Опыт №1. Моделирование активной гиперемии на языке лягушки.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 52Следующая ⇒

Лабораторной лягушке иглой разрушают участок спинного мозга, расположенный выше передних конечностей животного. Обездвиженную лягушку располагают брюшком вниз на препаровальном столике таким образом, чтобы край нижней челюсти был напротив четырехугольного отверстия столика. Двумя булавками фиксируют нижнюю челюсть, третьей булавкой фиксируют верхнюю челюсть таким образом, чтобы ротовое отверстие лягушки было открыто.

Двумя пинцетами осторожно вынимается из ротовой полости язык лягушки и распластывается над отверстием столика и фиксируется 4-5 булавками. Язык смачивается физиологическим раствором и проводится световая микроскопия микроциркуляторного русла на малом увеличении. Производят оценку диаметра сосудов микроангиона, состояние кровотока в них (деление на осевой и пристеночный кровоток), число функционирующих капилляров.

Ватным тампоном осторожно смазывают язык лягушки смесью скипидара и подсолнечного масла. При микроскопии препарата отмечают изменения микроангиона, характерные для активной гиперемии. Промывая язык лягушки большим количеством физиологического раствора, добиваются восстановления нормального кровообращения.

В протокол опыта заносят изменения кровообращения в микроциркуляторном русле и изображение микроциркуляции до и после применения смеси скипидара и подсолнечного масла. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития активной гиперемии в данном опыте.

Опыт №2. Моделирование пассивной гиперемии на языке лягушки.

Лабораторную лягушку готовят к проведению эксперимента так же как описано в опыте №1. При световой микроскопии в области корня языка визуализируют крупные кровеносные сосуды (медиально расположены артерии, латерально – вены). Осторожно, растягивая язык пинцетом, производят пережатие венозных стволов лигатурой.

Наблюдают изменения микроциркуляции, характерные для пассивной гиперемии. Отмечают и заносят в протокол изменения диаметра кровеносных сосудов, характер и скорость кровотока в микроангионе, число функционирующих капилляров, цвет и объем языка животного. После этого снимают лигатуру и наблюдают восстановление нормального кровообращения. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития пассивной гиперемии в данном опыте.

Опыт №3. Моделирование ишемии на плавательной перепонке лягушки.

Производят выделение из окружающих тканей седалищного нерва без повреждения расположенных параллельно ему кровеносных сосудов. Плавательную перепонку лягушки расправляют над отверстием препаровального столика и фиксируют 4-5 булавками.

Производят световую микроскопию участка плавательной перепонки смоченного физиологическим раствором и отмечают состояние микроциркуляции в норме (диаметр кровеносных сосудов, число функционирующих капилляров, характер кровотока).

Под выделенный седалищный нерв подводят лигатуру, перевязывают нерв и перерезают его выше уровня наложения лигатуры. При этом в протокольной тетради фиксируют происходящие в микроциркуляторном русле изменения. После этого, подтягивают лигатуру или осторожно сдавливают пинцетом дистальный фрагмент седалищного нерва. В протокольной тетради фиксируют происходящие изменения. Вывод должен отражать заключение о механизмах развития ишемии в данном опыте

Список литературы

1. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2006. Т.5. С. 84 – 101.

2. Практические занятия по патологической физиологии (методическое пособие для студентов педиатрических факультетов). Под редакцией проф. Н.Т. Шутовой. – Ленинград.: 1974. – ЛПМИ, 199 с., илл.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии). Учебник для студентов медВУЗов. – СПб.: 2005. – ЭЛБИ-СПб, 656 с., илл.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз (тромбообразование) – локальный процесс прижизненного образования на внутренней поврежденной стенке кровеносного сосуда и/или сердца тромба. Тромб – сложное образование, состоящее из тромбоцитов и других клеток крови, элементов сосудистой стенки и полимерного фибрина. Эволюционно тромбоз возник как защитный механизм для остановки и предотвращения кровотечения при повреждении замкнутого контура системы кровообращения.

Классификация тромбов:

- по отношению к просвету сосуда – пристеночные, обтурирующие;

- по локализации – артериальные, венозные, внутрисердечные;

- по морфологии – белые (преимущественно, тромбоцитарные), красные (с относительно высоким содержанием полимерного фибрина), смешанные (наиболее часто встречающиеся), гиалиновые (формируются в области микроциркуляторного русла полимерным фибрином и гемолизированными форменными элементами).

Основные факторы, имеющие непосредственное отношение к возникновению тромбов, были установлены еще в XIX веке и объединены немецким патологом Рудольфом Вирховом (R. Virchow, 1856) в триаду: причинный фактор - нарушение целостности кровеносного сосуда, и два условных: качественные и количественные изменения параметров системы крови, локальное или системное снижение скорости кровотока или смена ламинарного течения крови на турбулентное. Процесс тромбообразования обеспечен согласованной работой всех компонентов системы гемостаза.

Многокомпонентную систему гемостаза, обеспечивающую остановку кровотечения при повреждении сосудистого русла, непрерывность тока крови и поддержание крови в жидком состоянии внутри сосудов, можно отнести к интегрирующим и защитным системам организма. Под этим термином подразумевают единый комплекс, состоящий из кровеносных сосудов, форменных элементов крови и ее плазменных факторов. Различают три компонента (звена) системы гемостаза: сосудистый, клеточный (тромбоцитарно-лейкоцитарный) и коагуляционный (фибриновый). Можно также рассматривать еще и красный костный мозг, печень и селезенку, где происходит синтез и депонирование форменных элементов крови и плазменных факторов системы свертывания, в качестве четвертого компонента [1]. Компоненты системы гемостаза активируются в виде сложного многоступенчатого каскада, частично параллельно, частично – последовательно, ускоряя и усиливая, а в чем-то дублируя друг друга, что обеспечивает высокую эффективность и надежность всей системы.

Сосудистый компонент – гемостатические характеристики всех слоев стенки кровеносных сосудов, вызывающие активацию клеточного и коагуляционного звеньев гемостаза и локальную вазоконстрикцию. Вазоконстрикция отмечается через доли секунды от момента повреждения сосудистой стенки. Важнейшая роль в обеспечении функционирования сосудистого компонента отводится эндотелию. Эндотелий является медленно обновляемым высокоспециализированным клеточным монослоем мезенхимального происхождения, выстилающим кровеносные сосуды, играющий важную роль в поддержании их тонуса, структурной целостности, проницаемости для различных соединений и клеток и функционировании системы гемостаза. Морфофизиологическая характеристика эндотелиальной выстилки, а также количественный и качественный набор продуцируемых ею соединений неодинаковы на различных участках кровеносной системы, что обусловливает различное гемостатическое значение артериального и венозного русла даже в пределах одного органа [1, 2]. В постнатальном периоде онтогенеза он является единственной сосудообразующей тканью. Неповрежденный эндотелий обладает выраженными антигемостатическими и вазодилатирующими свойствами и играет значительную роль в поддержании нужного агрегатного состояния циркулирующей крови [3].

Эндотелиальная дисфункция имеет большое значение в развитии многих заболеваний и синдромов. Под этим термином подразумевается нарушение функционирования эндотелия, выражающаяся в изменении баланса между его вазоконстрикторными и вазодилатирующими, про- и антигемостатическими механизмами [2 – 4].

Тромбогенную и вазоконстрикторную активность эндотелия определяет синтез тканевого фактора (TF), эндотелина-1, 20-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (20-НЕТЕ), фактора фон Виллебранда (vWF), VIII фактора, фактора активации тромбоцитов (PAF), фибриногена, АДФ, тромбоксана А₂, ингибиторов плазминогена. Кроме того, большое значение в процессе тромбообразования имеет экспрессия на поверхности эндотелиоцитов рецепторов для факторов системы свертывания [1 – 3].

Клеточный компонент системы гемостаза обеспечивается работой форменных элементов крови, в частности, тромбоцитов и лейкоцитов. В процессе эволюции он явился первичным компонентом системы гемостаза. Активация тромбоцитов и лейкоцитов может происходить в области повреждения стенки кровеносного сосуда под действием прямого контакта мембранных рецепторов клеток с белками субэндотелия, АДФ и тромбином, при участии vWF и VIII фактора. Последующая адгезия тромбоцитов к эндотелию, субэндотелиальным структурам и полимерному фибрину, осуществляемая при помощи мембранных рецепторов тромбоцитов и рецепторов субстратов адгезии, признается начальным звеном тромбообразования, запускающим механизмы агрегации тромбоцитов [3, 5]. При агрегации тромбоцитов происходит выброс АДФ, адреналина, серотонина, тромбоксана А₂, веществ, усиливающих дальнейшую активация и адгезию тромбоцитов и тромбоцитарных факторов 3 и 4, фибриногена, факторов V, XIII – инициаторов и эффекторов процесса свёртывания. Также тромбоциты обладают ангиоспастической функцией благодаря синтезу биогенных вазоконстрикторных аминов (серотонин, катехоламины) и тромбомодулина [1, 3, 6].

Активированные тромбоциты усиливают способность гранулоцитов и моноцитов адгезироваться на поверхности эндотелия, индуцируют экспрессию ими цитокинов (IL-1, TNF-α), свободных радикалов, протеолитических ферментов и TF, что может приводить к дисфункции эндотелия и потенцированию коагуляции крови [7].

Коагуляционный компонент гемостаза – комплекс факторов системы свертывания крови. Процесс свертывания происходит в виде многоступенчатых каскадов последовательных реакций плазменных белков, факторов плазмы крови, представляющих собой неактивные формы проферментов сериновых протеаз, переходящих в активные посредством ограниченного протеолиза в присутствии ионов Са²⁺. Согласно современным представлениям свертывание крови происходит по двум направлениям (путям) – внешнему и внутреннему, тесно взаимодействующих друг с другом и завершающихся образованием фактора Ха, который в комплексе с фосфолипидами, фактором Vа и Са²⁺ переводит протромбин в тромбин (фактор IIа), инициирующий заключительный (общий) путь свертывания. Физиологический смысл каскадов заключается в усилении процесса коагуляции крови и позволяет при минимальном воздействии получить большой выход конечного продукта – полимерного нерастворимого фибрина. Это приводит к образованию вторичного «красного» тромба, завершающего процесс гемостаза при стабилизации тромба фибрином [6, 8]. Таким образом, основное предназначение коагуляционного компонента заключается в завершении процесса гемостаза и предотвращении массивной кровопотери.

Система гемостаза уравновешена трёхкомпонентной антигемостатической системой, обеспечивающей фибринолиз и поддерживающей жидкое состояние крови в интактных (неповрежденных) сосудах. Динамическое равновесие прогемостатических и антигемостатических механизмов, сдвинутое в направлении более усиленного функционирования антигемостататической системы, обеспечивает в норме локализованный характер процесса тромбообразования. К антигемостатической системе относят тромборезистентность стенки кровеносных сосудов, комплекс факторов форменных элементов крови, факторы фибринолиза и ингибиторы коагуляции плазмы крови.

Тромборезистентность стенки кровеносных сосудов обусловливается:

- пространственным разграничением субэндотелиальных структур и прокоагулянтов свёртывающей системы крови и тромбоцитов непрерывным монослоем эндотелиоцитов;

- продукцией эндотелиальных антитромботических и вазодилатирующих соединений (антитромбин III, оксид азота (II), EDHF – эндотелиальный гиперполяризующий фактор, ADAMTS-13 – протеаза, расщепляющая vWF, аденозинфосфатаза, протеин С, плазминоген и активаторы плазминогена, ингибитор пути тканевого фактора, тромбомодулин, простогландины);

- сформированным за счёт сиаловых кислот отрицательным зарядом мембраны эндотелиоцита, обращенной в просвет сосуда;

- наличием на поверхности интактных эндотелиоцитов со стороны сосудов слоя гликозаминогликанов (гепарансульфат, дерматансульфат), оказывающих потенцирующее действие на антитромбин III и гепарин – кофактор II. Комплекс гепарансульфат – антитромбин III является самым активным эндогенным антикоагулянтом [1 – 3, 9].

Комплекс факторов форменных элементов крови (тромбоцитов и лейкоцитов) составляют: протеины С и S, активатор тканевого плазминогена, антитромбин III, гидролазы лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, тромбоциты обладают ангиотрофической функцией [1, 6].

Факторы фибринолиза и ингибиторы коагуляции плазмы крови обеспечивают образование плазмина и лизис полимерного фибрина. Одним из наиболее хорошо изученных и эффективных факторов является эндогенный гепарин, формирующий комплексное соединение с антиромбином III, обладающее высокой антикоагулянтной активностью, а также активирующее гепарин-кофактор II и ингибитор пути тканевого фактора (TFPI) [6, 8, 9].

Исходы тромбоза:

- физиологический лизис тромба (происходит при незначительной величине тромба);

- реканализация тромба (процесс образования в крупных тромбах каналов и, до определенной степени, нормализация кровотока);

- организация тромба (прорастание тромба соединительной тканью);

- петрификация тромба (отложение в тромбе солей кальция);

- гнойное расплавление тромба (инфицирование тромба с его последующим распадом);

- тромбоэмболия (отрыв тромба или его части от сосудистой стенки с последующим переносом циркулирующей кровью в другую область системы кровообращения).

Эмболия – патологический процесс переноса кровью (лимфой) частиц (эмболов), несвойственных нормальному кровотоку (лимфотоку).

Классификация эмболии:

По природе эмбола:

1. Инородными телами – эмболия частицами, не свойственными организму (осколки снарядов, мин, части катетеров и пр.);

2. Тканевая – эмболия конгломератами клеток различных тканей (опухолевая, адипоцитарная);

3. Жировая – эмболия липидами, например, при размозжении костей, содержащих желтый костный мозг;

4. Газовая – эмболия газами, эндогенно образующимися в просвете кровеносного (лимфатического) сосуда;

5. Воздушная – эмболия пузырьками воздуха;

6. Микробная (септическая) – эмболия бактериальными клетками.

7. Тромбоэмболия – оторвавшимися тромбами.

По направлению движения эмбола:

1. Ортоградная (движение эмбола по направлению кровотока);

2. Ретроградная (движение против направления кровотока эмболов, обладающих большей чем кровь удельной массой);

3. Парадоксальная (возникает при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке).

По локализации эмбола:

1. Эмболия сосудов большого круга кровообращения;

2. Эмболия сосудов малого круга кровообращения;

3. Эмболия сосудов системы воротной вены.

Цель занятия:

1. Изучить особенности образования первичного (белого, тромбоцитарного) тромба на брыжейке лягушки;

2. Изучить особенности развития экзогенной жировой эмболии у лягушки.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 620; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!