Опыт №1. Выявление полового хроматина
В буккальном эпителии слизистой оболочке полости рта
Соскоб эпителия в полости рта со слизистой оболочки щеки произвести стерильным шпателем тупым путем у себя после предварительного полоскания рта. Полученный материал перенести на предметное стекло, нанести на него 1-2 капли 1 % раствора ацетоорсеина. Покрыть препарат покровным стеклом и в течение 2-3 секунд надавливать пальцем на стекло через фильтровальную бумагу. Стекло не двигать. Остатки краски удалить.
Изучить препарат под микроскопом при увеличении объектива х90, используя масляную иммерсию. Найти клетки буккального эпителия с тельцами Барра. Половой хроматин окрашивается в темно-фиолетовый цвет, а нуклеоплазма – в бледно-розовый. Сделать рисунок и привести соответствующие обозначения.
Опыт №2. Определение частоты встречаемости нейтрофильных гарнулоцитов
Периферической крови с «барабанными палочками»
Использовать готовые препараты окрашенных мазков крови женщины. Техника приготовления мазков, их фиксация и окраска (по Романовскому-Гимзе) обычные.
Микроскопию мазков проводят с использованием иммерсионного объектива (х90). Подсчитать 100 клеток, отмечая, сколько из них содержат барабанные палочки. Сделать рисунок и обозначить половой хроматин.
Генетические задачи.
№1. Женщина с группой крови В, неспособная различать вкус фенилтиокарбамида (ФТК), имеет троих детей: один с группой крови А различает вкус ФТК, другой с группой крови В различает вкус ФТК и третий – с группой крови АВ не способен различать вкус ФТК. Неспособность различать вкус ФТК – рецессивный признак. Что вы можете сказать о генотипах матери и отца этих детей?
|
|
|
№2. Девушка, имеющая нормальное зрение, отец которой был дальтоником, выходит замуж за мужчину с нормальным зрением, отец которого также был дальтоником. Какое зрение может быть у потомства от этого брака?
№3. Какие из перечисленных ниже аномалий у человека не связаны с нерасхождением хромосом в мейозе: а) синдром Морфана; б) синдром Эдвардса; в) полидактилия; г) синдром ХYY; д) синдром Клайнфельтера; е) синдром Дауна; ж) синдром «кошачьего крика; з) синдром Шерешевского-Тернера?
№4. Как можно объяснить дальтонизм одного глаза и нормальное зрение второго, если такой мозаицизм наблюдается у женщин? Аллель дальтонизма рецессивен и расположен в Х-хромосоме.
№5. Какая группа крови может быть у отца, если у матери кровь группы В, а у ребенка–А?
Список литературы.
1. Бочков Н.П. Клиническая генетика: Учебник. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
2. Босток К., Самнер Э. Хромосома эукариотической клетки/ Пер.с англ. – М.: Мир, 1981. – 600 с.
|
|
|
3. Давиденкова Е.Ф., Верлинская Д.К., Тысячнюк С.Ф. Клинические синдромы при аномалиях половых хромосом. – Л.: Медицина, 1973. – 200 с.
4. Задачи по современной генетике: Учеб. пособие / Под ред. М.М.Асланяна /Глазер В.М., Ким А.И., Орлова Н.Н., Удина И.Г., Алтухов Ю.П. – М.: КДУ, 2005. – 224 с.
Список рекомендуемой литературы.
1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика / Пер. с англ. – М.: Мир, 1987. – В 3-х т.
2. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека / Пер. с англ. – М.: Мир, 1989. – В 3-х т.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
В организме кровь движется по замкнутой системе кровеносных сосудов под влиянием нагнетательной работы сердца, сократительного действия скелетной мускулатуры и перистальтической активности гладкомышечных клеток сосудов. Морфологические и физиологические особенности участков системы кровообращения позволяют выделить в ней несколько областей: артериальную (обеспечивает движение крови по направлению от сердца к тканям), венозную (обеспечивает обратное движение крови, т.е. возврат ее от тканей к сердцу) и обменную (обеспечивает процессы метаболизма в тканях и обмен химическими соединениями между кровью и интерстициальной жидкостью). Характер и условия гемодинамики неодинаковы на различных участках сосудистого русла, что позволяет разделить ее на макроциркуляцию (системная гемодинамика) и микроциркуляцию.
|
|
|
Микроциркуляция – комплексное понятие, объединяющее циркуляцию жидкости в кровеносных и лимфатических сосудах диаметром менее 100 мкм и в интерстициальном пространстве. В классической патофизиологии, исследуя микроциркуляторные процессы, традиционно рассматривают механизмы нарушений микроциркуляции в кровеносной системе, т.е. расстройства микрогемоциркуляции.
Наименьшей структурно-функциональной единицей микроциркуляторного русла является микроангион , состоящий из приносящей артериолы, прекапиллярного участка артериолы, капиллярной сети, посткапиллярного участка венулы, выносящей венулы и прямых артериоло-венулярных анастомозов. С микроангионом функционально и топографически связаны лимфатические капилляры – начальные элементы дренирующей лимфатической системы. Основной функцией микроангиона является обеспечение доставки к тканям кислорода, пластических и энергетических субстратов в эквивалентном их потребностям объеме и выведение из тканей продуктов метаболизма. В норме этот процесс происходит в капиллярах и посткапиллярных участках венул.
|
|
|
Нарушения процессов микроциркуляции развиваются по 4 возможным сценариям:
1. изменение (увеличение/уменьшение) артериального притока крови;
2. нарушение оттока крови по венозной системе;
3. первичное поражение капилляров;
4. сочетание этих причин.
Это приводит к формированию трех типов патологических процессов: гиперемия, ишемия, стаз.
Гиперемия – увеличение кровенаполнения сосудистой сети органа (ткани). По механизму развития выделяют активную (артериальную) и пассивную (венозную) гиперемии.
Активная (артериальная) гиперемия – повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие нарастания притока крови по артериальной системе при увеличении диаметра приносящих и выносящих кровеносных сосудов. Различают физиологическую (при усилении функциональной активности органа или при восстановлении кровообращения в органе после кратковременной ишемии (реперфузия)) и патологическую активную гиперемию.
Механизмы развития активной гиперемии:
1.1. Нейропаралитический (невозможность проведения импульса по вазоконстрикторным нервным волокнам, ограничение/прекращение синтеза и секреции вазоконстрикторых медиаторов нервной системы или активация ферментов их разрушающих, блокада рецепторов вазоконстрикторных медиаторов на постсинаптической мембране);
1.2. Нейротонический (усиление образования и проведения импульса по вазодилатирующим нервным волокнам, ускорение синтеза и секреции вазодилатирующих медиаторов нервной системы или инактивация ферментов их разрушающих).
1.3. Гуморальный («миопаралитический») (усиление синтеза и секреции вазодилатирующих системных (предсердные натрийуретические пептиды, кинины) и местных (оксид азота II, EDHF – эндотелиальный гиперполяризующий фактор, простогландины) гуморальных факторов.
При активной гиперемии увеличиваются диаметр и гидростатическое давление в артериальной и венозной частях микроангиона; приток крови в микроциркуляторное русло увеличен, но сопоставим с оттоком, что предотвращает развитие отека; увеличены линейная и объемная скорости кровотока и число функционирующих капилляров.
Развитие активной гиперемии приводит к локальной активизации метаболических процессов, локальной гипертермии, усилению пролиферативной активности клеток. Наряду с этим возрастает риск кровотечений и кровоизлияний.
Пассивная (венозная) гиперемия - повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие затруднения оттока крови по венозной системе. В отличие от активной гиперемии это всегда патологический процесс. В зависимости от уровня, на котором произошло повреждение, различают тотальную (при поражении сердца и магистральных вен) и локальную (про поражении вен меньшего диаметра) пассивные гиперемии.
Этиология пассивной гиперемии:
1. Внутрисосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие тромбоза и/или эмболии);
2. Внесосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие внешнего воздействия: хирургический зажим, сдавление сосуда нарастающей массой опухоли или обломками кости при травмах, отека и т.д.);
3. Кардиогенные факторы (неспособность сердца «выкачивать» кровь из венозной области системы кровообращения в объемах эквивалентных их поступлению);
4. Смешанные факторы.
При пассивной гиперемии увеличивается диаметр и гидростатическое давление в венозной части микроангиона, при этом диаметр и гидростатическое давление в артериальной части не изменяется или изменяется незначительно; приток крови в микроциркуляторное русло не увеличен, но превышает отток крови по венозной системе; путем механического растяжения увеличивается число функционирующих капилляров; показатели линейной и объемной скорости кровотока снижены.
Увеличение гидростатического давления в обменной и венозной частях микроангиона приводит к уменьшению реабсорбции интерстициальной жидкости в соответствии с законом Старлинга (E.H. Starling, 1892), что приводит к формированию местного отека. Развитию отека в зоне пассивной гиперемии способствуют также нарушения метаболических и окислительно-восстановительных процессов, снижение рН среды.
Прогрессирование пассивной гиперемии приводит к выравниванию гидростатического давления между артериальной и венозной областями микроангиона, что способно привести к возникновению характерных нарушений движения крови в микроциркуляторном русле:
- «Толчкообразное» движение крови (ортоградное движение крови происходит только в систолу сердца) при равенстве гидростатического давления между венозной и артериальной областями микроангиона в диастолу сердца;
- «Маятникообразное» движение крови (в систолу сердца наблюдается ортоградное течение крови, в диастолу – ретроградное) при гидростатическом давлении в венозной области микроангиона меньшим, чем систолическое давление в артериальной области, но большим, чем диастолическое.
Наряду с патологическими последствиями пассивной гиперемии (отеки, фиброз и гемосидероз органов и тканей) очевиден и ее защитный эффект как компонента «ограничительного барьера» при воспалении, способствующего локализации инфекционного процесса и его скорейшему подавлению.
Ишемия – отсутствие кровоснабжения органа (ткани) в объеме, адекватном его метаболическим потребностям, вследствие уменьшения кровенаполнения его сосудистого русла. В зависимости от уровня, на котором произошло повреждение, различают тотальную (при поражении сердца и магистральных артерий, шоках различной этиологии) и локальную (про поражении артерий меньшего диаметра) ишемии.
Этиология ишемии:
1. Внутрисосудистые факторы (уменьшение диаметра артериального сосуда вследствие локального спазма приносящих кровеносных сосудов, тромбоза и/или эмболии);
2. Внесосудистые факторы (уменьшение диаметра артериального сосуда вследствие внешнего воздействия: лигатура, хирургический зажим, сдавление/прорастание сосуда нарастающей массой опухоли);
3. Кардиогенные и сосудистые факторы (острая сердечная недостаточность, локальный спазм кровеносных сосудов);
4. Гематогенные факторы (снижение объема циркулирующей крови, нарушение физико-химических параметров крови);
5. Смешанные факторы.
При ишемии диаметр кровеносных сосудов в артериальной и венозной частях микроангиона либо не изменяется, либо может быть уменьшен диаметр артериолы. Приток крови в микроциркуляторное русло снижен; гидростатическое давление, линейная и объемная скорости кровотока и число функционирующих капилляров в микроангионе резко снижены. В прилегающей к микроангиону ткани нарушаются процессы метаболизма, снижается рН среды, что еще больше усиливает механизмы ишемии.
Снижение парциального давления кислорода в притекающей к органу (ткани) крови приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования, снижению содержания в клетке макроэргических соединений и, как следствие, прогрессирующему снижению активности энергозависимых процессов и развитию гипоксии (см. главу «Патофизиология дыхательной системы. Гипоксия»). Углубление ишемических процессов способно привести к стазу крови, формированию некрозов органов и тканей.
Стаз крови – полное прекращение кровотока в сосудистой сети органа (ткани). В зависимости от этиологии, различают следующие виды стаза:
1. Застойный – следствие прогрессирования пассивной гиперемии;
2. Постишемический – следствие прогрессирования ишемии;
3. Истинный (капиллярный) – следствие первичной остановки кровотока в капиллярной части микроангиона;
4. Смешанный.
Прекращение притока крови приводит к нарушению всех процессов метаболизма, дисбалансу гемостатических и антигемостатических механизмов, прогрессирующему энергодефициту и массивной гибели клеток с формированием некрозов. Вместе с тем, стаз следует рассматривать и как необходимый компонент обеспечения барьерной функции воспаления.
Цель занятия:
1. Исследовать особенности микроциркуляции при активной гиперемии.
2. Исследовать особенности микроциркуляции при пассивной гиперемии.
3. Исследовать особенности микроциркуляции при ишемии и стазе.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 268; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!