Нозологическая структура причин слепоты и слабовидения у детей-инвалидов г. Москвы
Таблица 1
Нозологическая структура причин слепоты у детей- инвалидов по зрению г. Москвы в 1991-1993 г.г.
Н озологическ ие формы | Абсолютное число | Процент детей -инвалидов |
Патология сетчатки | 21 | 29,6 |
Патология зрительного нерва | 1 8 | 25,4 |
Врожденные аномалии развития органа зрения | 1 5 | 21,1 |
Патология хрусталика | 1 0 | 14,0 |
Аномалии рефракции | 4 | 5,6 |
Врожденная глаукома | 3 | 4,3 |
ИТОГО | 71 | 1 00,0 |
42
Из представленной таблицы 1 видно, что главными причинами снижения центрального зрения, приведшими к слепоте, были патологические изменения сетчатки, зрительного нерва и отдельные врожденные аномалии развития глаз. Эти причины суммарно составили 76,1%. Реже (23,9%) зрение было снижено вследствие патологии хрусталика, аномалий рефракции и врожденной глаукомы. Среди детей, ослепших вследствие патологии сетчатки, первое место заняли больные, страдавшие ретинопатией недоношенных (26,8%). Слепота, вызванная патологией зрительного нерва, в большинстве случаев возникала вследствие патологических процессов в центральной нервной системе, развившихся в перинатальном периоде. Такая патология включала нарушения мозгового кровообращения, постгипоксическую энцефалопатию и последствия родовой травмы черепа.
Наиболее распространенной причиной слабовидения у детей-инвалидов по зрению является патология зрительного нерва (34,8%). Эта группа, будучи наиболее многочисленной, включала, в частности, детей с частичной атрофией и гипоплазией (недоразвитием) зрительного нерва. В группу слабовидящих с патологией сетчатки входили больные с врожденными дистрофическими изменениями сетчатки, ретинопатией недоношенных и недоразвитием желтого пятна (табл2).
|
|
Итак, беглого взгляда на две вышеприведенные таблицы (1 и 2) достаточно, чтобы заметить, что ведущими причинами зрительных расстройств у детей-инвалидов по зрению г. Москвы были заболевания зрительного нерва и сетчатки.
43
Таблица 2
Нозологическая структура причин слабовидения у детей-инвалидов по зрению г. Москвы в 1991-1993 г.г.
Нозологические формы | Абс. число детей -инвалидов | Процент детей-инвалидов |
Патология зрительного нерва | 1 2 1 | 34,8 |
Патология сетчатки | 54 | 15,6 |
Патология хрусталика | 42 | 12,1 |
Последствия травм глаза | 42 | 12,1 |
Врожденные аномалии развития органа зрения | 37 | 10,7 |
Отсутствие одного из глаз | 19 | 5,5 |
Аномалии рефракции | 17 | 4,9 |
Врожденная глаукома | 10 | 2,9 |
Прочие | 5 | 1,4 |
ИТОГО | 347 | 100,0 |
Полученные данные позволили сделать вывод о том, что для предотвращения слепоты и слабовидения с детства необходимо сконцентрировать усилия специалистов-офтальмологов на профилактике и лечении именно этих видов патологии глаз. Сделанные московскими специалистами выводы о ведущих причинах слепоты и слабовидения у детей сходны с данными, полученными исследователями в других республиках бывшего Советского Союза (Т.А.Алифанова,1988; С.Л.Писаревский, 1990; Е.С.Либман и др., 1992) и за рубежом (G.Robinson и др., 1993).
|
|
44
Характеристика наиболее частых причин зрительных расстройств у детей
К разряду врожденных и приобретенных заболеваний глаз, являющихся частыми причинами резкого нарушения зрительных функций у детей, относятся врожденные и приобретенные заболевания сетчатки и зрительного нерва, врожденные глаукома и катаракта, ретинопатия недоношенных, увеиты, а также широкий комплекс синдромных и наследственных поражений глаз. Ниже приведены клинические проявления и современные методы реабилитации детей с наиболее частыми зрительными нарушениями.
Дистрофические заболевания сетчатки
Все ткани живого организма находятся в состоянии устойчивого равновесия с непрерывно меняющимися условиями внешней и внутренней среды, которое характеризуется как гомеостаз. При нарушении компенсаторно-приспособительных механизмов гомеостаза в тканях возникает дистрофия, то есть ухудшение питания (от греч. «дис-» нарушение и «трофе-» питание). Иными словами, изменения метаболизма в ткани приводят к повреждениям ее структуры. Подобная патология помимо термина «дистрофия» обозначается еще как «дегенерация» (от латинского «дегенерате» -перерождение). Дистрофические заболевания сетчатки нередко начинаются в детстве. Они развиваются в основном как генетически детерминированные процессы, но примерно в 30% случаев наблюдаются формы, не связанные с наследственностью. Дегенерации сетчатки у детей проявляются преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, а также дегенерации желтого пятна.
|
|
45
По литературным данным, пигментная дистрофия развивается у 4% детей, имеющих здоровых родителей, при кровном родстве - у 5%, а при наличии заболевания у одного из родителей, вероятность проявления пигментной дистрофии у первого ребенка возрастает до 20%, у второго - до 50%.
Частота дистрофических изменений сетчатки за последние годы значительно возросла (А.В.Хватова и др.,1983). При обследовании Ташкентской школы для слепых было выявлено, что число детей с патологией сетчатки за пятнадцать лет (с 1974г. по 1989г.) увеличилось почти в три раза. При исследовании органа зрения более чем у трехсот тысяч детей в возрасте от одного до четырнадцати лет в Ташкенте и Ферганской области патология сетчатки была выявлена с частотой 0,45 на 1000 обследованных (С.Л.Писаревский, 1990).
|
|
Эта патология практически не поддается лечению. Обратное развитие процесса почти невозможно. В последние годы появились препараты, которые дают, по сообщениям отдельных авторов, определенный положительный эффект при лечении. К таким препаратам относятся производные оксирибонуклеиновой кислоты - ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия и др. Применяют также комплексную терапию, включающую стимулирующие, симптоматические средства, витамины, физические методы воздействия (ультразвук, электрофорез, электро-, магнитостимуляцию зрительных путей и др.). Лечение позволяет сохранить зрительные функции на протяжении длительного времени. Оно менее эффективно при назначении его в поздние сроки - спустя 7-8 лет после начала заболевания (О.Г. Левченко и др., 1997). Есть указания на задержку патологического процесса при пересадке аутомышц глаза в пространство над сосудистой оболочкой глазного яблока (В.Г. Абрамов, 1993).
46
Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 549; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!