Идиопатические заболевания пародонта у детей. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийона - Лефевра и др. Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов, определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет. Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины. В клинике различают две стадии. Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы. Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над - и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы, РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами. Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным. Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок. Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. 69 В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс прогрессирует - удаление зубов и протезирование. Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается роль вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X. Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию. Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого. После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви. Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена. Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссеминированный хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменений напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка. Синдром Леттера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. Диффузное и быстрое прогрессирующее системное поражение проявляется пурпурной, похожей на кровоподтеки, сыпью, гиперплазией десен, перемежающейся лихорадкой, прогрессирующей анемией, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов и 70 прекращением роста. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом. Поражаются кости черепа. Процесс быстро прогрессирует. Болеют чаще дети до 3-х лет. При биопсии лимфатических узлов выявляется большое количество ретикулоэндотелиальных клеток. Во внутренних органах — скопление гистиоцитов. Лечение гистиоцитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия предполагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение

Мы поможем в написании ваших работ!