Аструпа?
Номограмма Зиггарда-Андерсена (цитируется по Войнов В.А., Лосев Н.И., Хитров Н.К. и др., 1985).
Список литературы
1. Руководство по общей патологии человека / под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1999. – 723с.
2. Патология / под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2009. – Т.1. – С. 445–450.
3. Патофизиология обмена веществ /под ред. В.Н. Цыгана. – СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.
4. Патофизиология: учебник / под ред. В.Ю. Шанина. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. – С.171–173.
5. Патофизиология. Практикум под ред. профессора В.Ю. Шанина. – СПб: Питер, 2002. – С.186–197.
6. Патофизиология: учебник: в 2 т. /П.Ф. Литвицкий. – 5-ое изд.,- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.- Т.1.- 624 с.
7. Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии./Авт.: В.А.Войнов, Н.И.Лосев, Н.К.Хитров, Б.Б.Вознесенский, С.В.Грачев, А.Х.Коган, С.Д. Крылов, П.Ф.Литвицкий, В.В.Падалко; под ред. Н.И. Лосева. - М.: Медицина, 1985.- 208 с.
Дополнительная литература
1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. – М.: Практика. – 2002. – 313–327.
2. Неотложные состояния: учебное пособие: /С.А. Сумин.- 5-ое изд.,- М.: «МИА», 2005.- 752 с.
3. Анестезиология и реаниматология: учебник/ под ред. О.А. Долиной. – 2-ое изд., - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 552 с.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 511; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!