Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.

Этиология:

Экзогенные причины:

 - Физические (например, механическая травма, ионизирующая радиа­ция).

 - Химические (спирты; ядо­химикаты: фосфорорганические соединения).

 - Биологические (нейротропные вирусы: возбудители герпеса; микробы).

 - Психогенные (психотравмирующие ситуации).

Эндогенные факторы:

Общий патогенез:

Механизм повреждения нейронов:

Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспеци­фический характер.

Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий:

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы:

Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения. Болевые синдромы в стоматологии.

Значение боли:

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет об­щее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить орга­низм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организ­ма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функ­ции затронутого болью органа.

 - Мобилизация организма для защиты от патогенного агента.

 - Ограничение функции органа или организма в целом.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний.

Патологическая боль – это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием болезненных форм метаболических, функциональных и структурных реакций организма на раздражение и повреждение клеток, тканей и органов.

Физиологическая боль имеет приспособительное значение, поскольку немедленно предупреждает и/или свидетельствует о первоначальных реакциях организма на раздражение и/или повреждение ткани/органа.

Физиологическая боль представляет собой один из самых важных элементов адаптации организма в неблагоприятных условиях окружающей среды

 

Патофизиологические основы обезболивания.

Важную роль в осуществлении анальгетических эффектов играют:

• ГАМК

• серотонин

• норадреналин

• допамин

 ГАМК принимает участие в подавлении активности ноцицептивных нейронов и боли на уровне спинного мозга.

Вместе с тем ГАМК может тормозить нейроны антиноцицептивных структур среднего и продолговатого мозга

 

Все методы обезболивания направлены на прекращение передачи импульса. Например, введение наркотического вещества нарушает физиологическую целостность нерва, что предотвращает распространение возбуждения в зоне фармакологической блокады. Обезболивающий эффект возникает не сразу, так как при воздействии наркотического вещества наблюдаются три последовательно сменяющиеся фазы: уравнительная, парадоксальная и тормозная. Эти фазы характеризуются разной степенью возбудимости и проводимости ткани. А при охлаждении тканей возбудимость нервных рецепторов понижается, а при замораживании прекращается передача нервного болевого импульса. Для обезболивания местным охлаждением чаще всего пользуются хлорэтилом. Принцип электрообезболивания сводится к тому, что применение положительного потенциала (анод) от искусственного источника тока блокирует деполяризацию мембран клеток рецепторов, предупреждая тем самым возникновение импульса, вызывающего болевое раздражение.

82.  Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.

Влияние нервной системы на реакции метаболизма различных органов и тканей осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании вза­имного регулирования функционального состояния как элементов нервной си­стемы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличаю­щихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распростране­ние ПД по аксонам -> секреция нейромедиатора в синаптическую щель -» взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мем­бране -» постсинаптический электрогенез).

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенети­ческую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофическии про­цесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофическии процесс разви­вается при денервационном синдроме.

83.  Нарушение нервной трофики. Экспериментальные модели дистрофии пародонта. Роль нервного фактора в патогенезе экспериментального пародонтита.

Роль нервного фактора в регуляции метаболизма костной ткани и ее структурной перестройке подтверждают эксперименты с десимпатизацией. Раздражение верхнего шейного симпатического ганглия способствует развитию дистрофических изменений в мягких тканях пародонта.

Показано, что изменения минерального обмена костной ткани пародонта и зубов возникают в ранние стадии нейродистрофического процесса еще до развития выраженных клинических проявлений.

Особый интерес представляют исследования на обезьянах, у которых при развитии неврозов наблюдали воспаление и ретракцию десен, оголение шеек зубов, отложение зубного камня . В полном соответствии с экспериментальными исследованиями находятся клинические наблюдения: у больных неврозами различные формы поражения пародонта имели место более чем у 90.0% больных .

---

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 629; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!