ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

Причины

Механизмы

Лимфогенный фактор. Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины

Механизмы.

- Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей – механическая лимфатическая недостаточность – Отёк

- Значительное увеличение образования лимфы в тканях – Перегрузка лимфатических сосудов – Замедление оттока лимфы от тканей – Динамическая лимфатическая недостаточность - Отёк

Онкотический фактор. Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.-

Причины

Механизмы

Осмотический фактор. Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмо-ляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Причины

Механизмы осмотического фактор а Механизмы мембраногенного фактора

Мембраногенный фактор. Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Причины

Принципы и методы устранения отёков

66. Виды общего ожирения. Причины и механизмы развития ожирения.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%.

Виды ожирения.

Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Метаболические механизмы ожирения.

1. Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

2. При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С0₂ к скорости потребления 0₂).

3. Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

4. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

67. Этиология и патогенез атеросклероза.

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

Этиология. Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9—10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30-40-летних людей они выявляются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА. Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют следующие этапы атерогенеза: инициация его, прогрессирование атерогенеза, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза.

Переходный этап. Этот этап атерогенеза — липосклеротический — характеризуется нарастанием процессов поступления ЛП в интиму, их модификации, образования и распада пенистых клеток. Это приводит к значительному увеличению содержания в интерстициальном пространстве модифицированных ЛП и компонентов соединительной ткани.

Формирование атеромы и фиброатеромы. Формирование атеромы и фиброатеромы обусловлено: Массированным проникновением моноцитов крови в интиму артерии; Увеличением масштаба миграции из средней оболочки сосуда ГМК, их пролиферации и приобретение ими синтетического фенотипа (трансформация); Прогрессирующей активацией синтеза компонентов межклеточного вещества соединительной ткани.

68. Понятие о кислотно-основном состоянии (КОС) организма. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта.

Кислотно-основное состояние - соотношение концентраций водородных (Н) и гидроксильных (ОН) ионов во внутренней среде организма. Реакцию среды принято оценивать по концентрации водородных или гидроксильных ионов. В практической деятельности для удобства используют определение рН - десятичного логарифма концентрации водородных ионов, взятого с обратным знаком.

Поддержание кислотно-основного состояния осуществляется гомеостатическими механизмами, в основе которых лежат физико-химические свойства крови и тканей и физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. К физико-химическим гомеостатическим механизмам относятся буферные системы крови и тканей: карбонатный буфер, фосфатный буфер и белки.

Среди органов, участвующих в регуляции КОС, ведущее место занимают легкие и почки. Через легкие удаляется избыток СО 2, образующийся при взаимодействии кислот с буферами крови. Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния путем секреции ионов водорода и экскреции бикарбонатов.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, патофизиология нарушений пародонта.

Нарушения обмена кальция

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфора: гиперкальциемия обусловливает снижение уровня фосфатов в крови, а гипокальциемия — увеличение.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Гиперкальциемия — повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л, или 10,3 мг%).

Причины гиперкальциемии

• Избыточное поступление солей кальция в организм

• Уменьшение экскреции Са²⁺ почками

• Перераспределение кальция из тканей в кровь

• Усиление ионизации кальция

• Злокачественные опухоли — одна из наиболее частых причин гиперкальциемии

Проявления

Гиперкальциурия, Нефро- и уролитиаз, Остеопороз, Психоневрологические расстройства, Желудочно-кишечные расстройства.

Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 348; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!