Механизмы антибластомной резистентности организма. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста
Система антибластомной резистентности представлена тремя звеньями:
· Антиканцерогенные механизмы
· Антитрансформационные механизмы
· Антицеллюлярные механизмы.
Антиканцерогенные механизмы (инактивируют канцерогенные вещества и онкогенные вирусы)
Основные: барьерные функции печени и иммунной системы.
Антитрансформационные механизмы (препятствуют превращению нормальных клеток в опухолевые)
· ферменты репарации ДНК
· антионкогены
· влияние соседних неопухолевых клеток в виде ингибирования и его своеобразного варианта контактного торможения.
Ингибирование происходит за счёт секреции нормальными клетками дифференцировочных факторов. Контактное торможение достигается влиянием цАМФ, поступающего из нормальной клетки в опухолевую и угнетающего пролиферативную активность последней.
Антицеллюлярные механизмы (обеспечивают экспорт злокачественных клеток и клеток, претерпевающих злокачественную трансформацию)
Различают клеточные и гуморальные антицеллюлярные факторы:
I. Клеточные факторы
Цитотоксические макрофаги.
II. Гуморальные факторы
Кейлоны
ЛПВП крови
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ
Цель профилактики новообразований: предупредить действие на клеточный геном клеток канцерогенов,значительно снизить их бластомогенное действие и предотвратить тем самым возникновение опухолевой клетки.
Мероприятия
Снижение содержания или устранение в окружающей человека среде канцерогенных агентов.
|
|
|
Индивидуальную защиту организма, особенно на производстве
Повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма.
Своевременное (максимально раннее) обнаружение и ликвидацию так называемых предопухолевых состояний.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ Общие подходы
Лечение опухолей может быть радикальным и паллиативным.
Радикальное лечение направлено на ликвидацию опухоли и предполагает возможность полного выздоровления либо длительной ремиссии.
Паллиативное лечение применяют при невозможности проведения радикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьшению страданий. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым.
Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии. Выбор метода лечения зависит от характера заболевания, стадии, гистологического типа опухоли, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и цели лечения (излечение или паллиативное вмешательство).
Хирургическое вмешательство и лучевая терапия воздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения.
|
|
|
Химиотерапия и иммунотерапия — системные методы лечения, способны воздействовать на области отдалённого распространения.
Дополнительное лечение — системная терапия, применяемая после местного лечения (например, резекции) при высоком риске наличия микроскопического очага в лимфатических узлах или отдалённых органах. У значительной части таких больных развивается рецидив, цель дополнительного лечения — уничтожение этих удалённых и микроскопических очагов опухоли.
Комплексное лечение использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других.
Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса; роль нервно-гормональных факторов. Проявления патологического стресса в ротовой полости.
Стресс – генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычного характера силы и/или действия.
Адаптационный процесс – общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие – приспособляемости его к меняющимся факторам существования.
|
|
|
Стадии:
1.Стадия резистентности, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма
Механизмы:
- Активация нервной и эндокринной систем и, как следствие, увеличение в крови стрессорных гормонов и нейромедиаторов – адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов и т. д.
- Увеличение содержания в клетках местных «мобилизаторов» функций (Са, цитокины, пептиды), что ведет к увеличению функций, катализируемых ими
- Изменения в мембранном аппарате клеток, интенсификация СПОЛ, липаз, протеаз
- усиление распада органических соединений, клеточных структур, мобилизация пластических ресурсов организма
|
|
|
- Увеличение функций всех органов
2. Стадия повышенной резистентности – стадия долговременной адаптации
- Формируется состояние специфической устойчивости к конкретному агенту и другим факторам
- Увеличение мощности и надежности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определенному фактору
- Устранение признаков стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма
Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.
3. Стадия истощения – эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т. д.
Всякий раз, когда мы испытываем стресс, мы кусаем себя, то есть стискиваем зубы. Если стресс хронический — скрежетание зубами входит в привычку. В полости рта мы наблюдаем патологическую стираемость: зубы уменьшаются в размерах, теряют форму и красоту, становятся чувствительными и уязвимыми. Снижается высота прикуса, страдают височно-нижнечелюстные суставы, а лицо приобретает «усталый вид».
В ответ на повышенное окклюзионное давление развивается подвижность зубов и присоединяется воспаление пародонта.
При пародонтите разрушаются связки, удерживающие зуб и атрофируется костная ткань челюсти. Изменяется положение зубов в зубной дуге и появляется травматическая окклюзия. Симптомы травматической окклюзии: оголение шеек и повышенная чувствительность зубов, клиновидные дефекты и трещины эмали, повороты, наклоны и подвижность зубов, кровоточивость десен.
Очень часто стресс гасится покусыванием губ, щек, языка. Хронические травмы слизистой оболочки полости рта чреваты озлокачествлением, присоединением вторичной инфекции, нарушением эстетики.
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 470; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!