АУСЫЛ (ЯЩУР, APHTAE EPIZOOTICAE )

   Аусыл – пикорнавирустармен қоздырылатын, қызбамен, интоксикациямен, мұрын мен ауыздың шырышты қабығының, саусақ арасы және тырнақ ернеуіндегі терінің везикулезді-эрозиялы қабынуымен сипатталатын жедел зоонозды жұқпалы ауру.

Бұл ауру әлемнің барлық елдерінде кездеседі.

Тарихи мәліметтер. Хайуандардың аусылы туралы алғаш рет италиялық дәрігер Д.Фракасторо 1546 ж. жазған. Адамдардың аусылмен ауыратыны 1746 жылдан белгілі. Ф.Леффлер мен П.Фрош 1897 ж. аусылдың қоздырғышы бактериальды фильтр арқылы өтетінін анықтады. Аурудың вирусты этиологиясы дәлелденген.  

       Этиологиясы. Қоздырғышы Rhinovirus тұқымдастығына, Picornaviridae тегіне жатады. Бұл өте ұсақ вирус, вирионның көлемі – 8 - 20 нм, құрғату мен мұздатуда жақсы сақталады, спирт пен эфирге сезімталдығы әлсіз. Қыздырғанда тез жойылады. Антигендік қасиеті бойынша аусыл вирустары 7 типке бөлінген (А, О, С, САТ, САТ2, САТ3, Азия), олардың әрқайсысы көптеген варианттарға бөлшектенген, қазір олардың 60-тан көбірегі белгілі болып отыр. Вирус жоғары вирулентілігімен жәае дерматроптылығымен ерекшеленеді.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі - сырқаттанған жануарлар, әсіресе ірі қара мал, шошқа, қой, ешкі. Аусыл жануарлардың арасында кең таралған инфекция. Ауру эпизоотия тәрізді өтеді. Ауруға жас жануарлар сезімтал. Ауру өте ауыр түрде өтіп, жоғары өлім-жітімділігімен сипатталады. Вирус сырқат жануардың ағзасынан, яғни сілекей, сүт, нәжіс, зәр арқылы бөлінеді. Вирус сыртқы ортада ұзақ уақыт сақталады (2-3 ай). Сүтте вирус 25-30 сағат (тоңазытқышта-10 күнге дейін), майда, егер тоңазытқышта болса - 45 күнге дейін сақталады. Ал тұздалған ет пен шұжықта - 50 күн, киімде-100 күнге дейін сақталатыны белгілі.

Аурудың берілу жолы - алиментарлы. Адам шикі сүт өнімдерін, сирек ауру малдың етін қабылдағанда жұқтырады. Аусыл кәсіптік ауру ретінде контактілі жол арқылы мал шаруашылығында жұмыс істейтін адамдарға жұғады. Ауру жануарлармен контакта болған адамдар, балалар және мал шаруашылығында жұмыс істейтіндер жиі ауырады. Соның ішінде сауыншылар, бұзау бағушылар, малшылар, бақташылар, ет комбинатында жұмыс істейтіндер, мал дәрігерлері мен зоотехниктер аусылға көп шалдығады. Адам ағзасына вирус  терінің аздаған жарақаты және де көз, мұрын, ауыздың шырыш қабықтары арқылы енеді. Ауру адамнан адамға берілмейді.

Патогенезі. Адам ағзасына түскен вирус шырышты қабаттардың эпителий жасушаларында  немесе терінің эпидермальды клеткаларында көбейеді, сонымен көпіршік тәрізді ісіну реакциясы пайда болады. Одан әрі вирус қанға түседі. Вирустың диссеминациясы екіншілік көпіршіктердің құрылуымен (ерінде, мұрында, тілде) қабаттаса жүреді. Вирус терінің жіңішке қан тамырларында кідіріп, қол және аяқ саусақтарының арасындағы теріде афталардың пайда болуын тудырады.

Вирустың енген жерінде біріншілік афта, немесе біріншілік аффект дамиды, қанға өткен вирус гематогенді жолмен бүкіл организмге тарайды. Одан әрі екіншлік афталар және теріде везикулезді элементтер пайда болады. Вирусемия кезінде дене қызуы көтеріліп, ағзаның улануы байқалады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезең –2-12 күн (жиі 3-8 күн). Ауру жедел басталады. Бұл кезде қалтырау, бұлшықеттердің ауыруы, дене қызуы көтеріліп, аурудың 1-ші күнінің аяғында немесе 2-ші күні дене қызуы жоғарғы деңгейге жетеді. Қызба 38-40°С дейін көтеріліп, 5-6 күн бойы сақталады. Аурудың 1-ші клиникалық белгілері пайда болғаннан 1-2 күн өткен соң, ауыз қуысының шырышты қабықтарында ісіну өзгерісі байқалады: ауыздың уылуы, дуылдауы, еріннің, қызыл иектің, жұтқыншақтың, жақтың шырыш қабықтарын қан кернеу, тілдің ісінуі. Осыдан кейінгі 1-2 күннен соң тілдің шетінде, қызыл иекте, таңдайда, еріндерде тары дәнінен ірі бұршақ көлеміне жететін бөртпелер шығады. 2-3 күннен кейін везикулалар жоғалып, оның орнында эрозия немесе жаралар қалыптасады. Афталар тілде, қызыл иекте, таңдайда, кейде мұрынның шырышты қабықтарында, қынапта орналасады.

Балаларда аусыл жедел гастроэнтеритті тудыруы мүмкін. Кейбір науқастарда бөртпе теріге, әсіресе қолдың, табанның, тобық, ауыздың айналасына шығады. Бөртпе кезеңі 1 аптаға жуық созылады. Ауруды бірнеше айға дейін ұзартатын жаңа бөртпелердің шығуы да мүмкін. Науқастардың жұтқыншағы ауырып, өте мол сілекей бөлінеді (тәулігіне 4-5 л), тілдің көлемі едәуір үлкейеді. Кейбір науқастарда шырыштар мен теріде көпіршікті бөртпелердің қайталануы мүмкін. Аурудың ауыр өткен жағдайларында мойынға, кеуде мен арқаға геморрагиялық бөртпе және дақты-папулезді бөртпелердің шығатыны белгілі.

Аусылдың қабылданған жалпы клиникалық жіктелуі жоқ.

Әдетте келесідегідей клиникалық түрлері бөлінген:

1) терілік, саны аз афтталар тек теріде анықталады. Бұл түрі жиі кездеседі;

2) шырышты, оның негізгі көрінісі афтозды стоматит;

3) терілік-шырышты, тым жиі кездеседі, шырышты қабықтардың (ауыз қуысы, көз) және терінің (көбінесе саусақ тұстары) зақымдануымен сипатталады.

Диагностикасы. Аусылды анықтау қиындық тудырмайды. Есте сақталатыны - науқастардың тең жартысында ауру тек афтозды стоматит көрінсе, ал кейбір жағдайларда тек терінің зақымдануымен ғана байқалады.

Лабораториялық анықтау үшін КБР және ТГАР қолданылады. Теңіз шошқалары мен басқа да жануарларға биологиялық сынама қолданылады.

 Дифференциальды диагнозды 1-ші кезекте афтозды стоматитпен жүргізу керек, ол көбіне кішкентай балаларда кездеседі. Аусылдан айырмашылығы: бұл кезде жоғарғы дене қызуы да, терінің зақымдануы да болмайды, ауыз қуысынан басқа шырыштар зақымданбайды, бірақ жаралар аусылға қарағанда тым терең болады, олар ешқашан өз ара қосылмайды, олардың түбі ақ қабықпен жабылған болады.

Көп ретте шешекпен дифференциальды диагнозды жүргізу керек, бірақ онда көпіршіктер көбінесе кеудеге, бастың шашты бөлігіне орналасады, алайда қолдың білезіктері мен табандарда болмайды.

Болжамы жағымды.

Емдеуі. Науқасты ауруханаға жатқызып, аурудың жедел білінуі басылғанға дейін оңаша жатқызу керек. Науқасқа ұқыпты күтім керек. Тамақ жартылай майлы, қоздырмайтын болуы қажет, тамақты ішер алдында науқасқа 0,1 г анестезинді беруге болады. Ауызды шаю үшін сутегі тотығының ерітіндісін (3%), калий перманганатын (0,01-0,1%) қолданады.

Этиотропты терапия жете зерттелінбеген. Ауыз қуысын күтіп, афттыларды вирустарға қарсы мазьдармен (оксолин, теброфен, интерферон және басқа) майлау керек.

Лейкоцитарлы интерферон, РНКаза ерітінділірін қолдануға болады. Эпителизация

процестерін күшейту үшін гелий-неонды лазер, УФО, аэрозольды препараттар (пантенол, левовинизоль, винизоль) тағайындалады.

Антибиотиктерді екіншілік бактериальды инфекция қосылған жағдайда қолдану керек.  

Патогенетикалық емге интоксикациямен күресу, десенсибилизация жатады.

Алдын алу шаралары . Ауру жануарлармен жұмыс істеуші адамдардың арнайы жұмыс киімі болуы керек. Сүтті, етті міндетті түрде әбден термиялық өндеу қажет. Аусылмен ауырған үй жануарларымен күрес жүргізу (вакцинация, карантин шаралары, дезинфекция). Шикі сүт өнімдерін пайдалануға тиым салынады.                                    

МАҢҚА ( С АП)

Анықтамасы. Маңқа  - Pseudomonas maelli қоздыратын, жедел септикалық және созылмалы түрлерінде өтетін, әртүрлі мүшелермен тіндердің, терінің, шырышты қабаттардың арнайы зақымдалуымен сипатталатын зоонозды жұқпалы ауруы.

Тарихи мәліметтер. Манқа ескі заманнан белгілі ауру. ХVIII ғасырда адамның жылқадан манқаны жұқтырғаны туралы алғаш рет жазған. 1882 ж. V. Babes науқастан бөлінген іріңде манқаның таяқшасын анықтаған. Бір жылдан кейін қоздырғышты манқадан өлген жылқыдан бөліп алған. Н.П. Васильев 1883 ж. манқаның қоздырғышын науқастың қанынан бөліп алған. 1891 ж.Х.И.Гельман және О.И.Кальнинг манқаны маллеин сынамасы арқылы анықтау әдісін ұсынған.

Этиологиясы. Маңқаның қоздырғышы Pseudomonas mallei - грам теріс таяқшалар, көлемі 0,5 – 1,0 мкм, оларға полиморфизм тән, L-түріне ауысуы бейім. Қоздырғыш ыдырағанда эндотоксин (маллеин) бөлінеді. Глицерин қосылған қарапайым ортада өседі. Сыртқы ортада тұрақсыз, бірақ қолайлы жағдайларда: суда, ылғалды жерде  1 ай сақталады. Қыздыруға төзімсіз, дезинфектанттарға сезімтал.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі және резервуары маңқамен ауыратын жылқылар, түйелер, жыртқыштар (жолбарыс, арыстан және т.б.). Жануарларда ауру жедел және тері мен шырышты қабатарының зақымдануымен сипатталатын созылмалы түрлерінде өтеді. Адам ауру жылқылардын контактілі жол арқылы жұқтырады. Ауру жануарлар қоздырғышты мұрын, жаралардың бөлінділері арқылы қоршаған ортамен заттарды залаладайды. Аурудан өлген малдың терісімен еті қауіпті.

Сирек ауру алиментарлы жолмен залалданған су арқылы беріледі. Зерттханада аэрогенді жол арқылы берілу мүмкін. Өте сирек жағдайда аурудың көзі науқас адам болуы мүмкін.

Манқамен жиі кәсіптік топтар аурады: ветеринарлар, малшылар. Аурушылдық жылдың суық мерзімінде жиі кездеседі.

Патогенезі. Маңқаның қоздырғышы адам организміне зақымдалған тері және шырышты қабаттар: жиі мұрын, көз және тыныс жолдары арқылы енеді. Енген жерде гранулема қалыптасуымен қабыну процессін тудырады. Гематогенді және лимфогенді жолмен әртүрлі ағзаларға жайылып, гранулемалардың дамуына әкеледі. Аурудың жедел ағымы кезінде ішкі ағзаларда және бұлшық еттерде метастатикалық абсцесстер қалыптасады, іріңді остеомиелит және артриттер. Теріде және шырышты қабаттарда пустулезді бөртпелер дамиды. Маңқаның созылмалы ағымы кезінде түйіндерде пролиферативті көріністер байқалады. Ішкі ағзаларда абсцесс, полиартриттер, созылмалы сепсис дамиды. Өкпеде карнификация, пневмосклероз, бронхоэктаз, созылмалы абсцесс дамиды.

Клиникалық көрініс тер і. Клиникалық ағымы бойынша жедел және созылмалы түрін ажыратады. Маңқаның жедел түрінде жасырын кезеңі 1-5 күн. Бастапқы кезеңде  қалтырау, дене қызуы 38,6-39,5°С көтеріледі. Аурудың жалпы белгілеріне бас ауыру, бұлшық ет, буындардағы ауыру сезім, әлсіздік жатады. Инфекцияның кірген жерінде дақ  пайда болады, сосын ол қызыл-күрең түсті папулаға ауысады, сосын серозды-іріңді бөлінділерімен сипатталатын пустулаға аусады, нәтижесінде жара пайда болады. Қоршаған тері ісініп қызарады, тілмеге ұқсайды. Жаралардың түбі майлы сияқты болады, іріңді бөлінділермен, тегіс емес, жарадан көтерінкі шеттерімен ерекшеленеді.   Аймақтың лимфангит және лимфаденит дамиды. Ауру жедел өршиді. Аурудың 5-7 күні дене қызуы аз уақыт төмендейді де, кейін қайтадан жоғарғы санға дейін жоғарылайды. Теріде, ауыздың шырышты қабатында және мұрында көбейген екіншілік папулалар пайда болады, олар пустулаға, жараға аусады. Мұрыннан шырышты іріңді жасыл түсті бөлінділер бөлінеді. Өкпеде қалыптасқан гранулемалар нәтижесінде кеудеде ауыру сезімі, жөтел шырышты-қанды қақырық бөлінеді.

 Жедел маңқаның терминальды кезеңінде іріңді артрит (жиі тізе, шынтақ буындары зақымданады), бұлшық еттер абсцесінің өзіндік жарылуы болуы мүмкін.

Манқаға өкпенің зақымдануы тән: плевропневмония, өкпе абсцесстері. Науқастың іші тоқтаусыз өтуі мүмкін.

Жүрек шекаралары кеңейіп, тондары тұйықталады, пульс жиілейді. Бауыр мен көк бауыр ұлғаяды. Шеткі қанда нейтрофилді лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылайды.

Жедел түрі 1-2 аптаңың ішінде науқастың өліміміен аяқталады.

Маңқаның созылмалы түрінде барлық белгілер біртіндеп дамиды. Аурудың терілік, өкпелік, мұрындық түрлері бар. Ұзақтығы бірнеше айдан 3 жылға дейін созылады.

Терілік түрі жиі кездеседі. Жаралар баяу дамиды, майлы сарғыш іріңді бөлінділерімен сипатталып, қатты терең тыртыққа аусады. Бұлшықет арасында абсцесстер дамып, олар тесіледі, свищ пайда болады. Бөлінділерде манқаның қоздырғышы анықталады. 

       Өкпелік түрі плевропневмония мен бұлшық еттерінің абсцесстерімен сипатталады.

Мұрынның шырышты қабықшалары зақымданғанда сары, жасыл түсті іріңді бөлінділер, терең жаралар көмей, кеңірдекке дейін таралады.

Аурудың созылмалы түрінде айқын интоксикация, ұзақ жоғары қызба дамиды. Науқастарда әлсіздік, кахексия қалыптасады. Екіншілік инфекция қосылады.

Өлім-жітімділігі жедел түрінде -100%, созылмалы түрінде - 50 %.

Диагностикасы. Ауруға тән клиникалық көріністер анықталғанда  эпидемиологиялық анамнез жинау керек. Лабораториялық диагностика - бактериологиялық, серологиялық, биологиялық әдістер қолдану арқылы жүргізіледі.

Бактериологиялық зерттеуге алынатын материалдар –жарадан бөлінділер, қақырық, қан.

Серологиялық әдістер: АР, КБР, ТЕГАР. Аллергиялық сынама жылқыларда қолданылады.

Емдеуі. Міндетті түрде ауруханаға жатқызу. Этиотропты препараттарға сульфаниламидтер (сульфатиозол 5-6 г\тәулігіне) және антибиотиктер (тетрациклин, хлорамфеникол, канамицин, рифампицин, ципрофлоксацин, офлоксаин) және олардың комбинациясы жатады. Оларды 25-30 күн тағайындау қажет.

Патогенетикалық терапия: кристаллоидты және коллоидты ерітінділер.

Симптоматикалық терапия. Жараның жазылуын жақсарту үшін және бұлшық ет, буындардан ауыру сезімін басу үшін ультра күлгін сәулесі қолданылады. Абсцесс кезінде хирургиялық емдеу.

Алдын алу шаралары. Санитарлық және эпидемияға қарсы санитарлық ұйымдар жүргізу. Науқас адамды жеке палатаға жатқызу. Қызметкерлер арнайы сақтанатын костюмдермен жұмыс жасау. Қатаң гигиеналық режим. Маңқаның арнайы алдын-алуы жоқ.                                       

                                                      

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Анықтамасы.  Токсоплазмоз – Toxoplazma gondii қоздыратын, бірнеше механизмдермен берілетін, клиникалық полиморфизммен сипатталатын, жиі патологиялық процесс орталық жүйке жүйесінің, көру мүшелерін, лимфа түйіндерін, жүрек және қолқа бұлшық еттерін, жыныс мүшелерін және басқа жүйелерді зақымдайтын, негізінде жасырын (латентті) және созылмалы түрде дамитын зоонозды табиғи-ошақты антропургиялық протозойлы инвазия.

Тақырыптың маңыздылығы. Токсоплазмоз - убиквитарлы ауру: барлық климаттық аймақтардан Қиыр Солтүстікке дейін кездеседі. Адамдардың токсоплазмозбен залалдануы 5-90%. Аурудың субклиникалық түрлері жиі кездеседі, ал клиникалық көріністері бойынша ауруға полиморфизм тән. Оның полиморфизіміне байланысты басқа ұқсас аурулармен салытыруға тура келеді. Маңызды мәселе болып туа пайда болған токсоплазмоз саналады.

Тарихи мәліметтері. Токсоплазманы алғашқы рет 1908 жылы Тунисте француз ғалымдары Ш.Николь мен А.Мансо африкалық Ctenodactylus gondіі дейтін кеміргіштің (сондықтан паразиттың аты - toxoplasma gondіі) және Ф.Сплендоре Бразилияда қояндардың организмінен тапқан. 1930 жылы Д.Н.Засухин мен Н.А.Гайский токсоплазмаларды сарышұнақтардың организмінен тапқан. Олар ең бірінші болып бұл инвазияның табиғи-ошақтылығы туралы болжам айтып, кейіннен оны дәлелдеді.

Этиологиясы. Қоздырғышы – Toxoplasma gondіі, қарапайымдылардың споралылар класына жататын облигатты жасушаішілік паразит, морфологиясы жарты ай немесе созыңқы апельсин үлесшесіне ұқсас болады (toxo – грекше арка деген сөз). Бір шеті үшкірленген, екіншісі – жұмырланған, ұзындығы – 4-7 мкм. Цитоплазмасы Романовский-Гимза әдісімен ашық көк түске, ядросы - қызыл-күлгін түске боялады. Токсоплазмалар барлық сүтқоректілердің эритроциттерінен басқа жасушалардың бәрінің ішінде өсіп-өніп көбейеді, тіндерде аурудың жіті кезінде табылады. Вегетативтік түрінің (трофозоиттардың) бір жасуша ішінде шоғырлануын жалған циста (псевдоциста) дейді. Тіндерде (мидың, көздің, бұлшық еттің т.б.) токсоплазмалар тығыз қабаттан қоршалған нағыз цисталар құрайды. Олар сыртқы ортада төзімді болады.

Морфологиялық ерекшеліктері және даму циклі. Ие жасушасының ішінде орналасқан токсоплазмалар – эндозоидтар деп аталады. Эндозоид жарты ай пішіндес (өлшемі 4-7 х 2-4 мкм). Оның бір ұшы үшкір, екінші ұшы дөңестелген. Орталығында ядросы бар. Үшкірленген ұшында микроскоппен қарағанда коноид көрінеді, ол сорғышқа ұқсас. Коноид паразиттің жасушасына бекітіліп енуі үшін қажет. Эндозоид жыныссыз көбейеді, ұзыннан бөліну немесе эндогония жолымен жүреді. Бірнеше бөлінулерден кейін ие жасушасының цитоплазмасында көптеген токсоплазмалар пайда болады да, мембрананы созады. Токсоплазмалардың жасуша мембранасының астында жиналуын псевдоциста деп атайды. Зақымданған жасуша өлгеннен кейін токсоплазмалар жаңа жасушаға енеді. Созылмалы токсоплазмозда псевдоцистамен қатар шынайы цисталар түзіледі. Бұл әдетте, токсоплазмалардың тірі жинақтары (100 мкм-ге дейін), қалың қабат астында бірнеше жүз токсоплазмалар жиналады. Жасушадағы цисталар тіршілігін бірнеше жылға дейін сақтауы мүмкін. Иесінің паразиттік тіршілігіне көнуі және түрдің жыныссыз көбеюі арқылы ұзақ уақыт тіршілік етуге бейімді. Алайда, түрді сақтап қалу үшін токсоплазма әр кезде жынысты жолмен де көбейеді. Ол мысықтектес жыртқыштар денесінде жүзеге асырылады (әсіресе, үй мысықтарында). Ол үшін жіңішке ішек эпителиінде алдымен бір эндозоидтардан макрогаметоциттер түзіледі, ал кейін макрогаметалар, ал басқа біреулерінен микрогаметоциттер, әрі қарай микрогаметалар; популяциядан кейін зигота түзіледі, оның қалың қабығы бар. Мұндай форма ооциста деп аталады.

Резистенттілігі. Токсоплазманың ооцисталары сыртқы ортада ұзақ уақыт шыдай алмайды, қысқа мерзімге тасымалдаушылардың өлігінде және экскременттерінде ғана сақталады. Цисталары әлде қайда төзімді келеді.

Токсоплазмамен ластанған заттар құрғатылған кезде қоздырғыш жылдам қырылады. Токсоплазмалар 40-50⁰С температурада 15-20 мин, ал 60-80⁰С-та 5-10 мин. кейін өледі. 5-8⁰С температуралық жағдайда токсоплазмалар суда бір тәулік қана, сүтте – 2 тәулік тіршілігін сақтай алады. Олар тауық жұмыртқасының сары уызында 3-4 апта, ал нәруызында (белогында) 1-2 апта бойы ауру қоздыру қабілеттілігін сақтайды. Жануарлардың бұлшық етінде (t⁰ 4-6⁰С) 10-24 тәулік, мида – 30 күндей тіршілік қабілеттілігін жоғалтпайды. Малдардың өлігінде, қоршаған ортаның ылғалдылығына және температурасына қарай, токсоплазмалар 1 күннен 8 тәулікке дейін сақталады.

Күнделікті тәжірибеде қолданылып жүрген дезинфекциялық ерітінділер токсоплазмаларға да тиімді әсер етеді.

Токсоплазмалардың тіршілік циклі. Жыныстық және жыныссыз жолмен көбею сатыларынан тұрады. Жыныстық даму циклі алғашқы әрі негізгі иесі болып табылатын мысықтар мен мысық тұқымдастықтың басқа өкілдерінің ішек жол ішек жолындағы шырышты қабат жасушаларында өтеді.

Мысықтарға органдарында цисталар (ооцисталар немесе зигоцисталар) бар тышқандарды жегенде алғашқы рет жұғады. Сонан соң цисталардан спорозоиттер шығады, олар ішек жасушасына еніп трофозоиттарға айналады да жыныссыз жолмен (шизогония) көбейіп мерозоиттар құрайды. Олар эпителиальды жасушаларды бұзып, маңындағы ішек қабатының қабыршақтарына енеді де гаметоцисталарға айналады.

Әртүрлі жынысты гаметоцисталардың бір-біріне қосылуы нәтижесінде зиготалар (ооцисталар) пайда болады. Ооцисталар – диаметрі 9-14 мкм, дөңгелек пішінді түссіз екі қатарлы тығыз қабатпен қоршалған. Мысық организмінен олар нәжіспен сыртқа шығады. Олар топырақта және қоршаған ортаның басқа объектілерінде жақсы сақталады. Жабайы және үй жануарлары мен кеміргіштерге қоректену кезінде мысықтың нәжісімен бірге ооцисталарды жұтқанда жұғады. Ақырғы иесінің организмінде бүкіл даму циклы 1-3 аптада аяқталады.

Адамдар, көптеген жабайы және үй жануарлары мен кеміргіштер (соның ішінде синантроптылар) токсоплазманың аралық иесі болып табылады. Олардың организмінде токсоплазмалардың көбеюі мен дамуы өтеді. Әртүрлі органдардың жасушаларында токсоплазмалар шоғырланып жиналады (жалған цисталар). Жалған цисталар (псевдоцисталар) – токсоплазмалардың макрофагтармен фагоцитталған вегетативті түрлері. Бірақ фагоцитоз аяқталмаған сипатта болады, сондықтан паразиттер фагоциттардың ішінде тіршілік қабілетін сақтайды.

 

 

 

 Toxoplasma gondіі –дың жыныстық циклінің дамуы: А –токсоплазма; 1 - мысықтың  (ақырғы ие) ішегінде даму стадиясы: 2-4 токсоплазма ооцистісінің жетілу процесі; 5 – тышқан организмінде (аралық ие) вегетативті стадияның дамуы; 6 – тышқанның бас миындағы токсоплазма цистасы; 7 – жаңа туған тышқанға трансплацентарлық жолмен жұғуы; 8 – анасының жатырындағы балаға (аралық ие) трансплацентарлық жолмен жұғуы (С.Ә.Әміреев, А.Жаханов, Қ.Құдайбергенұлы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)

 

Жасушалар бұзылған кезде босанған паразиттер лимфа тамырлары арқылы макрофагтармен тарап, басқа жасушаларға енеді де, бөліну циклы қайталанады. Паразитемия тек қана аурудың жедел кезеңінде дамиды.

Тoxoplasma gondіі тіршілік ету циклі: А – ақырғы ие; гомологиялық иенің (мысықтар) ішектік циклі: а) жыныссыз жолмен көбею (шизогония), а₁  - шизонт, а₂  - трофозоит, а₃  - мерозоит, а₄  - спорозоит; 1- микрогаметогония; 2 – макрогаметогония; Б – геторологиялық иенің (адам – аралық ие) ішектен тыс циклі: б₁ - жалған циста;      б₂ - спорозоит; б₃ – ішкі органдардағы нағыз циста (1 – плацента, 2 – бауыр, 3 – ми,        4 – қаңқа бұлшық еті, 5 - өкпе, 6 – көкбауыр); В – жануарлар организміндегі жасушадан тыс цикл – аралық иелерде: жалған циста; в₂ – спорозоит; в ₃ – ішкі органдардағы нағыз циста (мезентериалды лимфа түйіндеріндегі – жалған циста (в₄ ); Г – жұғу жолының мүмкіншілігі: г₁ – плацента арқылы; г₂ – ооцистіні жұту арқылы; г₃ – Toxoplasma gondіі дақылы арқылы: г₄ – залалданған етпен жанасқанда; г₅ – толық піспеген етті қолданғанда

(С.Ә.Әміреев, А.Жаханов, Қ.Құдайбергенұлы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)

 

Созылмалы процесс кезінде қоздырғыш бұлшық етте, бас миында және басқа органдарда тығыз қабаты бар нағыз циста (орташа мөлшері 100 мкм) түзеді. Әр цистада жүзден астам паразиттер болады, олардың бір-бірімен тығыз орналасқаны соншалықты препаратты микроскопта қарағанда тек қана ядролары көрінеді. Бұл, аралық иесі – жануарлар организміндегі паразиттің ақырғы даму фазасы. Ақырғы иесінің организмінде ооцисталар түзіліп және сыртқы ортаға шығарыла отырып, токсоплазмалардың даму циклы тоқтаусыз жүріп жатады. Сол жерлерде олар жетіледі және жақсы сақталады. Олар ауыз арқылы жұтылғанда аралық иелері – адамдарға, жануарларға, соның ішінде кеміргіштерге жұғады.

Эпидемиялық (эпизоотиялық) процестің сипаттамасы. Мысықтар және мысық тұқымдастықтардың басқа өкілдері токсоплазмоз инвазиясының ең негізгі инвазия көзі және резервуары болып табылады. Олардың организмінде паразиттің толық даму циклі өтеді, сондықтан оларды токсоплазмалардың ақырғы иесі деп есептеу керек. Сонымен бірге токсоплазмалар сүтқоректілер мен құстардың барлығынан да табылады, олар паразиттің аралық иесіне жатады. Әсіресе тышқан тектес кеміргіштер, қояндар өте жиі зақымданып, олардың арасында токсоплазмоз кең тараған індет (эпизоотия) түрінде өтеді. Адам организмі токсоплазмалар үшін биологиялық тұйық болып табылады. Дегенмен, құрсақ ішіндегі ұрпаққа плацента арқылы жұққанда анасы екіншілік аралық инвазия көзі бола алады.

Негізгі инвазия көзінің жұқпалылығы белгісіз мерзімге созылады, өйткені мысықтарда токсоплазмоз симптомсыз белгісіз тасымалдаушылық түрінде өтеді.

Токсоплазмоз зоонозды инвазияға жататындықтан, оған 200 дей жануарлар мен құстардың және кейбір омыртқасыздардың да қатысы бар болуы мүмкін. Олар әртүрлі дәрежеде эпизоотиялық процесіне қатысып, сол арқылы адамдар арасында эпидемиялық процестің дамуына себепкер болуы ықтимал. Сондықтан адамдар арасында бұл аурудың кең таралуын түсіну қиын емес. Бірақ қоздырғыш көзі ретінде әртүрлі жануарлардың рөлі бірдей емес. Табиғи резервуар және басқа жабайы және үй жануарларына жұқтыру көзі ретінде үй мысықтары мен Felіdae (мысық) тұқымдастығының кейбір түрлері басты рөл атқарады. Мысықтар адамдармен, ауыл шаруашылық және үй жануарларымен жиі және өте жақын араласады. Сонымен қатар олар паразиттың пролиферативті түрін сақтаушы синантропты кеміргіштер және құстармен де тығыз байланысты. Үй мысығы оларды жегенде токсоплазманың ооцисталары жұғады, ал ол бөліп шығарған нәжісіндегі зигоцисталар синантропты және жабайы жануарлар арасында токсоплазмоздың таралуына себепкер болады. Мысықтар бөліп шығарған зигоцисталар сыртқы ортада жеткілікті төзімділігі бар болуына қарай әртүрлі омыртқасыздар мен құстар арқылы жан-жаққа тарайды.

Алғашқы рет токсоплазма жұққан бір мысық 20 күнге дейін зигоцисттар бөліп шығара алады және 50-60 күннен кейін оған екінші рет жұғуы мүмкін. Сондықтан көпшілік жағдайда жануарларға (адамдарға да) жұғу көзі мысық болып табылады, яғни олар басқа жануарлар үшін, соның ішінде ауыл шаруашылық жануарларына да, донор болады. Соңғыларына келетін болсақ, олар көпшілік жағдайда ұзақ уақыт токсоплазма тасымалдаушысы болып қалады, себебі бұл инвазия оларда латентті түрде жиі өтеді, ал адамдарға жоғарғы температурамен жақсы өңделмеген малдардан дайындалған өнімдерді пайдаланғанда немесе адамға олардың (мысалы, шошқалардың) қиы арқылы түскенде жұғады. Дегенмен, мысықтарға қарағанда ауыл шаруашылық жануарларының (қой, сиыр, шошқа т.б.) эпидемиологиялық маңыздылығы онша емес. Соған қарамастан біздің жүргізген зерттеулеріміз ет комбинатының жұмысшылары, кәсіби малшылар мен малға қатысы бар басқа адамдар арасында токсоплазма жұғушылық едәуір жоғары екенін көрсетті (Қ.Қ.Құдайбергенұлы, 1967; С.Ә.Әміреев, 1970). Мысалы, мал жайылымының жұмыскерлері арасында токсоплазмаға қарсы спецификалық антиденелер табудың оң нәтижелері 17,2-ден (КБР бойынша) 28,4 пайызға (ЖИФАР бойынша) дейін болатындығы анықталды, ал Алматы ет комбинаты жұмысшыларында әлде қайда аз болып шықты (3,7-10,1%).

Әртүрлі авторлардың деректері бойынша ауыл шаруашылық жануарлардың арасындағы токсоплазмоздың таралуы да айтарлықтай. Мысалы, ірі қара мал мен қойлардағы жұғушылық АҚШ-та 11-ден 31 %, Ресейде – 14-32,9 %, Чехословакияда 13-тен 24 % дейін жетеді (L.Mіller, H.Feldman, 1953; Е.А.Шевкунова, 1961; Гавлик авторларымен, 1960; И.Г.Галузо, 1965). Кәсіпшілік аңдар да тиісті эпидемиологиялық рөл атқарады. Ондатралар, қояндар, саз құндызы (нутриялар), терісі қымбат аңдар (күміс-қара түлкілер) арасындағы токсоплазма жұғушылық 9,4-тен 15,7 % дейін екені анықталды (С.Ә.Әміреев, 1970).

Қоздырғыштың берілу механизмі. Қоздырғыш негізінде фекалді-оралді механизмімен таралады. Ол бірнеше жолмен атқарылуы мүмкін: 1) ауыз арқылы шикі немесе жартылай шикі етті, фаршты пайдаланғанда, ал жиірек жағдайда – мысықтардың нәжісіндегі ооцисталармен ластанған (мысықтардан) көкөніс, жемістер, тұрмыстық заттар, су, қол арқылы жұғу; 2) жанасу жолы – тұтас мал етін мүшелеу кезінде қасапшылардың және залалды заттармен жұмыс атқаратын лабораториялық қызметкерлердің жарақаттанған қол терісі мен шырышты қабаттары арқылы жұғу; 3) жүктіліктің бастапқы мерзімінде анасынан құрсақ ішіндегі нәрестеге плацента арқылы жұғу (вертикалдық-тікелей), осындай жұғу жолы 40% жағдайда болуы мүмкін.

Токсоплазмамен жұғушылық барлық елдерге кең таралған. Жасы ұлғайған сайын токсоплазмалар жұғуы ұлғая түседі. Мысалы, АҚШ-та тұрғындарды серологиялық әдіспен тексергенде 50 жастан асқандардың арасында 10-50 %, ал 10-19 жастағылардың 5-тен 30% дейінгілеріне токсоплазма жұғылғандығы анықталған. Әртүрлі авторлардың мәліметіне сүйенсек токсоплазмамен жұғушылық барлық елде бірдей емес, көрсеткіші 4-тен 70 % дейін байқалған. Көрсеткіштердің бір-бірінен мұндай алшақ болуы диагностикалық жұмыстың деңгейімен және гигиеналық ережелерді орындау жағдайларымен т.б. түсіндіріледі.

Адамдардың табиғи қабылдаушылығы жоғары емес, көпшілік жағдайда токсоплазма жұқаннан кейін симптомсыз тасымалдаушылық туғызады. Бірақ адамдарға АИВ (ВИЧ) жұққан кезде токсоплазмоз инвазиясының маңызы күрт артады, яғни токсоплазмоз оппортунистік инвазия ретінде қауіпті сипат алады. Мысалы, ЖИТС-пен (СПИД) науқастанғандардың арасында 2,8-ден 20%-ға дейінгі жағдайда токсоплазмоз бар екені анықталған. ЖИТС-пен ассоциацияланған ауру ретіндегі токсоплазмоздың үлесі Қазақстанда 2,5%, Еуропада – 8,7%, Ресейде – 15,1%, АҚШ-та – 20% құрайды (Ж.З.Трумова, 2001).

Токсоплазмалардың жүйке жүйесі, жатыр, көз тіндерінде өсіп-өнуге бейімділігін ескере отырып, сондай ағзалары зақымданып, дертке шалдыққан адамдарға тексеру жүргіздік (С.Ә.Әміреев, 1975). Бұрын акушерлік ауытқулары (түсік тастау, өлі бала туу) болған 114 жүкті әйелдерді тексергенде олардың 20%-де токсоплазмаларға қарсы антиденелер бар екені анықталды, ал дені сау әйелдерде токсоплазмамен жұғушылық 2,2% болды. Көкшетау (қазір Ақмола), Қарағанды облыстары мен Алматы қаласындағы 14 арнайы балалар мекемелерінде тәрбиеленіп жатқан 2328 балаларды тексергенде токсоплазмаға қарсы антиденелердің табылуы 20,1 мен 30,4% аралығында екені анықталды. Көрсеткіштердің әртүрлі болуы қолданылған әдіске (КБР немесе ЖИФР) және мүшелер мен жүйелер қызметінің бұзылу сипатына байланысты. Даун ауруымен зардаптанған 3 науқас баланың жұлын сұйығынан токсоплазмалар бөлініп алынды.

Көзі дертке шалдыққан адамдар арасында да токсоплазма жұғушылық жоғарғы деңгейде екені белгілі болды – 15-21%. Ғ. К. Жұмабаеваның (2000 ж) мәліметтеріне қарағанда токсоплазмалардың көзге зиян келтіруі одан да жоғары болуы мүмкін. Қарағанды облысында жүре пайда болған созылмалы токсоплазмоз ауруына күмәнді 396 науқасты ИФТ әдісімен тексергенде 29,5% көзі токсоплазмалармен зақымданғаны дәлелденген.

Токсоплазмоз жылдың барлық кезеңдерінде болады, дегенмен, күзгі-қысқы немесе қысқы-көктемгі маусымдарда жиірек байқалады. Бұл қысқа қарай температуралық фактордың және авитаминоздың әсерінен жануарлар организмі әлсіреп, ауруға қарсы тұру қабілеттілігі төмендеудің нәтижесінде олардың инфекцияға сезімталдығының күшеюімен байланысты болуы ықтимал. Мұндай жағдайда бұрынғы жасырын түрдегі инфекция айқын ағымдық келбет алып, токсоплазмалардың сыртқа шығуы молая түсуі мүмкін.

Қала тұрғындарына қарағанда ауылды жердегі адамдар арасында токсоплазмамен жұғушылық біршама жоғары, әсіресе ондай жағдай мал шаруашылығымен айналысатын және жабайы жануарлардың терісін өңдейтін кәсіби топтағы адамдарда жиі кездеседі.

Патогенезі. Адамдар мен жануарлар организміне енген токсоплазмалар лимфа сұйқтығының ағымымен аймақтық (мезентериалдық) лимфа түйіндеріне жетеді де инфекциялық гранулема құрайды. Сонан соң олар қанға түсіп барлық ағзалдарға тарайды да әртүрлі мүшелердің (бауыр, көк бауыр, лимфа түйіндері, бас миы, көз, миокард, қанқалық бұлшық еттер, жатыр, плацента) тіндеріне шоғырланып орналасады. Олар сол жерлерде алдымен жалған циста, сонан соң нағыз циста түзіп, ондаған жылдар, кейде өмір бақи сақталады. Олар шоғырланып орналасқан жерде қабыну ошақтары пайда болады, ал кейбір мүшелерде (мысалы, бас миында, бұлшық еттерде) кейіннен кальцификацияланатын некроздық өзгерістер байқалады.

Ауру патогенезінде жоғарғы сезімталдықтың баяу типі тектес өтетін аллергияның үлкен маңызы бар. Әртүрлі әдістермен анықталатын спецификалық антиденелер өндіріледі. Антиденелер жаңа жұғудан сақтайды. Бұл кезде иммунитеттің жасушалық факторларының маңызы аз емес. Токсоплазма жұққандардың көпшілігінде аурудың латентті (жасырын) және симптомсыз дамуы, организмнің спецификалық қорғанысымен байланысты. Бірақ, иммундық статус төмендегенде, мысалы, АИВ (ВИЧ)-инфекциясы немесе иммунды депрессант қолданумен және басқа себептермен (гельминттер жұққанда) байланысты иммундық тапшылық пайда болғанда, созылмалы және латентті процестер аурудың айқын (манифестік) түріне айналуына әкеледі. Мұндай жағдайда токсоплазмоз жедел қатерлі түрде өтеді, шектелген немесе кең жайылған (диффузды) менингоэнцефалит дамиды, бұл процеске көз және басқа мүшелер де қамтылады. ЖИТС (СПИД) ауруына қайта қозған генерализацияланған токсоплазмоз қосылса науқасты өлімге әкеп соғады.

Токсоплазмоздың жүре пайда болатын және туа пайда болатын екі түрі болады. Жүре пайда болатын токсоплазмоз жедел, біріншілік – латентті, біріншілік және екіншілік созылмалы түрінде болуы мүмкін. Қазіргі кезде «иммунды тапшылыққа душар болғандардың токсоплазмозың деп өз алдына жекелеп бөлген түрі есепке алынуы керек.

Патогенез негізінде бір – біріне ұқсас 3 фактор бар, олар инфекциялык процесстің тағдырын анықтайды:

1.Қоздырғыштың жағынан

-қоздырғыштың клетка ішілік паразиттілікке беиімділігі.

-әртүрлі мүшелерді зақымдауға беиімділігі.

-токсикалық, аллергиялық – метаболиттік, вируленттік қасиеті.

-даму цикілінің қасиеті.

2. Қожайын жағынан

- типтің және жастың сезімталдығы.

- иммунитеттің жағдайы.

- кіру қақпасындағы локализациясы.

3.Модифицирлік өзара – сыртқы орта жағдайына байланысты

- субклиникалық және инаппаратты.

- әртүрлі көріністермен көрінетін манифесті мүшелер.

 

Жедел токсоплазмоздың патогенезінде 4 фазаны ажыратады.

 1. Қоздырғыштың енген жерінде ( тері, ас қорыту жүйесі) қабыну реакциясына жауап ретінде 1-лік ошақтың түзілуі.

 2. Қандай болмасын инфекциялық процестен келесі фаза ретінде – регионарлы лимфадениттің дамуы.

 3. Лимфогематогенді диссеминация – қоздырғыш лимфогенді, гематогенді жолдармен бауырға, талаққа, сүйек майына, өкпеге, миокардқа, бүйрекке таралады. Токсоплазмоздың клетка ішілік көбеюі басталады, псевдоцист түзіледі, токсикалық – аллергиялық, механикалық әсер клетканың бұзылуына әкеледі, гранулемалар түзіліп, олардың ортасында некроз дамиды. Жаңа сапалы өзгеріске көшкен кезде 4-ші фаза басталады, екіншілік ошақ түзіледі немесе токсикалық сепсис түзіліп, септикалық процестің компоненттері дамиды. Бұл процесте өмірге қажетті мүшелер зақымданғанда ақыры аяқталуы мүмкін. Жиі жедел фазасы созылмалы түріне ауысады.

 4. Инфекцияның таралуы – арнайы антиденелердің қанға түсу нәтижесінде жаңа токсоплазмалар біріншілік ошақтан босайды, цисталар мида, торлы қабықта, миокардта, қалқа бұлшық еттерінде түзіледі. (4-фаза – аурудың созылмалы стадиясы).

5. Аурудың созылмалы стадиясы жиі клиникалық көрінісі жоқ созылмалы инфекциясы тасымалдаушыға ауысады, бірақ цист мүшелерде сақталады.

- Қожайын қоздырғыштан толық босайды немесе жазылады.

- Паразит- рецидив немесе процестің қайталап таралуы.

- Инфекциялық процестің ақыры иммунитеттің жағдайына байланысты.

- Токсоплазмоз иммунодепресивті әсер етеді, ол иммунотапшылыққа әкеледі. Американдардың айтуы бойынша, токсоплазмоз тек иммунотапшылық жағдайында ғана дамиды.

- Токсоплазмоз ЖИТС кезінде жайылған инфекция түрінде дамып, ақыры өлімге әкелуі мүмкін.

  Патоморфологиясы:

- Микронекроздар, гранулемалар, кальцинаттар – тек бас миында.

1.Сильвиев суқұбырының қабырғасында склероз нәтижесінде некроз дамып тарылады.

2. Қарыншалардың қан тамырлар еріні зақымдалып, эпиндиматоз, склероз, кальциноз жаңа қабырғасының зақымдалуы дамиды.

3. 4 қарыншадан ликвордан үлкен арқаға, подпаутинді кеңістікке ағуы бұзылады.

- Көз жағынан – ретиниттер, хориоретинит, көз алмасының атрофиясына дейін иридоциклит дамиды.

- Бөртпе, миозит, миокардит, гепатит, орхит, панкреатит, пневмония, нефрит және т. б. дамиды. 

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең лабораторлы жұқтырғанда 2 апта шамасында. Табиғи жағдайда токсоплазмоздың инкубациялық кезеңін анықтау мүмкін емес, себебі ауру жиі біріншілік-латенттік немесе біріншілік-созылмалы түрде өтеді.

Берілу механизмге байланысты туа пайда болған және жүре пайда болған токсоплазмозды анықтау керек.

 

 Жүре пайда болған токсоплазмоз жедел, созылмалы, латенттік турлерінде өтеді. Латенттік токсоплазмоз біріншілік-латенттік және екіншілік-латенттік түрлеріне бөлінеді.

Біріншілк–латенттік токсоплазмоз клиникалық көрініссіз өтеді, екіншілік-латенттік токсоплазмоз кезінде резидуальды белгілер (кальцификация, хориоретиниттен кейінгі тыртық, көздің көруінің нашарлауы және т.б.) жиі байқалған.

 Жедел токсоплазмоз – аурудың сирек кездесетін түрі, көбінесе әлсіз көріністерімен сипатталып (әлсіздік, миалгиялар, неврастения) айығумен аяқталады. Диагнозды анықтау қиындыққа соғады.

Сирек жағдайда жедел токсоплазмоз ауыр жайылмалы түрінде өтіп жедел басталумен, қызбамен, жалпы улану көрінісімен, бауыр мен көк бауырдың ұлғаюымен, миокардитпен сипатталады. Тағы да полиморфті экзантема және орталық жүйке жүйесінің айқын зақымдануы (энцефалит, менингоэнцефалит) байқалуы мүмкін. Жедел түрлері энцефалиттің нышандарынсыз (сүзек тәрізді немесе экзантемді түрлері) өтуі мүмкін немесе энцефалиттің белгілерімен сипатталады (энцефалиттік, менингоэнцефалиттік, немесе церебральды түрлері). Энцефалит жайылмалы токсоплазмоздың басқа белгілерінің фонында білінеді, ауруды анықтауға көмек береді. Ауру ауыр өтіп және мұнда өлім қаупін тудыратын нәтиже жиі болатыны айқын. Аурудың патологиялық процессінің басылуы барысында, ол резидуальды құбылысымен екіншілік-созылмалы түрге өтеді (эпилепсия нышандары, ақыл-естің төмендеуі және т.б.).

Созылмалы токсоплазмоз – ұзаққа созылатын, баяу дамитын ауру, ол субфебрильды қызбамен, созылмалы улану нышандарымен сипатталған, оның фонында көптеген мүшелердің зақымдануы білінеді: жүйке жүйесі, көз, миокард, бұлшықеттер және т.б. Ауыру жайлап басталады. Науқас жалпы әлсіздікке, тәбетінің нашарлауына, ұйқының бұзылуына, қозғыштыққа, бас ауыруына, естің төмендеуіне, жүрек соғысына және жүрек ауыруына, бұлшықет пен буындардың ауыруына, кейде көздің көруінің нашарлағанына шағымданады.

Тексеру барысында, барлық науқастарда субфебрильды қызба анықталады, ол айлар бойына созылуы мүмкін немесе түрлі ұзақтықтың толқындары түрінде білініп, апирексия кезеңімен алмасатыны мәлім. Жиі дамитын нышан - жайылмалы лимфоаденопатия. Перифериялық (мойын, желке, қолтық асты, шап) және мезентеральды лимфа түйіндер ұлғаяды. Кейде мезаденит шұғыл көріністі болып, ол туберкулез мезаденитінің, соқыр ішектің, аднекситтің және т.б. қате диагнозына себепші болмақ. Лимфа түйіндер бастапқыда жұмсақ, пальпация кезінде ауырып, содан соң өлшемі кішірейіп, қатты болады, ол аз ауырып немесе аурусыз қалыпқа жетеді. Науқастардың жартысында бауыр ұлғаяды, пальпация кезінде орташа ауыруы мүмкін. Бауыр қызметінің едәуір бұзылғаны байқалмайды. Ал көк бауырдың ұлғаюы жиі білінетіні анық.

Токсоплазмоздың жиі көрінісі арнайы миозит болып табылады. Бұлшықеттің ауру сезімі, қалың жерінде тығыздалған ошақтар анықталады, ал рентгенография арқылы науқастардың жартысынан бұлшықеттегі кальцификаттарды табудың сәті түскен. Буындар ауырады, бірақ қабыну процестің белгілері болмайды.

Жүрек-тамыр жүйелері жиі зақымданып, күре тамыр гипотензиясы білініп, кейде жүректің тез соғуы және ырғақтың бұзылуы пайда болады. Жүрек шекарасының солға жылжуы, жүректің тондарының бәсеңдеуі, жүректін жетіспеушілігі, миокардит көрінісі байқалған. Электрокардиографикалық тексеру барысында барлық науқастарда ошақтық немесе диффуздық миокардиттің өзгерісі айқындалған. Перикард пен эндокард зақымдалмаған.

Тыныс алу мүшелері созылмалы токсоплазмоз кезінде сирек зақымдалады, оның нышандары пневмоцистоздың көрінісін еске түсіреді.

Науқастар тәбеттің нашарлауына, ауыздың құрғап кетуіне, жүрек айнуға, төс шеміршек пен кіндік аралығының сыздап ауыратынына, іштің кебуіне, дәреттің тоқтауына шағымданады. Науқастың арықтауы жиі байқалатыны белгілі. Асқазан сөлін тексеру барысында, секрецияның төмендеуі мен қышқылдың азайғаны айқындалған. Рентгенологиялық  зерттеу арқылы тоқ ішектің моторлы қызметінің бұзылатынын анықтаған.

Көптеген науқастарда жүйке жүйесінің өзгерістері байқалған. Олар әртүрлі болуы мүмкін. Перифериялық жүйкелер біршама сирек зақымданып, патологиялық процесске орталық жүйке жүйесі жиі қатысады. Кейде бұл невротикалық нышандардың (тез әсерленгіш тұрақтылығы, жұмысқа қабілетінің төмендеуі, қозғыштық, секемшілдік, канцерофобия және т.б.) орташа көрінісі түрінде білінген. Кейбір науқастарда истерия тәрізді ауыр невроз, диэнцефальды бұзылыстар, эпилепсия нышандары пайда болуы мүмкін. Вегетативтік-тамырдың бұзылуы болады. Көздің зақымдануы жиі байқалады: хориоретинит, увеит, алыстан көре алмаушылық үдемек. Эндокриндік мүшелерінің қызметі бұзылады (етек кір циклінің бұзылуы, бедеулік, бүйрекүстіндегі бездердің екіншілік жетіспеушілігі), қалқан безінің қызметі сирек төмендейді.

Перифериялық қанды тексеру барысында, лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфоцитоз, эозинофильды лейкоциттер мөлшерінің өсу тенденциясы айқындалған. ЭТЖ қалыпты болып қалады.

Латенттік токсоплазмоз сипатында, науқасты ұқыпты клиникалық тексеруде, онда токсоплазмоз нышандарын табудың сәті түспеген (біріншілік –латенттік токсоплазмоз) немесе хориоретиниттің ескі ошақтары, кальцификаттар, склерозды лимфатикалық түйіндер түріндегі тек қана резидуальды құбылыс байқалған (екіншілік-латенттік токсоплазмоз). Латенттік түрдің диагнозы оң серологиялық реакциялардың табылуына немесе тері ішінде токсоплазмоздарды байқап білуге негізденген.

Т уа пайда болған токсоплазмоз келесі түрлерге бөлінеді: жедел, созылмалы, латенттік, резидуальды токсоплазмоз (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия және т.б.). Бұл түрі біршама сирек кездеседі. Ол әйелдердің жүктілік уақытында жұқтыруында, қоздырғыштардың трансплацентарлы берілуі нәтижесінде пайда болады. Туа пайда болған токсоплазмоздың патогенезі жүре пайда болған токсоплазмозға ұқсас, біріншілік инфекция ошағы гематогенді диссеминация стадиясында ұрықтан тыс басталады, көбінесе токсоплазмозбен зақымдалу жүктіліктің мерзіміне байланысты. Егер зақымдалу 2-триместрде болса нәрестеде жедел немесе созылмалы инфекция дамиды, 3- триместрде болса нәрестеде жедел немесе созылмалы инфекция сирек субклиникалық түрі дамиды, егер 3- триместрдің соңы босануға дейін болса жедел немесе жеделдеу инфекция дамиды.

Туа пайда болған токсоплазмоздың жедел түрі ауыр жайылмалы инфекция ретінде өтіп айқын интоксикациямен, қызбамен, бауырдың (жиірек сарғыштану дамиды) және көк бауырдың ұлғаюымен, макулопапулезді экзантемамен білінетіні анықталған. Балалардың көбінде бұл фонда ауыр энцефалит пен көздің зақымдануы (көбінесе хориоретинит түрінде) артады.

Туа пайда болған токсоплазмоздың созылмалы түрге өтуінде энцефалиттің қалдықтары (гидроцефалия, олигофрения, сиптоматикалық самайлық немесе Джексон эпилепсиясы дамығаны  байқалып, сонымен қатар көру мүшелерінің әртүрлі зақымдануы (микро- және анофтальм). Басында бұл көріністер субфебрилитетпен, улану нышандарымен, миозиттермен, лимфаденопатиямен сипатталады. Содан соң процесстің белсенділігі біртіндеп баяулайды және тек энцефалиттің қалдықтары ғана сақталады. Бұл резидуальды туа пайда болған токсоплазмоздың көріністері болып саналады.

Н.А.Балакиннің ( 1961 ) мәлімет бойынша туа пайда болған токсоплазмоз келесілерді тудыруы мүмкін:

1. балада микроцефалия

2. -”- гидроцефалия

3. -”- кемістік

4. Даун ауруы

5. -”- ақыл – ойдың кемістігі

6. -”- ішкі мүшелердің патологиясының дамуы

7. -”- көзде ақаулардың дамуы

8. -”- тірек – қимыл аппаратындағы аномалиялар

Барлық симптоматикалық бөлінеді ( 1961ж.):

Жалпы көріністер: төмен температура, цианоз, асфикция, сарғаю, ісік, бөртпе.

Вицеральды:пневмония, миокардит, гепатоспленомегалия, нервит, энтерит.

Милық: менингоэнцефалит, құрысу, спастикалық жағдай, дебілділік, гидроцефалия, кальцификаттар.

Көздік: хореоретинит, көру нервінің атрофиясы, нистагм, стробизм, микроофтальм. Кейбір клиникалық белгілер бірнеше жылдан кейін дамиды – мектепке дейінгі және мектептің ерте кезеңдерінде.

Клиникада жүктіліктің мезгілін және мезгілге байланысты қою мүшелер дамығандығын анықтайды.

Есте сақтау керек: Ұрықтың заымдалуы тек жүкті әйел адам жедел токсоплазмозбен ауырған кезде болады (жайылмалы түрі). Созылмалы токсоплазмозбен ауырғанда ұрыққа қауіпті емес, ондай әйелдерге босануға болады.

                                           №17 кесте.

Тератологиялық кесте.

Жүктілік мезгілі (апта)	Қандай мүшелер дамиды	Ұрықтың зақымдалуы қандай жерлерде болады
2 – 11 3 – 7 3 – 7 3 – 8 5 – 6 6 – 10 7 – 12 9 – 10 10– 12	Жұлын және бас миы Көз Жүрек Аяқ – қол Ерін Тіс  Құлақ Ас қорыту мүшелері Қарын	Анэнцефалия, микроцефалия, менингоцефалия Анофтальмия, микроофтальмия Жүрек перделеріндегі ақау Аяқ – қолдың дамуындағы ақау Қоян еріні Дисплазия Саңырау Атрезия Қасқыр сүйек

 

Токсоплазмоз басқа инфекциялармен (мысалы, хламидиоз, цитомегаловирусты инфекция, ЖИТС) ассоциацияланған жағдайда кесел үдемелі және өте ауыр түрде өтеді. ЖИТС-пен ауырғандарды жиі өлімге апаратын бірден-бір себепкер токсоплазмоз болып табылады. Ж.З.Трумованың (2001 ж.) деректері бойынша Қазақстанда ЖИТС-ассоциацияланған токсоплазмоз 2,5% жағдайда кездеседі, ал басқа елдерде әлде қайда жиірек байқалады (8,7-20%). Осындай ауруларда дамыған барлық энцефалиттың 25-тен 80% пайызға дейінгісінің токсоплазмоздық этиологиясы бар (В.В.Васильев, 2000). Осындай жағдайда аурудың қанында токсоплазмаларға қарсы спецификалық антиденелер табылмайды, ал сирек жағдайда токсоплазманы ликвордан табуға болады. Ликворды центрифугалап, препарат жасап микроскоппен қарағанда токсоплазмалардың трофозоиттарын көруге болады, компьютерлік томографиямен ми тіндерінің зақымданған аймағы мен диффузды энцефалит бейнесін байқауға болады. Ми биоптаттарында токсоплазмалардың цисталарын және трофозоиттарын табуға болады. Полимеразалық тізбектеу реакциясымен (ПТР) биоптаттарда және ликворда токсоплазмалық антигендердің бар-жоғы анықталады.

Болжамы. Жүре пайда болған токсоплазмозда-жағымды, ал туа пайда болған токсоплазмозда қолайсыз болып табылады.

Диагностикасы. Токсоплазмозды анықтау науқастың ұқыпты клиникалық тексерілуіне негізденіп, мүшелердің (ЭКГ, көздің түбін тексеру, бас сүйектің рентгенографиясы, бұлшықеттің зақымдануы) арнайы зерттеу мәліметтері де қосылатынын айтқан жөн. Диагноз қою лабораториялық зерттеулер нәтижесінің негізіне сүйене отырып атқарылады, өйткені токсоплазмоздың клиникалық әйгіленістері әртүрлі (полиморфты) болады. Кеселдің кезеңдеріне (жасырын түрінен айқын түріне дейін) байланысты лабораториялық диагноз қоюдың әртүрлі әдістері қолданылады.

Микроскопиялық әдіс. Ең үлкен диагностикалық маңыздылығы бар әдісі - паразитологиялық зерттеу. Ол микроскопия арқылы қанның боялған жұғындысында, жұлын сұйықтығының центрифугатында, лимфатикалық түйіндердің пунктатында немесе көмекей бездердің биоптаттарында, сонымен қатар өліктің мүшелеріндегі гистологиялық кесілген ұлпалардың биоптаттарында қоздырғыштардың табылуына негізденеді. Жағынды дайындап, Романовский-Гимза әдісімен бояп, микроскопта қарайды. Ми тіндеріндегі токсоплазмаларын табу электронды микроскопта қараумен немесе төте иммундыфлюоресцентті әдіспен атқарылады.

Биологиялық сынама. Зерттелетін заттардың (қан, органдардан алынған патологиялық бөлшектер) сығындыларын (экстрактысын) ақ тышқандардың құрсақ ішіне жұқтырады. Экссудаттардан немесе ақ тышқандардың органынан дайындалған препараттарда токсоплазмалардың табылуы токсоплазмоздың жедел түрі екенін көрсетеді.

Серологиялық әдістерге КБР, ПГАР, ЖИФР, ИФТ, Сэбин-Фельдман реакциясы (СФР) жатады. Соңғы әдіс сирек қолданылады, себебі реакция қою үшін тірі токсоплазмаларды қажет етуіне байланысты лабораториялық қызметкерлерге жұғу қауіпі бар. Олар ауруды жұқтырғаннан 1-2 аптадан кейін «оң» болады. Біз, З.Р. Сырғабаева және В.В. Воробьевамен (1966) бірлесе отырып, КБР қою үшін спирт-эфирлік экстракциялау әдісімен токсоплазмалық антиген дайындау тәсілін жасадық. Б.В. Каральник әріптестерімен бірлесе отырып ПГАР қою үшін иммунды реагент алу жолын енгізді, қазір ол Қазақстанда кең қолданылады. ИФТ, ЖИФР, ПТР ең сезімтал және спецификалық әдістер болып есептелінеді.

Токсоплазминмен қойылатын тері-аллергиялық сынама. Бұл әдіс тұрғындар арасында жаппай скринингті тексеру жүргізуге қолайлы. Оң нәтижелі сынама токсоплазманың тек қана бұрын жұққандығын және басқа әдістерді пайдаланып жете тексерудің қажет екенін көрсетеді.

Оң серологиялық және аллергиялық реакциялар сау адамдарда (30% дейін) жиі кездеседі және басқа аурулармен ауыратын науқастарда, оларды бағалауда абайлау керек.

Серологиялық реакцияның теріс нәтижелері және, әсіресе, токсоплазминмен терілік сынаманың теріс нәтижесі, созылмалы токсоплазмоз диагнозын жоюға мүмкіндік береді. Реакциялардың оң нәтижелері тек адамның токсоплазмалармен инвазияланғанын  ғана көрсететіні анық.  Диагностикалық маңызын олар тек науқастарда токсоплазмоз нышандары үшін сипаттық білінуді ғана табады: ұзақ субфебрилитет, созылмалы улану нышандары, лимфоаденопатия, жүрек бұлшықеттеріндегі өзгерістер, бауырдың ұлғаюы, мидағы және бұлшықеттердегі кальцификаттар, хориоретинит ошақтары. Жүкті әйелдерде сероконверсия маңызды диагностикалық мәнге ие болуы мүмкін.

Емдеуі. Токсоплазмозбен ауырған науқастардың емі комплексті  болу керек. Жедел токсоплазмоз және созылмалы токсоплазмоздың өршуінде этиотропты препараттар маңызды, олар трофозоиттарда белсенді әсер көрсетеді. Мұнда пириметамин (хлорохин, дараприм) пайдаланады, ол 0,025 г 2-3 рет тәулігіне, 5-7 күн аралығында белгіленіп, сульфадимезинмен (2-4 г тәулігіне, 7-10 күн ішінде) бірге тағайындалады. 7-10 күн аралығымен, 3 курс жүргізу ұсынылған. Сонымен қатар хлоридиннің сульфадимезинмен (4 г тәулігіне) комбинациясын  3-4 апталық курсы ең тиімді болуы мүмкін.  Хлоридин ересектерге 1-ші күні 75-100 мг мөлшерінде, 2-күннен курстың аяғына дейін-25 мг тәулігіне қабылдау белгіленген. Емдеу перифериялық қанды тексеру барысында және 6-10 мг фолий қышқылымен бір мезгілде белгіленуі арқылы жүргізіледі.

Жүкті әйелдерді спирамицинмен (ровамицин) емдеуге болады: 3 млн.х 3 рет 7-10 күн.  

Туа пайда болға н токсоплазмозбен ауырған балалар хлоридинді 1 мг/кг тәулігіне алады. Сульфадимезиннің тәуліктік мөлшері балаларда 100 мг/кг құрайтыны белгілі. Сондай-ақ басқа да этиотроптық әсері бар препараттар қолданылады. Соның ішінде аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламидтер (бисептол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин және т.б.), антибиотиктер тетрациклинді қатардағы, метронидазол.

Токсоплазмоздың созылмалы түрінде, науқастың организмінде қоздырғыш циста түрінде болады, мұнда жоғары көрсетілген препараттар әсер етпейтіні анықталған. Бұндай жағдайларда жақсы әсерін комплексті терапия беретіні анық, химиотерапияның (хингамин, делагил, тетрациклин) 5-7 күндік курсын трофозоит сатыларындағы токсоплазмаларға қарсы тағайындау қажет. Витаминдер, десенсенсибилизациялау үшін қолданылатын препараттар  (димедрол, пипальфен, супрастин, кортикостероидтар аздаған мөлшерде) бірге тағайындалады.

Міндетті түрде токсоплазминмен иммунотерапия жүргізіледі. Әрбір науқас үшін жеке жұмыстық ертінді титрация сынамасы арқылы анықталады (гиперемия диаметрі және тері инфильтрациясында енгізу орны 10 мл артық болмау керек).  Тексеріліп таңдап алынған токсоплазмин дозасын тері ішіне 1-ші күні 0,1 мл  3 жерге, 2-ші күні 4 инъекция 0,1 мл-ден енгізеді, ал содан кейін күн сайын 1 инъекциядан қосып отырып, 8-ші күні инъекция саны 10-ға дейін жеткізеді. Токсоплазмозды емдеу уақытында күн сайын ультракүлгін сәулелерін, ¼ тен 1 биодозаларға дейін көбеюші мөлшерде жүргізу керек.

Жүкті әйелдерде КБР-ның және терілік сынаманың «оң» нәтижесі білінсе, бірақ токсоплазмоздың клиникалық көріністері болмаса, онда оларды емдеу қажет емес. Токсоплазмоздың созылмалы түрімен ауыратын жүкті әйелдерге иммунотерапияның профилактикалық курсын жүргізуді қажет.  Жүкті әйелдер үшін ең үлкен қауіп-қатер токсоплазмозбен жаңа залалдану болып табылатыны мәлім. Мұндай жағдайларда химиотерапия (1-2 курс) жүргізіледі. Химиотерапиялық препараттарды жүктіліктің 1-3 айында тағайындауға болмайды, себебі олардың көбі, әсіресе хлоридин, сульфадимезин және тетрациклин тератогенді әсерге ие болып, іштегі нәрестеге зақым келтіруі мүмкін.

Токсоплазмозбен күресу шаралары мен оның алдын алу ең алдымен негізгі резервуар әрі инвазия көзі болып табылатын мысықтардан адамға, әсіресе балаларға жұғудың алдын алуға бағытталған. Ол үшін мысық күтімінің ережелерін орындаудың маңызы күшті. Қолда бар әдістердің барлығын пайдалана отырып табиғатта токсоплазмалар сақтаушыларды - үй тышқандарын және синантропты кеміргіштерді жою қажет. Ауыл шаруашылық жануарлары мен иттер токсоплазмалардың аралық иесі болатындықтан олардың арасындағы жұғушылықты бақылауға бағытталған кешенді зооветеринарлық шаралар жүргізу керек.

Ветеринариялық қызметкерлер, қасапхана, ет комбинаттары, мал фермалары, құс фабрикаларының жұмыскерлері, сауыншылар, аңшылар, жануарларға тәжірибе жүргізетін ғылыми зертханалар, клиникалар мен перзентханалардың қызметкерлері арасында кәсіби жұғушылықтың алдын алуға аса зор көңіл аудару қажет. Жоғарыда аталған кәсіби топтарға жататын адамдарды оқтын-оқтын тексеру және олардың арасында кеселге шалдыққандары табылса емдеу жүргізу керек.

Малдан дайындалған өнімдерді ысытып өңдеу, ас тағамдарын дайындау технологиясын сақтау, және де малдарға күтім жасаған кезде, ет комбинаттары мен үй жағдайында мал сойғанда қол терісі мен шырышты қабаттарды қорғау токсоплазмоздан сақтанудың міндетті шарттары болып табылады.

Туа пайда болатын токсоплазмоздың алдын алу үшін барлық жүкті әйелдерді, әсіресе бұрын акушерлік асқынулары болғандарына тексеру жасап, диспансерлік бақылауды тұрақты жүргізген жөн.

Қан құйғанда жұғудан сақтану үшін донорлардың қаны мұқият тексеріліп отырады.

Эпидемиологиялық қадағалау және эпидемиялық ошақта тиісті шаралар жүргізу регламенттелмеген. Эпизоотологиялық қадағалау зоонозды инфекциялар кезіндегідей шарттарға сәйкес атқарылады. Олардың ең бастысына жануарлар арасында эпизоотия пайда болғанда және адамдар арасында токсоплазмозға күмәнді ауру байқалғанда малдарды, иттерді және мысықтарды серологиялық тексеруден өткізу, және де бағалы терісі бар аңдарға күтім жасағанда, олардан өнім дайындағанда тиісті ережелерді сақтау жатады.

 

                                                                                        

V ТАРАУ. ТРАНСМИССИВТІ ЖӘНЕ ГЕМОКОНТАКТЫ ИНФЕКЦИЯЛАР

Эпидемиялық бөртпе сүзегі және Брилль-Цинссер ауруы

Синонимдері: битті бөртпе сүзегі, әскер сүзегі, аштық сүзегі, европалық сүзегі, түрме қызбасы.

Анықтамасы. Эпидемиялық бөртпе сүзегі – Rickettsia prowazekii қоздырғышымен шақыралатын, жайылмалы пантромбоваскулитпен, циклдік ағымымен, қызбамен, розеолезді-петехиальды бөртпемен, жүйке және жүрек-қан тамыр жүйелерінің зақымдануымен сипатталатын жедел жұқпалы ауру.

Тақырыптың маңыздылығы. Бұрын бұл ауру әлемнің барлық елдерінде тіркелген. Бөртпе сүзегі әсіресе соғыс кездерінде қатты өршіген. Қазіргі кезде эпидемиялық бөртпе сүзек тұрақты түрде Африка және Латын Америкада кездеседі. Еуропада, Солтүстік Америкада, бұрынғы Совет Одағының құрамында болған республикаларда Брилль ауруы кездеседі. Қазіргі жағдайда 40 жасқа дейін адамдарда ауруға қарсы иммунитет жоқ, себебі бұл адамдар ауру қоздырғышымен кездескен жоқ. Сондықтан, аурудың қоздырғышын бактериологиялық қару ретінде қолданса ауру эпидемия түрінде таралады.

Тарихи мәліметтері. Бөртпе сүзегін дербес нозологиялық түрге алғаш рет орыс дәрігерлері Я.Щировский (1811 ж.), Я.Говоров (1812 ж.) және И.Франк (1855 ж.) бөлген. Бөртпе сүзегін жұқтырудағы биттің рөлін тұңғыш рет Н.Ф.Гамалея 1909 ж. анықтаған. Ал бөртпе сүзегінің қанға жұғуын өзіне-өзі тәжірибе жасау арқылы О.О.Мочутковский дәлелдеген берген.

Этиологиясы. Аурудың қоздырғышы Rickettsia prowazekii - майда, қозғалмайтын спора мен капсула түзбейтін плеоморфты микроорганизм. Грам - теріс, Романовский-Гимзе, П.Ф. Здродовский және Морозов бойынша күмістеу әдісімен боялады. Гемолизин және эндотоксин бөледі. Термостабильды соматикалық антиген және термолабильды түрге тән антигені бар. Адам организмінде эндотелиальды және мезотелиальды жасушалардың цитоплазмасында, тышқанның өкпесінде, тауық эмбрионында және тоқыма дақылдарында өмір сүреді. Төменгі температурада және кепкен күйінде биттің нәжісінде ұзақ сақталады. Қыздыруға және дезинфекциялаушы заттардың жәй концентрацияларына сезімтал. Антибиотиктерге жоғары сезімтал (тетрациклин, левомицетин, эритромицин, рифампицин).

Эпидемиологиясы. Эпидемиялық бөртпе сүзек эпидемиялық таралуға бейім антропонозды трансмиссивті риккетсиоз.

1. Аурудың көзі мен инфекция резервуары - эпидемиялық бөртпе сүзегімен ауыратын науқас адам, Брилль ауруының риккетсиемия кезеңіндегі науқас адам. Аурудың жұқтыру қауіпі инкубациялық кезеңнің соңғы 1-2 күнінен бастап, қызба кезеңінде және апирексия кезеңінің алғашқы 2 күні бойынша сақталады.

2. Жұғу механизмі – трансмиссивті. Риккетсия тасымалдаушысы – негізінен киім биті, сирек баста болатын биттер. Биттер инфицирленген қанды сорғаннан соң 4-5 күннен кейін немесе тіршілік ету барысында (14-17 күн) нәжісімен риккетсияларды бөліп шығарады. Бит адамды шаққанда сілекей арқылы қышу сезімін шақыратын фермент бөледі. Адам бит тістеген терісін қасығанда олардың нәжісін терісіне енгізеді. Риккетсиялармен инфицирленген битті теріге езгенде немесе жарақаттанбаған теріге инфицирленген жәндіктердің экскрементін жаққанда жұқтырады. Сирек инфицирленген материал көздің коньюнктивасына немесе тыныс жолдарына түскенде (лабораториялық жағдайда) жұқтырады.

3. Қабылдаушы макроорганизм. Барлық жас тобындағы адамдар бөртпе сүзегін қабылдауы жоғары. Ауру қыс-көктем мезгілінде өршиді, оған әкелетін қолайлы жағдайлар, адамдардың көп топталуы, витаминдердің жетіспеушілігі және адамның денесі мен киімі арасында биттің дамуына қолайлы оптимальды температуралық жағдайдың туындауы.

Патогенезі: Бөртпе сүзектің патогенезі 5 сатыдан тұрады:

I. Организмге риккетсиялардың енуі және тамырлардың эндотелий жасушаларында көбеюі.

II. Эндотелий жасушаларының бұзылуы және риккетсиялардың қанға түсуі – риккетсиемия /токсинемия/ - аурудың клиникалық көріністерінің басталуы.

III. Барлық мүшелер мен жүйелердің тамырларының функциональды бұзылыстары – вазодилатация, паралитикалық гиперемия және қан айналымының баяулауы.

IV. Капиллярлардағы деструктивті- пролиферативті өзгерістер – тромб және арнайы гранулемалардың түзілуі.

V. Организмнен қоздырғыштың бөлініп шығуы, иммунитеттің пайда болуы.

                                                                                                                                                                                                                                                                      

Патологиялық анатомиясы. Арнайы бөртпе сүзектік тамыр өзгерістері – универсальды жедел инфекциялық васкулит 3 компоненттен құралады: тромбтың түзілуі, тамыр қабырғасының бұзылуы және жасушалық пролиферация. Осы бұзылыстар әртурлі өзгерістердің негізінде жатады. Тамырдағы зақымданулар барлық мүшелер мен жүйелерде, әсіресе бас миында айқын байқалады. И.В.Давыдовский бойынша, бөртпе сүзектің қандай да түрі болмасын – ол жедел менингоэнцефалит, мидың сұр затының зақымдалуы: ми, сопақша ми жүйкелерінің ядролары, гипоталамус ядролары зақымдалады, зақымдалған тамырлардың айналасында арнайы гранулемалар түзіліп, ми затының ісінуіне, қан құйылуына әкеледі.

Тамырдағы бұзылыстар (гиперемия, стаз, тромбоз, эндотелий деструкциясы) терідегі розеолезді- петехиальды бөртпелер мен шырышты қабаттағы қан құйылулардың негізіне жатады.

Риккетсиялардың эндотоксині әсерінен дамитын вазодилатация, жайылмалы панваскулит, қанның гиперкоагуляциясы әртүрлі жүйелерде дистрофиялық өзгерістер мен микроциркуляторлы бұзылыстар тудырады. Жиі миокардит, Ашофф-Тавар түйінінде, Гисс шоғырында дегенеративті өзгерістер пайда болады. Мойын және кеуде симпатикалық ганглийлерінде дистрофиялық процестер дамиды. Бүйрек үсті безінің ісінуі, қан құйылу ошақтары, бауыр мен бүйректе дистрофиялық өзгерістер байқалады.

Бөртпе сүзекпен ауырған науқастарда риккетсия мен олардың токсиндеріне қарсы антиденелер түзіліп, біртіндеп титрі артады.

Бөртпе сүзекте стерильды емес иммунитет дамиды, сондықтан ауру қоздырғышы көп жылдар бойы мононуклеарлы фагоцит жүйесінде (мыс: лимфа түйіндері) латентті жағдайда сақталады. Егде, қарт адамдарда иммунитеттің күші төмендеген жағдайда риккетсиялар қанға түсіп, аурудың рецидивін шақырады.

Эпидемиялық бөртпе сүзегінің эндогенді рецидиві - Брилль ауруы деп аталады. Бұл кезде бірінші күннен бастап қанда риккетсияларға қарсы антиденелер көп болады.

Клиникалық көріністері. Эпидемиялық бөртпе сүзек бірнеше кезеңде өтетін циклдық жұқпалы ауру:

1. Инкубациялық кезең 6 күннен 25 күнге дейін, орташа 11-14 күнге созылады.
2. Бастапқы кезең бөртпе шыққанға дейін, 4-5 күнге созылады.
3. Өршу кезеңі – бөртпе пайда болғаннан дене қызуының қалпына келуіне дейінгі кезең, 4-5 күннен 8-10 күнге созылады.
4. Реконвалесценция немесе айығу кезеңі 2-3 аптаға созылады.

Ауру көмескі, жеңіл, орташа ауырлықта және ауыр түрлерінде өтуі мүмкін. Бөртпе сүзегі субклиникалық түрде де өтуі мүмкін. Ауруға тән симптомокомплекс аурудың орташа ауырлықтағы түрінде жақсы байқалады.

Эпидемиялық бөртпе сүзек жедел басталады, өте сирек, қысқы мерзімді продромальды кезең 6 сағаттан 2 күнге дейін болады.

Аурудың бастапқы кезеңі, ұзақтығы 3-4 күн, жылдам дене қызуы көтеріліп, 1-2 күннің ішінде максимальды деңгейге - 39-40°-қа жетеді және басқа да интоксикация белгілері:  қатты бас ауыруы, кейде бас айналуы, жүрегінің айнуы, әлсіздік, ұйқының  қашуы, есту, көру, тактильды гиперестезиялар, науқастың мазасыздығы мен эйфория байқалады.

Науқастың сыртқы пішіні – беті ісінген, қызарған, көзі жылтыраған, қызарған («қоянкөз», «қызыл бетте қызарған көз»), ашық қызыл кеберсіген ерін, терісі ыстық, құрғақ. Аурудың 2-3-ші күнінде таңдайда майда қан құйылулар түрінде энантема анықталады (Розенберг-Винокуров-Лендорф симптомы). Аурудың ауыр түрінде 3-4 күнінде конъюнктива қыртысында майда қан құйылулар анықталады (Киари-Авцын симптомы). Тахикардия, гипотония, кейде жүрек тондарының бәсеңдеуі болады. Көп науқастарда аурудың 3-4ші күнінен бастап спленомегалия болады. Диурез төмендейді: 3-4 күннің соңында науқастың дене қызуы 1-2°С төмендейді, бірақ науқастың жағдайы жақсыармайды. Келесі күні дене қызуы қайта көтеріледі, интоксикация көріністері күшейіп, ОЖЖ-нің зақымдалғаны байқалады және экзантема пайда болады. Бұл өршу кезеңінің басталуына сәйкес келеді.

Өршу кезеңі, бөртпе сүзектің клиникалық белгілерінің толық көрінуімен сипатталады, 8-12 күнге созылады. 4-5 күннен бастап дене қызуы белгілі бір деңгейде ұсталып (39-40°С) тұрады, көбінесе 8-9 және 12-13 күні дене қызуының төмендеп температуралық қисықта өзгерістер болады. Дене қызуының көтерілу дәрежесі және оның ұзақтығы аурудың ауырлығын және болжамын бағалаудың критерийі болады. 4-6 күннен бастап симпатикалық нерв жүйесінің зақымдалу белгілеріне сопақша мидың зақымдалу белгілері қосылады да – жедел менингоэнцефалит болады. Науқас шыдатпайтын бас ауыру, бас айналу, жиі құсуға, ұйқысы бұзылғанына шағым айтады. Айқын гиперакузия, фотофобия, тактильды гиперестезия дамиды. Ерте бульбарлы бұзылыстар – тілдің девиациясы, дизартрия, мұрын-ерін тұсындағы қатпарлардың жазылып кетуі, Говоров-Годелье симптомы пайда болады - науқас тілін тісінен әрі қарай шығара алмауы және оның екпінді қозғалысы (тремор).  

Әдетте, науқас мазасыз, эйфория жағдайында, кейде тітіркенгіш, дөрекі болады. Бөртпе сүзектің ауыр түрі 7-8-ші күні дамиды: кеңістік пен уақытта науқас бағытын жоғалтқан, төсектен тұрып кетеді, қашып құтылғысы келеді, асығыс, айқын емес, байланыссыз сөйлейді. Көзіне, құлағына қорқынышты елестер (галлюцинациялар) көрінеді, сондықтан дәрігерге қаралуға келіспейді, агрессивті болады. Аурудың ауырлығына байланысты делириозды синдромның ұзақтығы 7-8 күнге созылады. Психикалық бұзылыстармен бірге желке бұлшық еттерінің ригидтілігі, Керниг, Брудзинский симптомдары және басқа менингиальды симптомдар «оң» болады. Жұлын сұйықтығында серозды менингитке тән көрсеткіштер анықталады.

Бөртпе сүзектің өршу кезеңінің 4-5-ші күніндегі айқын, патогномиялық белгісі-экзантема. Бөртпе розеолезды немесе розеолезды-петехиальды сипатымен, полиморфты элементтерімен сипатталады. Олардың көптігімен және бір мезгілде пайда болуымен ерекшеленеді. Розеолалар майда, тегіс теріден шығып тұрмайды, шеттері тегіс емес, өлшемі әр-түрлі, саусақпен басқанда жоғалып кетеді. Аурудың 5-6-шы күнінде, кейде 1 күнінен бастап розеолалардың ортасынан екіншілік петехиялар пайда болады. Біріншілік петехиалар да табылады. Бөртпелердің көп және полиморфты болуы клиницистерге бөртпе сүзекпен ауырған науқастың терісін «жұлдызды аспанмен» салыстыруға мүмкіндік береді. Әдетте бөртпе кеуде терісінде, дененің бүйір беттерінде, арқада пайда болады, сонан соң аяқ-қолдың бүгілетін беттеріне таралады. Ауыр жағдайларда бөртпелер ерте геморрагиялық сипат  алады, жаңа элементтері пайда болады, бірақ олар өте сирек бетке, алақанға және табанға таралады. Аурудың жеңіл түрлерінде петехиалды элементтер болмауы мүмкін, бірақ жгут салғанда анықталады.

Бөртпе элементтері 7-9 күн ішінде жойылады, ал петехиялар жеңіл пигментация түрінде сақталынады. 8-15% науқастарда бөртпе сүзек өзіне тән бөртпесіз өтуі мүмкін, бірақ бұл жағдайда тамырлардың жоғары сынғыш синдромын анықтауға болады («шымшу», «жгут», Румпель-Лееде-Кончаловский симптомдары). Аурудың өршу кезеңінде жүрек-қан тамырлар қызметтері бұзылып, тахикардия, айқын гипотония белгілері күшейіп, шок дамуы мүмкін. Жүректің шекаралары кеңейіп, тондары тұйықталады. Электрокардиографиялық зерттеулер вольтаждың төмендегенін, екі фазалық және Т- тісінің изоэлектрлігін, арақашықтығының ауытқығанын анықтайды.

Бөртпе сүзекпен ауырғандарда заңды түрде спленомегалия, ал 2-аптадан бастап гепатомегалия анықталынады. Тілі құрғақ болады, көбіне қара-қоңыр өңезбен жабылған («фулигинозды тіл»). Зәр шығару жүйесі де зақымдалады, бел тұсында ауру сезімі байқалады, олигурия, альбуминурия және цилиндрурия пайда болады. Аурудың ауыр түрлерінде қуықтың сфинктері мен бұлшық еттерінің иннервациясы бұзылуынан парадоксальды ишурия дамиды.

Аурудың осы кезеңінде науқастың гемограммасынан аздаған нейтрофильды лейкоцитоз және моноциттердің санының ұлғаюын, плазматикалық Тюри жасушаларының пайда болғанын (10% дейін),  ЭТЖ жоғарылағанын анықтайды.

Бөртпе сүзектің өршу кезеңінің соңында дене қызуы көбінесе ремиттерлеуші сипат алады. Аурудың 12-14-ші күні критикалық немесе кризолитикалық түрде қалыпты деңгейге төмендейді.

 Айығу кезеңі. Бөртпе сүзектің айығу кезеңі интоксикация және жүйке жүйелерінің зақымдалу белгілерінің жойылуымен, бауыр мен көкбауырдың мөлшерлерінің қалпына келуімен сипатталады. Айығу кезеніңде көп науқастарда әлсіздік, құлағына шу естілу, гипотония, астеникалық синдром ұзаққа сақталады. Дене қызуының критикалық төмендеуі, әсіресе жүрек – қан тамыр жүйесі зақымдалған науқастарды коллапс жағдайына әкеледі.

Аурудың алғашқы 2 аптасында сирек жағдайларда қысқа уақытты рецидивтер байқалады.

Эпидемиялық бөртпе сүзектің клиникалық көріністері аурудың ауырлық түрлеріне байланысты өзгеріп отыруы мүмкін. Айқын гиперпирексиямен (41-42°С), геморрагиялық синдроммен немесе менингоэнцефалит симптомдарының басым болуымен өтетін ауыр варианттары дамуы мүмкін.

Бөртпе сүзек ауруының 2-5-ші күндерінде науқастың өліміне әкелетін тез дамитын «найзағай тәрізді» түрлері кездеседі. Ауыр түрлерімен қатар қысқа уақытта дене қызуымен, бөртпесіз немесе атипиялық бөртпелермен өтетін айқын емес амбулаториялық варианттары байқалады: бұл түрлері сероэпидемиологиялық зерттеу кезінде анықталынады. Бөртпе сүзек балаларда жиі жеңіл түрінде өтеді.

Асқынулары. Бөртпе сүзектің өтуі бірқатар асқынулармен ауырланады. Аурудың өршу кезеңінде, көбінесе жүрек – қан тамыр жүйесі зақымданған адамдарда жүрек немесе қан тамыр жетіспеушілігі дамиды, бұл бөртпе сүзектен өлудің бір себебі болады. Қан тамырларының зақымдалуына байланысты бірқатар науқастарда жара ( пролежни ) пайда болады. Аяқ – қолдың дисталді бөліктерінде гангрена, тромбоз, тромбоэмболия және тромбофлебиттер дамиды.

Екіншілік инфекцияның қосылуы пневмония, іріңді отит, паротит, стоматит, тері астындағы шел қабатының флегмонасының дамуына әкеледі.

Диагностикасы. Бөртпе сүзекте ең маңыздысы науқасты аурудың алғашқы 4-ші тәулігінде анықтау ( 4 күн заңы деп аталады ), себебі инфицирленген қан сорғаннан кейін 4-ші күннен бастап бит жұқпалы болады, дене қызуының көтерілуіне байланысты науқастың денесін тастап, сау адамның денесіне өтіп, оған риккетсияны жұқтырады. Эпидемиялық бөртпе сүзектің ерте диагностикасы клиникалық және эпидемиологиялық мәліметтерге негізделеді. Бастапқы кезеңінде бөртпе сүзекпен Брилл ауыруын грипп, пневмония, менингококты инфекция, геморрагиялық қызбамен дифференциальды диагностика жүргізу қажет, өршу кезеңінде іш сүзегі мен паратифтермен,эпидемиялық қайталама тифпен, басқа да риккетсиоздармен, сепсиспен, жұқпалы мононуклеозбен, орнитоз, қызылша, сифилис, дәрілік аурумен, трихиниллезбен, флеботомды қызбамен және әртүрлі эритемалармен жүргізеді. Серологиялық реакциялар тек аурудың басталуындағы 4-7 күндері ғана оң болады. Эпидемиялық өршу уақытында, эпидемиологиялық мәліметтерге байланысты диагноз жеңілдейді. Бөртпенің пайда болу мерзімі мен сипаты, бетті қан кернеу, Розенберг энантемасы, Киари-Авцын дағы, жүйке жүйесі жағынан болған өзгерістер - мұның бәрі бірінші кезекте іш сүзегінен дифференциялауға мүмкіндік береді. Экзантемамен өтетін басқа жұқпалы аурулардан да дифференциялау керек, соның ішінде, өзге риккетсиоздардан (эндемикалық бөртпе сүзегі, Солтүстік Азияның кене риккетсиозы).

№18 кесте

Бөртпе сүзегін және Брилл ауруын ерте (аурудың алғашқы 4 күнінде) анықтау алгоритмі

 

Маңызды диагностикалық белгілер:

1. қызба (4 күндей және одан көп)       →                      ИНФЕКЦИЯ
2. бастың қатты ауыруы
3. ұйқының бұзылуы

 

 

1. бауыр мен көк бауырдың үлкеюі    →          ЖАЙЫЛМАЛЫ

ИНФЕКЦИЯ

 

↓

Жұқпалы аурулардың 4 тобының біріне ішек, тыныс жолдары, қан арқылы, сыртқы тері арқылы жұғатын аурулар жатуы мүмкін   

↓

 

Әртүрлі сепсистер мен басқа жұқпалы және жұкпалы емес аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу

↓

Беттің және мойынның қызаруы, конъюнктива және склераның қан тамырларының инъекциясы, Розенберг, Киари-Авцын, Говоров-Годелье, Румпель- Лееде- Кончаловский, «шымшу», «жгут», «резинка» симптомдары 

 

↓

ВАСКУЛИТ СИНДРОМЫМЕН СИПАТТАЛАТЫН ЖАЙЫЛМАЛЫ ҚАН ИНФЕКЦИЯСЫ

↓

шешуші диагностикалық белгілер:

↓

R.provacheki антигенімен комплемент байланыстырушы реакцияның «оң» нәтижесі

↓

БӨРТПЕ СҮЗЕГІ НЕМЕСЕ БРИЛЛ АУРУЫ

 

 

№19 кесте

Бөртпе сүзегінің және іш сүзегінің,

А және В парасүзектерінің салыстырмалы-диагностикалық белгілері

 

Бөртпе сүзегі	Іш сүзегі (А және В парасүзектері)
Дене қызуының тез жоғарылауы және ауру белгілерінің жедел дамуы	Клиникалық белгілері жай дамып, аурудың бірте-бірте басталуы
Аурудың 4-5 күндерінде дене қызуы көбінесе тұрақты және кейде ремиттирлеуші болады	Қызба толқынтәрізді (боткин қисығы), ауыр түрінде – тұрақты қисық
Науқастың беті ісінген, қызарған. Конъюнктиваның қан тамырлары инъекцияланған	Беті бозарған, склералары аздап сарығаған
Киари-Авцын және Розенберг-Винокуров-Лендорф симптомдары- ның «+» болуы	Киари-Авцын және Розенберг-Винокуров-Лендорф симптомдарының «-» болуы
Науқастың жалпы жағдайында қозғыштық, сөйлегіштік байқалады; кей жағдайда тежелу. Аурудың өршу кезінде жалпы діріл байқалады және де көп науқастарда – сандырақтау	Жалпы адинамия, науқастар аз сөйлейді. Егер сандырақтау болған жағдайда, тыныштық сипатта
Тілі құрғақ, сұр жабындымен қапталған	Тістің іздері ісінген тіл, қоңыр жабындымен қапталған
Тыныс алуының жиілеуі пульстің жиілігінен жоғары;	Тыныс алуының жиілегі пульстің жиілігіне сәйкес
Пульс дене қызуына сәйкес немесе тахикардия болады;	Салыстырмалы брадикардия, жиі дикротиямен сипатталады;
Аурудың 3-4 күндерінде көк бауыры ұлғаяды, консистенциясы жұмсақ. Іштің кебуі аз сипатта, егер болған жағдайда орташа түрде. Оң жақ мықын аймағында қырылдау жоқ. Падалка симптомы теріс.	Көк бауырының ұлғаюы 1-ші аптаның соңында байқалады, консистенциясы қатты. І штің кебуі айқын. Оң жақ мықын аймағында құрылдау анықталады. Падалка симптомы оң.
Бөртпе розеолезді-петехиалды сипатта, көп мөлшерде; Элементтері жиі жағдайларда жалпақ, бүкіл денеге, аяқ-қолдарында тараған. Аурудың 4-6-ші күндерінде пайда болады. Бөртпе қайтқанда пигментация қалады; жаңа бөртпе элементтері болмайды	Бөртпе розеолезді сипатта, аурудың 8-10ші күндерінде шығады. Элементтерінің саны аз, санауға келеді, тері денгейінен жоғары шығып тұрады; іште, дененің жоғарғы бүйірінде, белде орналасады, пигментациясыз жойылады; жаңа элементтер пайда болады
Терінің, көрудің, естудің, иіс-сезуінің гиперестезиясы жиі байқалуы	Тән емес
Менингизм болуы мүмкін	Сирек байқалады және ауыр интоксикация жағдайларында
Ошақты булбарлы симптоматика тән (Говоров-Годелье симптомы, тілдің бір жаққа қарай ауытқуы, дизартрия, ауыз-мұрын қатпарларының тегістелуі);	Ошақты булбарлы симптомы тән емес
Қанда: таяқша-ядролы нейтрофилдердің солға ығысуы, ЭТЖ жоғарылауы, жиі лейкоцитоз, тромбоцитопения	Лейкопения, эозинопения, таяқша ядролы нейтрофилдердің солға ығысуы, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы, тромбоцитопения. Видаль реакциясы 2-ші аптаның соңында оң;
Аурудың 4-6-ші күндерінде Провачек риккетсиясымен агглютинация реакциясының және 7-8-ші күндері - комплемент байланыстыру реакциясының, ТЕГАР-ң оң болуы .	Іш сүзегі кезінде мына реакциялар әр уақытта теріс.

 

 

Бөртпе сүзектің арнайы диагностикасы науқастың қанынан Провачек риккетсияларының таза дақылын немесе оларға қарсы антиденелерді бөлуге негізделген. Риккетсияларды өсіру техникалық қиындығына байланысты практикалық маңызы жоқ, сондықтан бөртпе сүзектің лабораториялық диагностикасы үшін сероиммунологиялық әдісті ( КБР, ТеГАР, РАР, МФА) пайдаланады. КБР-ның диагностикалық титрі (1:160 және одан артық) аурудың 6-7 күні анықталады, аурудың 12-20 күні максималді мәніне ( 1:640 – 1:1280) жетеді. Бөртпе сүзектің реконвалесценттерінде комплемент байланыстырушы антиденелер ұзақ жылдар бойы сақталады да, РСК-ны аурудың ретроспективті диагностикасына қажетті етеді ( 1:10 титрында ).

Бөртпе сүзектің серодиагностикасында ТеГАР-ның маңызы зор, себебі бұл реакция тек антиденелердің қосынды титрін анықтап қана қоймай, олардың иммунноглобулиндерінің қай класына жататынын анықтайды. Бөртпе сүзекте аурудың 5-7 күнінде диагностикалық титрі 1:1000 немесе одан артық болады. Бұл классқа жататын антиденелер анықталынады. Аурудың 15-20 күнінде антиденелердің максимальды титрі ( 1:12800 және одан артық) анықталады. Оның ішінде аурудың 3-4 аптасында қан сары суында класына жататын антиденелер басым болады.

Бөртпе сүзек ошақтарындағы тұрғындардың иммунологиялық құрылысын анықтау үшін теріге аллергиялық сынама жүргізеді.

Емдеуі. Эпидемиялық бөртпе сүзек кезінде этиотропты, патогенетикалық, симптоматикалық ем қолданады. Қазіргі уақытта негізгі этиотропты препараттар, бұл тетрациклин тобының антибиотиктері екені белгілі. Тетрациклинді пероралдьы ересектер үшін 0,3-0,4 г. күніне 4 рет белгілейді (тәулегіне 1,2 – 1,6 г.) немесе доксициклин 0,1 г күніне 2 рет (тәулегіне 0,2 г.) Емдеу курсы- бүкіл қызба кезеңі бойы және апирекцияның 2 күніне тағайындайды. Сирек левомицетинді 0,5-0,75 г. тәулігіне 4 реттен белгілеген. Аурудың ауыр өту кезеңдерінде антибиотиктерді парантеральды енгізеді. Этиотропты антибиотикотерапия өте тез әсер береді және сондықтан да патогенетикалық терапияның көп әдістері қазіргі уақытта тек тарихи маңызға ғана ие болып отыр.

Патогенетикалық терапия көрсеткіштер бойынша дезинтоксикациялық препараттар, диуретиктер, тамырлық аналептиктер, жүрек гликозидтері, витаминдер, әсіресе аскорбин қышқылы және Р-витаминді препараттарды қарастырады. Аурудың ауыр өтуі кезінде интенсивті терапия жүргізеді.

Делирий дамығанда бромидтер , барбитураттар, аминазин, седуксен, галоперидол немесе натрий оксибутиратты қолданады.

Тромбоз бен тромбоэмболиялық асқынулардың алдын-алу үшін антикоагулянттар тағайындайды.

Стоматит, паротит, жара (пролежни) болдырмау үшін міндетті түрде ауыз қуысы мен теріні тазалау қажет. Апирексияның 5-6 күніне дейін төсектік тәртіп, дене қызуы қалпына келгеннен кейін 6-7 күннен бастап науқасқа жүруге болады, аурудың асқынуы болмаған жағдайда апирексияның 12 күнінде ауруханадан шығарылады.

Болжамы. Антибиотиктерді практикаға енгізгенге дейін ауру болжамы күрделі болып, науқастар қайтыс болып отырған. Қазіргі уақытта науқасты тетрациклиндермен емдеу оң нәтиже беріп отыр. Өлім қаупі де сирек, ал практикаға антикоагулянттарды енгізгеннен кейін өлім қатері тіптен байқалмаған.

Аурудың алдын-алу шаралары. Бөртпе сүзекпен ауырған науқас міндетті түрде ауруханаға жатқызылады. 5 күннен артық қызуы көтерілген, анық диагноз қойылмаған науқастар провизорлы ауруханаға жатқызылады. Бөртпе сүзегінің профилактикасы үшін үлкен маңызды биттер мен күрес жүргізу жолдары алады. Инфекция ошағында келесі шаралар жүргізіледі: науқаспен жанасқан адамдар санитарлық тазартудан өтеді, науқастың және қарым-қатынаста болған адамдардың киімі, төсек орны камералық дезинфекциядан өткізіледі. Ошақта дезинфекция мен дезинсекция 3-5% лизол ерітіндісімен жүргізіледі. Науқасты ауруханаға жатқызғаннан кейін, эпидемиялық бөртпе сүзек ошағына бақылау 71 күнге (дене қызуын өлшеу, қарау) ал Бриллm ауруы ошағына 25 күнге бекітіледі.

Эпидемиялық көрсеткіш бойынша қауіпті контингентке құрғақ химиялық бөртпе сүзектік вакцинамен активті иммунизация жүргізіледі. Вакцина 0,5 мл мөлшерінде 1 рет енгізіледі.

Брилль-Цинссер ауруы (спорадикалық бөртпе сүзек)

Бриль-Цинссер ауруы – эпидемиялық бөртпе сүзегінің қайталанған түрі, ол эпидемиялық бөртпе сүзектің эндогенді рецидиві. Сондықтан Брилль ауруын спорадикалық бөртпе сүзек деп атайды. Брилль ауруы 1-ші аурудан кейін, көп жылдардан соң білінеді, өте жеңіл ағыммен, бірақ бөртпе сүзегі үшін типті клиникалық белгілерімен сипатталады.

Тарихи мәліметтер. Ауруды алғаш рет 1898 және 1910 жылдары Нью-Иоркте американ зерттеушісі Брилль жазған. 1934 жылы Цинссер 538 ұқсас науқастарды зерттеу бойынша, бұл ауру бұрын бастан кешкен бөртпе сүзегінің қайталануы екенін анықтаған. Одан әрі (1955-1965 ж.) қайтыс болған 2 адамның лимфа түйіндерінде Провачек риккетсиясының бар екендігі дәлелденген. 1934 жылы Цинссер «Брилль ауруы» деген атауды ұсынды. Ал 1952 жылы Loeffler және Mooser бұл ауруды Брилль-Цинссер деп атауды ұсынады, сонымен аурулардың халықаралық жіктелуіне осылай енген.

Этиологиясы. Бриль ауруының және эпидемиялық бөтпе сүзегінің қоздырғышы Rickettsia prowazekii болып табылады.      

Эпидемиологиясы. Брилль ауруының эпидемиологиялық ерекшеліктері бар.

1. Аурудың көзі бұрын эпидемиялық бөртпе сүзекпен ауырған науқастың өзі болады, яғни оның организмде қоздырғыш сақталып қалған.

2. Осымен байланысты аурудың дамуына биттің де қажеті жоқ.

3.Брилль ауруымен ауыратын егде және қарт адамдар.

Аурудың жиілігі адамдардың санына байланысты, бұрын бөртпе сүзегінің эпидемиялық өршуі байқалған жерде жоғары болады.   

Бірақ бір эпидемиологиялық қауіпі бар. Брилл-Цинссер ауруымен ауратын адам эпидемиялық бөртпе сүзегі инфекциясының көзі болуы мүмкін.

Патогенезі. Бұл аурудың пайда болуы, риккетсиялардың жасырын түрге ауысуы болып табылған. Жасырын жағдайда Провачек риккетсиялары лимфа түйіндерінің жасушаларында, бауырда, өкпеде ұзақ сақталып, қандай да бір өзгерісті тудырмайды. Ал адамның иммунитеті төмендеген кезде, қоздырғыш қанға түсіп аурудың көріністерін шақырады. Бұл жағдайда аурудың патогенезі эпидемиялық бөртпе сүзегіне ұқсас. Брилл-Цинссер ауруын бастан өткізгеннен кейінгі, аурудың қайталануы сирек.

Клиникасы. Брилль ауруы эпидемиялық бөртпе сүзек заңдылықтарына бағынады. Бірақ одан айырмашылығы симптомдарының белсеңділігі төмен болады. Бастапқы кезеңнің ұзақтығы 3-4 күн, айқын емес интоксикациямен, бас ауыру, ұйқысы келумен, дене қызуының 38-39° С көтерілуімен сипатталады. Экзантема аз байқалады - 20% жағдайларда.

Өршу кезең әдетте 5-7 күннен аспайды да, 38-39°С шамасындағы ремиттерлеуші немесе сирек қалыпты типтегі гипертермиямен сипатталады.

ОЖЖнің  зақымдалу белгілері айқын емес, эпидемиялық бөртпе сүзектің жеңіл және орташа ауырлықтағы түрлеріне сәйкес келеді. Науқастарда бас ауру, кейде өте күшті, ұйқысы бұзылу, эйфория және жоғары сөйлегіштік байқалады. Гиперестезия болмайды. Науқастың ақыл - есі бұзылмайды, бірақ кейбір науқастар қорқынышты түстер көреді.

Сопақша мидың зақымдалу белгілері Говоров-Годелье симптомымен шектеледі, менингеальды симптомдар сирек анықталады.

Брилль ауруымен ауырған науқастарда 60-96% жағдайда экзантема байқалады. Оның саны аз болса да розеолезды-петехияльды бөртпе элементтері басым болады. Брилль ауруында жүрек қантамыр жүйесінің жиі зақымдалуы байқалады, әдетте ол науқастардың арасында жүрек қантамыр аппаратында физиологиялық өзгерістер мен әр түрлі аурулары бар жасы үлкен кісілердің болуына байланысты. Бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы әрдайым кездесе бермейді.

Брилль ауруында асқынулар өте сирек байқалады, негізінен үстүрт орналасқан көктамырлардың тромбозы мен тромбофлебиті, пневмония кездеседі. Брилль ауруында қызу кезеңінің жалпы ұзақтығы 9-11 күн, кейде 7-13 күнге созылады.

Әдетте айығу кезеңі бірқалыпты өтеді. Бөртпе сүзек пен Брилль ауруының реконвалесценттері ауруханадан 11-12 күнінде шығарылады.

 Болжамы қолайлы.

Диагностикасы мен емі  бөртпе сүзегіне ұқсас. Брилл ауруымен ауратын науқастарда аурудың 1-ші күнінен бастап комплемент байланыстырушы антиделер жоғары титрде анықталады ( РСК 1:10240 және одан артық, РНГА 1:64000 және оданда артық ). 

КЕНЕЛІК ЭНЦЕФАЛИТ

 Анықтамасы. Кенелік энцефалит - орталық жүйке жүйесінің зақымдануымен, клиникалық полиморфизммен сипатталатын вирусты табиғи-ошақтық трансмиссивті ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Кенелік энцефалит табиғи-ошақтық трансмиссивті ауру. Аурудың табиғи ошақтары Грецияда, Чехияда, Швейцарияда, Латвияда, Белоруссияда, Батыс Украинада, Қырғызстанда анықталған. Ресейде аурудың табиғи ошағы Калининград облысынан Сахалинге дейін территорияда орналасқан. Жыл сайын Ресейде 10 мың адам ауруға шалдығады. Қазақстанда аурудың табиғи ошақтары болып Алматы, Талдықорған, Шығыс Қазақстан облыстары табылады. Ауру жоғары өлім-жітімділік көрсеткішімен, аурудан кейін дамитын қалдықтардың қауіпімен ерекшеленеді.  

Тарихи мәліметтер. Кенелі энцефалиттің клиникасын 1936-1940 жылдарда алғаш рет сипаттап жазған отандық ғалымдар А.Г.Попов, А.Н.Шаповал, М.Б.Кроль, И.С.Глазунов. Вирусты 1937 жылы отандық ғалымдар Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, А.К.Шубладзе, М.П.Чумаков, В.Д. Соловьев, А.Д. Шеболдаев ашқан. Ғылыми экспедиция 1937-1941 жылдары Л.А.Зильбердің, Е.Н.Павловтің, А.А.Смородинцевтің және И.И.Рогозиндердің жетекшілігімен жұмыс істеп, 1937-1941 жылдары вирусты жұқтыратын иксодты кенелердің ролі дәлелденген. А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков және т.б. 1951-1954 жылдары Совет Одағының батыс аудандарында кенелі энцефалиттің өзгеше нозогеографиялық түрін - екі толқынды сүтті безгекті жазғаны мәлім.

Этиологиясы. Кенелі энцефалиттің вирусы флавивирус (В тобы) тегіне, тогавирус тұқымдастығына, арбовирустар экологиялық топтарына жатады. Қоздырғыш үш түрге бөлінеді

1. Еуропалық

ü Орта еуропалық энцефалит, lxodes ricinus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 1-2%

2. Сібірлік

Батыс- сібірлік энцефалит

3. Қиыршығыстық

   Қиыршығыстық энцефалит немесе орыс көктемгі-жазғы кенелік энцефалит

lxodes persulcatus кенелерімен беріледі, өлім-жітімділік көрсеткіші – 5-20%

Вирустар сфералық пішінді, кішкентай денешік түрінде келеді, диаметрі 40-50 нм, ішіне РНҚ кіреді. Нуклеокапсид липопротеидтің сыртқы қабығымен қоршалған, тікенектер батқан, гликопротеидтен құралып, гемагглютинациялық қасиеттері бар.

Вирус тауықтың ұрығында және әр түрлі торша дақылдарында өседі. Вирусқа лабораториялық хайуандардан басымрақ сезімталдары – ақ тышқандар, атжалмандар, емшек баласы мақта мұжыма тышқаны, маймылдар, ал үй малдарынан - қойлар, ешкілер, торайлар және жылқылар.

Вирус жоғары температураға, ультракүлгін сәулесіне төзімсіз. Тоңазытқыш температурасындағы сүтте вирус 2 апта, қаймақта 2 ай сақталады. Ыстық сүтте (60°С) вирус 20 минуттан соң, қайнаған суда - 2 мин. соң өлетіні белгілі. Төмен ауа қысымында ұзақ сақталады, құрғатылған күйде - жыл аралығында сақталады. 5% лизол 1 мин., үшхлоруксусты қышқыл 10 мин. Ішінде вирусты жояды

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі –130 түрлі кеміргіштер және басқа жабайы сүт қоректілер - кенелерді “қоректендірушілер”, соның ішінде кеміргіштер (қоян, кірпі, алатышқан, дала тышқаны), құстар (сиыр құйрық сары шымшық, зяблик (сайрайтын орман құсы), чечетка, шыбшық), жыртқыштар (қасқыр). Қоздырғыштың берілу механизмі бойынша кенелі энцефалит трансмиссивті табиғи-ошақтық жұқпалы ауруларға жатады. Ауру кенелердің шағуы арқылы беріледі. Вирусты тасымалдаушылар – lxodes persulcatus, lxodes ricinus кенелері. Кенеге вирус залалданған жануардың қанын сору арқылы жұғады. Қан сорған соң, 5-6 күннен кейін вирус кененің барлық мүшелеріне өтеді, вирустар жыныс аппаратына, ішекке, сілекей бездеріне шоғырланып, кененің барлық өміріне дейін сақталады, яғни 2-4 жыл. Кенелерде вирустың трансовариальді берілуі қалыптасқан. Кене адамға шабуыл жасағанда ол иық, кеуде, мойын, бас аймақтарында жабысып шағады. Кененің шағуын адам сезбейді, себебі олрадың сілекейінің анестезиялық әсері бар. Жабысқан кене адам денесінде 4-6 күн бой жүреді.

Табиғи ошақтарда кенелердің вирустармен залалдануы (вириформность) 2-5% - 40% құрайды. Вирус адамға кенелердің қысқа уақыт жабысқанда да, кенелерді алып тастағаннан кейін де жұғуы мүмкін.

Эпидемиялық сипаттамасы бойынша көктем-жаздық кенелі энцефалиттердің ошақтары 3 топтқа бөлінеді:

а) табиғи жабайы ошақ;

б) шаруашылық жұмыстардың әсерінен өзгерген ошақ;

в) тұрғын ел маңындағы ошақ - антропоургиялық (еселенген) ошақтар, кенелерді қоректендіретін кеміргіштерден өзге, үй жануарлары да жатады.

Кенелік энцефалит алиментарлы жолмен де (ешкі мен сирек сиырдың шикі сүтін асқа қолдану) арқылы беріледі. Вирустармен жұмыс істейтін лабораторияның жағдайы бұзылғанда, ауа-тамшылы жолмен жұғу оқиғалары да кездескені белгілі.

Кенелі энцефалит ауруына көктем-жаз мезгілділігі тән, кенелердің жоғары белсеңділігі кезінде ауру өршиді. 20-40 жастағы адамдар айрықша ауырып, жергілікті тұрғындарға қарағанда шеттен келгендер, қалалықтар жиі ауырады. Жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процессі жүреді, сондықтан олардың ауыруы сирек кездеседі. Ауырғандардың 75%-ын қала тұрғындары құрап, олардың қала шетіндегі ормандарда, бау және бақшаларда болғаны анықталады.

Кенелік энцефалиттің табиғи ошақтарында аурудың әбден шиеленісуі, иксод кенелерінің санының көбеюімен байланысты.

Патогенезі. Патологиялық анатомиясы. Инфекцияның кіру қақпасы трансмиссивті жолмен жұғу кезінде – тері жабындысы, алиментарлы жолмен жұғу кезінде - ас қорыту жолдарының шырышты қабаты. Вирусемия дамиды. Вирус гематогенді және лимфогенді жолдармен лимфа түйіндерге, ішкі мүшелерге өтіп, орталық жүйке жүйесіне жетеді. Вирус жасушаларда фиксацияланып, дегенеративті өзгерістер түдырады. Жұлынның алғы мүйіздерімен сопақша мидың ядролары зақымдалып, некрозды және дистрофиялық өзгерістер дамиды. Мидың қабықшаларымен тамырлары зақымға ұшырайды. Вирусемия екі толқынды сипатта болады. Біріншілк вирусемия қысқа мерзімді болады, қайталама вирусемия вирус қарқынды көбейіп ОЖЖ зақымдағанда дамиды. Вирус организмде ұзақ уақыт сақталуы мүмкін. Вирустың тасымалдаушылығы, латенттік инфекция, баяу дамитын созылмалы персистентті инфекция ретінде өтуі мүмкін. 

Клиникалық көріністері. Инкубациялық кезең 3-25 тәулікті құрайды (орташа 7-14 күн). Ауру жедел басталады.

Клиникалық белгілеріне байланысты, жүйке жүйесінің зақымдануының дәрежесі және сипаты, келесідегідей түрлерге бөлінген:

ü қызбалық;

ü менингеальды;

ü менингоэнцефалиттік;

ü менингоэнцефалополиомиелитттік (полиомиелиттік);

ü полирадикулоневриттік.

 

Кенелі энцефалиттің қызбалық түрі науқастарда шамамен 1/3 кездесіп, жүйке жүйесі зақымдалмайды. Әдетте продромсыз басталып, дене қызуы тез 38-39◦C жетеді. Қызудың көтерілуі бірнеше сағаттан, бірнеше тәулікке дейін түспейтіні айқын (кейде менингизмнің білінуі байқалады). Айқын бастың ауруы, миалгиялар, бет, мойын терісің гиперемиясы анықталады. Аурудың ұзақтығы 3-7күн, ағымы қатерсіз, болжамы қолайлы болады.  

Менингеальді түрі кенелік энцефалиттің типті түрі. Менингитке тән жоғары қызба, бастың ауруы, құсу, менигеальді синдром дамиды. Ликвор мөлдір, кейде азғана опалесцирленген сипатта, қысымы көтеріліп, орташа лимфоцитарлық плеоцитоз (100-600 клетка 1 мкл) анықталады. Белок жиі қалыпты көлемде болып немесе 1-2 г/л-ден асып кетпейді. Ликворда өзгерістер 2-3 аптадан бірнеше айға дейін сақталуы мүмкін.

Кейбір науқастарда өткінші энцефалиттік нышандар бақылануы мүмкін. Болжамы қолайлы.

Менингоэнцефалиттік түрі 15% (Қиыршығыстық түрінде 40% дейін) кездесіп, ауыр ағымымен сипатталады. Антипиретиктерге резистентті жоғары қызба, менигеальды синдром, энцефалит көріністері дамиды. Науқас жиі қозып, немесе тежеліп, есінен тануы мүмкін. Мидың зақымдану диффузды немесе ошақтық сипатқа ие. Диффузды менингоэнцефалит кезінде естің бұзылуы, тремор, фибриллярлы бет бұлшықеттерінің жыбырлауы және аяқ-қолдың, қолдың қалтырауы, рефлекстердің терең жабыңқылығы, бұлшықет тонусының төмендеуі. Менингоэнцефалит ошақтары арқылы клиникалық көріністерінде ми заттарының зақымдану аумағы анықталады. Ми жарым шарының біреуіндегі заттың зақымдалу оқиғасында, оң немесе сол аяқ-қолдың спастикалық парезы дамып, беттегі және тіл асты жүйкелерінің осы жақтағы парездері дамиды. Сол жақ жарым шарында процесстер арқылы сөйлеудің бұзылуы пайда болмақ. Егер мидың қантамырындағы бөлімде, ақ заттарға зақым келсе, онда альтернириялық синдром артып-ошақтың қабынуы жағында бас сүйек жүйкесінің парезі және қарама-қарсы дене жақтағы аяқ-қолдың парезі дамиды. Бас сүйек жүйкесінің арасында III, IY, Y, YI, YII, IX, X, XI, XII жұптар зақымданады. Әсіресе кенелік энцефалит үшін, бас сүйек жүйкесінің IX, X, XII жұп ядросының патологиялық процеске қатысу сипаты, жұмсақ таңдайдың парезіне әкеліп, мыңқылдақ дауыс, сөйлеудің көмескіленуі, афония, жұтқыншақтың бұзылуы, тыныс жолдарына шырыштың толуымен сипатталады. Сілекейдің шұбыруы жоғарылауы, тахикардия, диспноэ тәрізді парездер білінеді. Бульбарлы бұзылу науқастардың 1\4-де кездеседі. Науқастарда эпилепсия, джексон тәрізді ұстамалары болуы ықтимал.

Менингоэнцефалополиомиелиттік (полиомиелитік) түрі, науқастарда шамамен 1/3-де білінеді. Оған жалпы улану және менингеальды синдромдар тән, ошақтық немесе диффузды энцефалит, мойын бұлшықетінің парезімен, көкірек, аяқ-қол аумағында білініп, мойын бұлшықетінің, иық, жоғарғы қолдардың симметриялы зақымдануы, кейде қабырға арасының бұлшықеттерінің зақымдануы кездеседі. Бұл науқастарға аса тән нышан “кеудеге бастың салбырауы” (бас тік көтерілмей, енжар салбырайды), бұл нышанды А.Г.Панов сипаттап жазған. Науқастарда қозғалтқыштың бұзылуы 7-12 күн үдей түсіп, 2-3 аптаның соңында ауруда бұлшықеттің семуі дамитыны айқын. Кенелік энцефалиттің полирадикулоневриттік түрі сирек (2-4% оқиға) кездеседі.

Екітолқынды кенелік энцефалит алиментарлы жұғумен сипатталады (екітолқынды сүтті безгек). Бұл клиникалық түрі кезінде қызба 3-5 күнге созылып, апирексия кезеңі басталады, 3-8 күннен кейін энцефаломиелит дамиды.

Менингеальды және қызбалық түрлерінің болжамы қауіпсіз, менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік, полирадикулоневриттік түрлерінде өлім қаупі 25-30% жетеді. Жазылғандарда 1-2 жылға дейін, ал кейде орталық жүйке жүйесінің органикалық өзгерісі өмір бойы сақталады, ол кепкен сал ауруы, бұлшықеттің семуі, дискинезия, ақыл-ойдың төмендеуі, кейде эпилепсия ауруы түрінде болмақ.

Аурудан кейін тұрақты иммунитет дамиды. Табиғи ошақтағы жергілікті тұрғындарда табиғи иммунизация процесі қалыптасқан.

Диагностикасы.

Кенелік энцефалитті менингиттерден, энцефалиттерден, полиомиелиттен, ми тамырларының зақымдалуынан, түрлі генезді комаларынан, орталық жүйке жүйесінің ісігінен, мидың абсцесстерінен, лептоспироздан, бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызбадан, солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегінен, Лайм ауруынан және басқа ОЖЖ ауруларынан ажырату керек.

Кенелік энцефалит жағдайын стандартты анықтау:

Аурудың күмәнді жағдайы құрастырылмаған, себебі аурудың клиникалық көріністері полиморфты сипатта болады.

Аурудың ықтимал жағдайы: Жедел басталатын, ауыр дәрежеде өтетін айқын уланумен, жоғары қызбамен, менингит және менингоэнцефалиттің дамуымен сипатталатын ауру және келесі белгілердің аз дегенде төртеуінің болуы:

ü беттің қызаруы және ісінуі;

ü әлсіздік және қозу;

ü бастың ауыруы;

ü жүрек айну және құсу;

ü оң менингеальды нышандар.

Және

Келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:

ü кененің шағуы

ü кенемен контакта болу

ü расталған жағдаймен эпидемиологиялық байланыс

Аурудың дәлелденген жағдайы.

Келесі айтылғандардың біреуі болу тиіс:

ü Қаннан немесе жұлын сұйықтығынан вирусты бөлу;

ü ПТР арқылы кенелік энцефалит вирусының РНҚ анықтау;

ü ИФА әдісімен сарысуда немесе жұлын сұйықтығында кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM класындағы антиделерді анықтау;

ü кенелі энцефалит вирусына қарсы IgM антиделердің титрінің төрт және одан да көп есе өсуі.

Емдеуі. Науқастар ауруханада жатқызылады, аурудың жедел кезеңінде, организмнің улану нышандары жойылғанша, науқасқа төсек тартып жату белгіленеді. Қозғалысқа дерлік толық шек қою қажет, науқасты тасудан сақтау керек.

Этиотропты терапия ретінде науқасқа кенелік энцефалитке қарсы донор иммуноглобулині (күн сайын 3-12 мл, 3 күн ішінде) белгіленіп, ал аурудың ауыр түрінде оны күніне 2 рет, 6-12 мл мөлшерінде, 12 сағат аралығында жүргізіп, келесі күніне 1 реттен. Қызбаның 2-ші толқыны пайда болса, препаратты қайталап җүргізуді талап ететіні мәлім. Гамма-глобулинді қаншалықты ерте жүргізсе, соншалықты емнің әсері тез басталатыны айқын.

Соңғы жылдары вирусқа қарсы препараттар ретінде, интерферон (реаферон, лейкинферон және т.б.) және эндогендік интерфен индукторы (амиксин, циклоферон, және т.б.) табылып, кең қолданылуда.

Патогенетикалық еміне дезинтоксикациялық және менингит кезінде дегидратациялық терапия жатады, аурудың ауыр ағымында асқынуларды алдын алу және олармен күресу шаралар тағайындалады. Менингоэнцефалиттік, полиомиелиттік және полирадикулоневриттік түрлерінде кортикостероидтар белгіленетіні анық. Бульбарлы бұзылыстар арқылы дамитын жұтқыншақ пен тыныс алудың зақымдануында, тыныс алудың жетіспеушілігі қалыптасқанда науқасты өкпенің жасанды вентиляция аппаратына қосу керек.

Гипоксиямен күрескенде, дымқылданған оттегі мұрын түтігі арқылы жүргізіліп (әр сағат сайын 20-30 минуттан), гипербарикалық оксигенация қолданылып (10 сеанс қысым бойынша РО2-0,25 МПа), нейроплегин және антигипоксанттар (натрий оксибутират немесе седуксен) пайдаланылып, психомоторлы қозуда литийлық қоспа пайдаланатыны мәлім. Гиперкинетикалық синдромды емдеу үшін, ноотропил немесе пирацетам белгіленеді, миоклоникалық ұстама пайда болғанда - натрий оксибутират тамыр ішіне енгізіледі.

Аурудың реконвалесценция кезеңінде витаминдер В тобындағы, прозерин, дибазол, антигистаминдік препараттар белгіленеді.

Реконвалесценттер невропатологтардың диспансерлі бақылауында болуы тиісті.

Алдын алу шаралары. Ошақтарда кенелердің шабуылына қарсы қорғаныс шараларын жүргізу керек - кенелерге қарсы комбинезондар, репелленттер, өзара жедел қашықтаумен, көре түскен кенелерді жою керек. Шаққан кенелерді көріп қалғаннан соң, оларды жою керек, кенелер шаққан соң 1-нші тәулік ішінде донор иммуноглобулині пайдаланылу керек (титр 1:80 және жоғары) бұлшықет ішіне 1,5 мл мөлшерде, балаларға 12 жасқа дейінгі, ал 12- ден-16 жасқа дейінгілерге –2 мл, 16-дан жоғарыларға-3 мл.

Эпидемиялық көрсеткіш бойынша, арнайы вакцинопрофилактика жүргізіледі-1-1,5 айдан, кенелердің белсенді мезгіліне дейін, ұлпалық белсенділігі жойылған немесе тірі аттенуирленген вакциналар қолданылады (1 мл тері астына 3 рет қысқа аралықта). Вакцинаның күші 3 айдан 1 жылға дейін сақталады.

 

ЖҮЙЕЛІК КЕНЕЛІК БОРРЕЛИОЗ

Синонимдері: Лайм-боррелиоз, Лайм ауруы (ЛА), т.б.

Анықтамасы. Жүйелік кенелік боррелиоз – Вorrelia burgdorferi қоздыратын, трансмиссивті механизмен таралатын, полиморфты клиникалық көріністерімен сипатталатын (эритема, қызба, жүрек, жүйке жүйелері, ірі буындар) табиғи-ошақты жұқпалы ауру.

Тарихи мәліметтер. Бұл аурудың әр түрлі клиникалық көріністері әр түрлі дара аурулар немесе синдромдар ретінде жазылған – созылмалы көшпелі эритема, Афцелиус эритемасы, кенелік менингополиневрит, сақина тәрізді көшпелі эритема және т.б.

1975 ж. А.Стиир Коннекктикут штатындағы Лайм қаласының тұрғындарында иксод кенелер шаққан әсерінен қабынулық артропатия туралы жазған. 1982 ж.У.Бургдорфер Ixodes dammini кенелерінен қоздырғышты бөліп алды. Бұл қоздырғыштың қасиеттері трепонемалар мен боррелияларға ұқсас. 1984 ж. Лайм ауруының қоздырғышын боррелия тобына кіргізіп, оған Вorrelia burgdorferi деп атаған. Кейін бұл қоздырғыш аурулардан басқа елдерде, сонымен қатар Ресейде де бөлінді.           

Этиологиясы. Қоздырғышы – В. burgdorferi - Spirochaetaceae тұқымдастығына Вorrelia тегіне жатады. Пішіні-штопор тәрізді иірілген спиралға ұқсас грам «теріс», қозғалғыштығы бар микроорганизм. Оның беткей антигендері бар: Оsp A, Оsp В, Оsp C. Боррелиялар анилин бояуыштарымен интенсивті боялады, Кellу қоректі ортасында жақсы дақылданады.

Қазіргі кезде Borrelia burgdorferi sensu lato комплексіне жататын 10-нан астам геномдық топ анықталған. Зерттеулер нәтижесінде мүшелік зақымданулар боррелия түріне байланысты деген ой пайда болды. Мысалы, В. Garinii - неврологиялық белгілер, В. burgdorferi s.s - Лайм-артрит, В.abgelii - созылмалы атрофиялық дерматит шақыратыны туралы мәліметтер алынған.

Эпидемиология: Лайм ауруының табиғи ошақтары орташа климаттық белдеу ормандарында орналасады.

Аурудың негізгі көзі және табиғи резервуары – жабайы (кеміргіштер,бұғылар, құстар) және үй (мысық, ит, қой, ірі қара мал) жанурлары. Олар қоздырғыщты сыртқы ортаға зәр арқалы бөледі. Адамнан адамға боррелиоз жұқпайды.

Берілу механизмі – трансмиссивті, иксод кенелер (Ixodes ricinus, I. dammini, Ambliomma americanus) арқылы. Олардың боррелиярымен табиғи залалдануы 8-61%. Кенелерде боррелиалар трансовариальды беріледі.  

Адамдардың боррелиозды қабылдаушылығы өте жоғары. Орта жастағы (20-50) адамдар жиі аурады, олардың ішінде ерлер (аңшылар, малшылар), туристер, саңырауқұлақ, жеміс жидек жинап жүрген қала тұрғындары.

Маусымдылығы: көктем-жаз айлары.

Патогенезі. Кененің шаққан орнында қабыну-аллергиялық реакциялар дамып, Лайм-ауруына сай эритема пайда болады. Ауру үдегенде боррелиялар гематогенді (мүмкін, лимфогенді) жолдарымен ішкі мүшелерге, буындарға, лимфалық мүшелерге тарайды. Боррелиялар ми қабықшаларына, плацента арқылы өтуі мүмкін. Қоздырғыш мүшелер мен тіндерге түскенде иммундық жүйе тітіркеніп, жайылмалы және жергілікті гипериммунды жауап дамиды. Теріде, тері асты май шелқабатында, лимфа түйіндерде, көк бауырда, мида шеткілік ганглийлерде лимфоплазматикалық инфильтраттар түзіледі. Боррелиемияның кеш немесе әлсіз болуы, аутоимунды реакциялардың дамуы, қоздырғыштың жасуша ішінде персистенциялау мүмкіндігі инфекцияның созылмалы түріне әкеп соғуы мүмкін.

Клиникасы. Лайм ауруының ағымында ерте және кеш кезеңдерді ажыратады. Ерте кезеңін бірнеше сатыға бөледі: I сатысы – жергілікті инфекция; II сатысы – боррелиялардың әр түрлі мүшелерге шашырауы (диссеминациялануы). Кеш кезеңге үшінші сатысы жатады: инфекцияның қандайда бір мүшеде немесе тінде персистенциялануы. Кейбір жағдайларда кезеңділік байқалмайды.

Ерте кезеңде аурудың эритемалық және эритемалық емес түрлерін ажырады. Қоздырғыштың диссеминациялану сатысында басым болған симптомдарға қарап, клиникалық ағымның бірнеше варианттарын бөледі: қызбалық, невриттік, менингеалді, кардиалді, аралас.

Аурудың ауырлығы бойынша жеңіл, орташа ауыр, ауыр және өте ауыр түрлерін ажыратады.

Инкубациялық кезең 1-20 күн (көбінесе 7-10 күн).

Ауру әдетте жеделдеу басталады.

Кененің шаққан орнында ауру сезімі, қышу, ісіну және қызару пайда болады. Науқас бастың ауыруына, әлсіздікке, жүрек айныуына, кененің шаққан орнында сезімталдықтың бұзылуына шағымданады. Осы уақытта теріде эритема пайда болады. Дене қызуы 38ºС-қа дейін жоғарылайды. Қызба кезеңі көбінесе 2-7 күн болады.

Алғашқы зақымдану орнында везикула және некроз (біріншілік аффект) дамиды.

Көшпелі (миграциялаушы) эритема 3-32 күннен кейін қызыл түсті макула немесе папула түрінде пайда болады. Эритема өлшемдері әр түрлі – 3-70 см дейін болуы мүмкін.

Кейбір жағдайлардарда ауру кене шаққан орнындағы жергілікті өзгерістермен шектеледі. Ал басқа науқастарда екіншілік эритемалар пайда болуы мүмкін. Терілік симптомдар бастың ауыруымен, қызбамен, қалтыраумен, миалгиялармен, артралгиямен, мойын бұлшық еттерінің кернеуімен қатар жүреді. Кейде жайылмалы лимфаденопатия, құрғақ жөтел, конъюктивит байқалды.

Науқастардың 15%-де жүйке жүйесінің зақымдалу белгілері дамиды. Серозды менингит, менингоэнцефалит және перифериялық жүйке жүйесінің зақымдалу белгілерін ажырату керек.

- сенсорлық симптомдар – миалгиялар, невралгиялар, плексалгиялар, радикулоалгиялар;                                          

- амиотрофиялық синдром (сегментарлы радикулоневрит, бет нервінің невриті, жойылмалы полирадикулоневрит, Баннварт синдромы, миелит)

- кейде паралитикалық синдром.

Бірнеше апта ішінде жүректің зақымдалу белгілері пайда болуы мүмкін: көбінесе атриовентрикулярлы блокада, өткізгіштіктің бұзылулары, ырғақтың бұзылулары; кейде миоперикардит, дилятациялық миокардиопатия, немесе панкардит.

Кеш кезеңге ірі буындардың олигоартриті тән. Бірнеше уақыт өткенде остеопороз, субартикулярлы склероз, остеофитоз, т.б. созылмалы қабынуға тән белгілері дамиды.

Жүйке жүйесінің кеш зақымдалулары созылмалы энцефаломиелитпен, атаксиямен, деменциямен, т.б. көрінеді.

Лайм-боррелиоздың асқынулары өте сирек, резидуалді құбылыстар түрінде кездеседі.

Диагностикасы. Клиникалық көріністерге, эпидемиологиялық мәліметтерге негізделіп, серологиялық әдістермен дәлелденеді. Лайм ауруын кенелік энцефалиттен, менингинттен, менингоэнцефалиттерден, артриттерден, ревматизмнен, миокардиттерден, дерматиттерден, т.б. аурулардан ажырату керек. Көшпелі эритема - аурудың клиникалық маркері.

Кең қолданылатын серологиялық әдістер: тікелей емес иммуно- флюоресценция реакциясы және энзим-белгіленген антиденелердің реакциясы (ELISA).

Сонымен қатар, полимеразалық тізбектік реакция қолданылады.

Емдеу і. 1) этиотропты ем:

-тетрациклин 0.5 х 4р/тәулігіне немесе доксициклин 0,1 х 2р/т-10 күн;

- амоксициклин 30-40 мг/кг/т (ішке) немесе 50-100 мг/кг\т көк тамырға, (8 жасқа дейіңгі балаларға);

- пенициллин 500 мың ЕД Х 8 р/т (бұлшық етке) – 14 күн;

- цефтриаксон 1-2 г/т (14-21) күн.

Микст-инфекция жағдайында (Лайм ауруы және кенелік энцефалит) антибиотиктермен қатар кенеге қарсы гамма-глобулин қолданылады.

2) Патогенетикалық ем:

- дезинтоксикация

- дегидратация (менингит кезінде)

- панангин немесе аспаркам, рибоксин (жүрек зақымдалған жағдайда);

- тималин 10-30 мг/күніне – 10-15 күн (иммунодефицит жағдайында);

- стероидты емес қабынуға қарсы препараттар (аутоиммунды реакциялар дамыған жағдайда).

Алдын алу шаралары. Арнайы профилактикасы табылмаған. Кененің шағуынан сақ болу қажет. Арнайы емес профилактика кенелік энцефалиттікіндей.

 

ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБАЛАР

Анықтамасы. Геморрагиялық қызбалар (ГҚ) – қызбамен, интоксикация белгілерімен, капилляротоксикоздың, геморрагиялық синдромның дамуымен сипатталатын вирусты табиғи-ошақты жұқпалы аурулар.

Геморрагиялық синдромды әр түрлі патогендер қоздыру мүмкін:

• Бактериальды сепсис (Neisseria meningiditis)
• Риккетсиоздар (Жарлы таулардың қызбасы)
• Спирохетоздар (Лептоспироз)
• Вирустар (Filoviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae, и Flaviviridae)

Вирустар 4 таксономиялық түыстыққа жатады:

Филовирустар (Filoviridae)

Аренавирустар (Arenaviridae)

Буньявирустар (Bunyaviridae)

Флавивирустар (Flaviviridae

Олардың құрамында бір жіпшелі РНҚ бар.

          

Вирусты геморрагиялық қызбалардың патогенезінің толық зерттелмеген, негізгі дамитын патогенетикалық механизм вирустың түрімен байланысты болады:

ü вирустың тікелей цитопатогендік әсері;

ü тамырлардың өткізгіштігінің жоғарылауы, олардың бүтіндігінің бұзылуы және қандағы вазобелсенді заттардың (тромбоциттер, кининдер, адреналин және басқа биологиялық белсенді заттардың) алмасуы;

ü микроциркуляцияның бұзылыстары;

ü иммунологиялық механизмдер, арнайы антиденеледің түзілуі, гиперэргиялық жауаптың дамуы;

ü қан ұю факторларының азаюы;

ü ТШҚҰ-нышанының әртүрлі дәрежедегі көрінісінің құрылуы;

 

Вирусты геморрагиялық қызбалардың клиникалық синдромдарына жатады:

ü қызба

ü интоксикация синдромы: әлсіздік, бастың ауруы, бастың айналуы, жүректің айнуы, құсу 

ü айқын миалгиялар, артралгиялар, іштің ауруы

ü геморрагиялық синдром: геморагиялық бөртпелер, қан құйулар, қан кетулер

  

Қазақстанда Қырымдық геморрагиялық және бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызбалар тіркелген. Олардың қоздырғыштары буньявирустар тобына жатады.

Тақырыптың өзектілігі. Қазіргі кезде адамдар арасында 20 геморрагиялық қызба ауруы кездеседі. Геморрагиялық қызбалардың кең тараған жерлері - Өзбекістан, Тәжікстан, Үндістан, Пакистан, Араб Эмираттары. Инфекцияның негізгі резервуары –жануарлар: приматтар, кеміргіштер, ірі қара мал, кенелер және т.б. болып табылады. Жануарларда әдетте вирустың ұзақ персистенциясымен латентті инфекция дамиды. Геморрагиялық қызбаларға қабылдаушылық жоғары. Қауіп-қатер топтарына жануарлар және жабайы табиғат объектілерімен тығыз кәсіби байланыста болған адамдар жатады (аңшылар, орманшылар, геологтар, ағаш кесушілер, ауыл шаруашылық жұмысшылары, жануарлар мен аңдар фермаларының жұмысшылары). Аурудың ең ауыр түрі алғашқы табиғи ошақтарға кірген адамдарда байқалады, жергілікті тұрғындарда геморрагиялық қызбаның жеңіл және субклиникалық түрі жиі дамиды.

Ресейде бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба (БСГҚ), Қырымдық геморрагиялық қызба (ҚГҚ) және Омбылық геморрагиялық қызба (ОГҚ) тіркелген. Қазіргі кезде Қазақстан Республикасында Қырымдық геморрагиялық қызба Оңтүстік Қазақстан, Шығыс Қазақстан, Жамбыл, Қызылорда облыстарында тіркелген. 2001-2002 жж. бастап Батыс Қазақстан облысында бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба тіркелген. 

Геморрагиялық қызбалардың қоздырғыштарын биологиялық қару ретінде қолдануға болады.

ҚЫРЫМДЫҚ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА (ҚГҚ)

Анықтамасы. Қырымдық-Конго геморрагиялық қызба - интоксикация, қызба, геморрагиялық синдромдармен сипатталатын вирусты трансмиссивті табиғи-ошақты ауру. Тарихи мәліметтер. Қырымдық геморрагиялық қызба алғаш рет 1944-45 ж. Қырымда Чумаков М.К. және оның еңбектестерімен анықталған. Ұқсас ауру 1956 ж. Конгода анықталған. Вирус 1967 ж. бөлінген. Сондықтан аурудың атауы Қырым-Конголық геморрагиялық қызба болды. Кешірек Краснодар және Ставрополь өлкелерінде, Астрахань, Ростов облыстарында, Қазақстанда, Өзбекістанда, Түркменістанда, Азербайджанда анықталған. 1956-69 ж. қызба ошақтары Болгария, Югославия, Венгрия, Африка, Үндістан, Пакистан елдерінде тіркелген.

Қазақстанда ҚГҚ 1948 ж. бастап тіркелген. Сонғы 27 жыл аралығында Қазақстанда 503 науқас анықталған. Жамбыл облысында 266 науқас (52,8%), Оңтүстік Қазақстан облысында – 118 (24,5%), Қызылорда облысында – 113 (22,5%) ресми түрде тіркелген. Ауру спорадикалық түрде болған. Сырқаттанушылдық 100 мың. тұрғындарға шаққанда 0,02 - 0,07. Кей жылдары (1989,1995,1999, 2000, 2001) аурудың індет ретінде өршу жағдайлары тіркелген. Сол жылдары 90, 48, 48, 40, 31 адам ауруға шалдыққан. 

 Жамбыл облысында ҚГҚ табиғи ошағы 1982 ж. анықталған. Табиғи ошақтың территориясында Сарысу және Мойынқұм аудандарының 6 аймағы орналасқан. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma asiaticum кенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші 7,9%.

Оңтүстік Қазақстан облысында алғаш рет ауру 1948 ж. тіркелген. Ауру Оңтүстік Қазақстан облысының 12 ауданында, Шымкент қаласында анықталған. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma anatolicum және Hyalomma detrium  кенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші - 21,7%.

Қызылорда облысында алғаш рет ауру 1964 ж. тіркелген. Аурудың резервуары және тасымалдаушысы Hyalomma asiaticum және Dermacenter marginatus кенелері болып табылды. Өлім-жітімділік көрсеткіші - 11,4%.

Науқастардың жасы 21-50 аралығында болған, жиі ер адамдар ауырған (73,3%), олар малшарушылығында жұмыс істеген (70%). Трансмиссивті жолмен бірге ауру кенелердің қаны теріге, шырышты қабаттарға түскенде берілген. 

Атырау, Алматы облыстарында науқастар тіркелмеген, бірақ аурудың тасымалдаушылары бар. Ресеймен шекаралас Батыс Қазақстан облысында вирустармен инфицирленген кенелер анықталуда. Ресейде жыл сайын 300-500 науқас тіркеледі.

Этиологиясы. Қоздырғышы Nairovirus тобына, Bunyariviridae туыстастығына жататын вирус. Вирионы дөңгелек пішінді, көлемі 90-100 нм.

Эпидемиологиясы. Инфекция резервуары – жабайы (қоян, африка кірпілері) және үй (сиыр, ешкі, қой, жылқылар) жануарлары және түйелер болуы мүмкін, құстар. Аурудың негізгі берілу жолы кенелер шағу арқылы трансмиссивті. Кенелер табиғи ошақты сақтауында маңызды роль атқарады. Олардың таралу шекаралары табиғи ошақтың шекараларымен сәйкес келеді. Кенелер вирусты трансовариальды ұрпағына беруге қабілетті және олар ұзақ өмір сүріп вирустың табиғатта резервуары болып табылады. Жетілген кенелер (Hyalomas) ірі қара малда, жылқыда, ал личинкасы мен нимфалар қояндарда да тіршілік етеді.

Трансмиссивті жолдан басқа ауру контактілі, аэрогенді жолдарымен беріледі. Контактілі жол жарақатталған терімен шырышты қабаттарға вирустармен инфицирленген кенелердің немесе науқастардың қаны түсу арқылы атқарылады. Сонғы жағдайда аурудың көзі адам болып, ауру ауруханаішілік немесе тығыз жанұялық залалдану болып саналады. Сондықтан, медицина қызметкерлері бұл ауруға жиі шалдығады. Көбінесе адамдар малдың жүнін қырыққанда жүнге жабысып тұрған кенелерді қайшымен қиып олардың қаны терімен шырышты қабаттарға түсу арқылы ауруды жұқтырады.

Негізінде зоонозды инфекция жеке оқиғаларда антропоноздық сипат тауып алуы мүмкін, ауру адамнан адамға берілуі тікелей байланыс нәтижесінде жүзеге асырылуы мүмкін.

Сондай-ақ ауру көздің, жоғары тыныс жолдарының шырышты қабаттары арқылы аэрогенді жұғуы мүмкін.

Эндемиялық аудандарда ауру маусымдылық сипатта болады, ауыл шаруашылық жұмыстар кезінде өршиді. Жиі егістік басындағы, шөп оратын адамдар, малшылар ауырады. Аурудан соң тұрақты гомологиялық иммунитет қалыптасады.

Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Вирус организмге тері арқылы енеді, макрофагтар жүйесінде көбейіп, қанға түседі. Вирусемия кезінде жалпы токсикалық синдром, жайылмалы капиляротоксикоз, ТШҚҰ-синдромының дамуы нәтижесінде ішкі ағзалардың зақымдалуына, массивті геморрагияларға әкеледі. Вирустың вазотропты қасиеті болғандықтан, тамыр жасушаларын зақымдап, өткізгіштігін жоғарлатады. Бұған вирустың гипоталамус аймағына таңдамалы зақымдалуы әсер көрсетуі де жағдай жасайды. Геморрагиялық синдромының дамуына сүйек кемігі жасушаларының вируспен тежелуі де жағдай жасайды.

Вегетативті жүйке жүйесі, әсіресе тамырлық жүйкелер зақымдалады. Қан тамырлы бұзылыстар нәтижесінде тіндер мен ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі анықталады. Организмде метаболиттер жиналып, интоксикацияны күшейтіп, паренхиматозды және жүйке жасушаларының дегенерациясын тудырады. Бүйректерде, миокардта, бүйрекүсті бездерде, бауырда дистрофиялық өзгерістер дамиды, қан ұю жүйесі бұзылады. ҚГҚ-дан өлген адамдарда асқазан мен ішектің шырышты қабаттарында көпшілік қан құйылулар, тері, өкпеге қан құйылу, ағзалар мен тіндерде серозды-геморрагиялық қабыну байқалады. Өкпеде пневмония ошақтары байқалады.

Клиникасы. Инкубациялық кезең 1-14 күнге созылады (орташа 3-5 күн, кенелер шаққанда - 1-3 күн, қан арқылы жұққанда 5-6 күн). Кене шаққан орнында қышу және қызу сезімдері пайда болады. Аурудың 3 кезеңін бөледі: бастапқы, өршу, реконвалесценция.

Бастапқы кезең 3-6 күнге созылады. Ауру жедел басталады – қалтырау, дене қызуы 39-40°С, бас ауыру, бас айналу, лоқсу, бұлшықет, буындарда, іште, белде ауыру сезімі, бүкіл дененің ауыруы, ауыздың құрғауы байқалады. Кейде қайталап құсу болады. Объективті: науқастың беті, мойыны, кеуденің жоғарғы бөлігі, конъюнктивасы қызарған. Склера, жұмсақ таңдай, тілшік қан тамырларының инъекциясы, артериялық қысымының төмендеуі, салыстырмалы брадикардия байқалады. Кейбір ауруларда герпестік бөртпелер байқалады. Шеткі қанда лейкопения, нейтрофилді формуланың солға жылжуы, тромбоцитопения, ЭТЖ-ң жоғарылауы анықталады.

Өршу кезеңі 3-6 күнге созылады, дене қызуы аз уақытқа төмендеген соң геморрагиялық синдром дамуымен сипатталады: іштің, кеуде, бүйір бөліктерінің терісінде, иық, белдеуі кейде арқа, қолдар, сандар, шап аймағында петехиальды бөртпелер пайда болады, мұрыннан, жатырдан қан кетулер, қан түкіру, иектің қанталауы, макрогематурия, инъекциялардың орнына гематомалар пайда болады. Экзантема элементтері 5-8 см дейін жетеді. Ауыр науқастарда пурпура, экхимоздар, асқазан мен ішектен қан кетулер болады. Жеңіл ағымды түрінде экзантема розеола немесе эритема түрінде болады. Бір қатар науқастарда асқынулар пайда болуы мүмкін: пневмония, өкпе ісінуі, тромбофлебит, инфекциялық-токсикалық шок, бауыр-бүйректің жедел жетіспеушілігі, миокардит. Бір мезгілде әлсіздік, ұйқышылдық күшейіп, құсу жиілейді. Науқастар тежеліп, есінен тануы мүмкін, 10-25% жағдайдада менингеальды симптомдар, қозу, тырысу, кейде кома болады. Брадикардия орнына тахикардия дамиды, жүрек тондары бәсеңдейді, АҚ төмендейді, метеоризм байқалады. 20-25% науқастарда бауыры ұлғаяды, оның функциясы бұзылады, кейде бауырдың жедел жетіспеушілігі дамиды. Бел аймағында ауыру сезімі, Пастернацкий симптомы «оң» болады. Кейбір науқастарда протеинурия, цилиндрурия, гематурия, меншікті тығыздығы төмендейді. Бірақ бүйректің жедел жетіспеушілігі үнемі байқалмайды, олигоурия, гиперазотемия, гипоизостенурия тек кейбір науқастарда байқалады.

Шеткі қанда гипохромды анемия, лейкопения күшейеді, лейкоциттердің саны 1,2х10⁹- ге дейін, жас миелоциттер пайда болады, миелобластарға дейін жылжу, нейтропения, тромбоцитопения (1 мкл-де 50-20000), ЭТЖ-ң жоғарылауы.

Қызба 1-14 күнге созылады, ауруға 2 толқынды температуралық қисық сызығы тән. Реконвалесценция кезеңі дене қызуы қалыпқа келгеннен соң және оның қайталануы жойылғаннан соң басталады. Бұл кезең ұзаққа созылады (1-2 ай), әлсіздікпен, тез шаршағыштықпен, психостениямен сипатталады. Науқастың жалпы жағдайы баяу жақсарады. Рецидивтер пайда болуы мүмкін. Эндемиялық аудандарда кейде ҚГҚ-ның геморрагиялық синдромсыз абортивті түрлері кездеседі.

Болжамы қауіпті, өлім-жітімділгі кейде 40% жетеді. Өлім инфекциялық-токсикалық шок, массивті қан кету, бауыр-бүйректің жетіспеушілігінен туады.

Диагностикасы. ҚГҚның клиникалық диагностикасы аурудың жедел басталуына, екі толқындық қызбаның дамуына, айқын интоксикация және геморрагиялық синдромдарының дамуына, тромбоцитопенияға негізденеді. Эпидемиологиялық мәліметтерге сүйену қажет.

Лептоспироз, бөртпе сүзегі, Шенлейн-Генох ауруы, Верльгоф ауруы, менингококкты инфекция, грипп, жедел лейкоз, басқа геморрагиялық қызбалармен салыстырмалы диагностика жүргізу керек.

ҚГҚ жағдайын стандартты анықтау.

ҚГҚ  күмәндану жағдайы:

Айқын улану көріністерімен, жоғары қызбамен және геморрагиялық синдромның бір белгісімен сипатталатын жедел ауру:

-петехиальды бөртпе;

- қан құйулар;

- қан кетулер (қызыл иектен, мұрыннан, жатырдан, ас қорыту жолдарынан);

- тромбоцитопения (<100 000/л).

Ықтимал жағдай:

күмәндану жағдайға сәйкес және келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:

- 2 апта бұрын табиғи ошақта болуы

және

келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:

- кененің шағуы;

- кенелермен және олардың қанымен контакт болуы;

- ҚГҚмен ауыратын науқастың қанымен контакт болуы;

- вирустың резервуары болып табылатын жануарлардың қанымен контакт болуы

және\немесе

Расталған ауру жағдайымен эпидемиологиялық байланыстың болуы

Дәлелденген жағдай

Келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:

- вирусты бөліп алу;

- «оң» нәтижелі ПТР;

- ИФА әдісімен IgM немесе IgG класына жататын антиделерді анықтау;

- патологоанатомиялық материалдан вирус антигенін иммуногистохимиялық әдісімен анықтау.

Емдеуі. Науқасты жеке бокста оқшалау керек. Науқастан зерттеуге қанды вакутейнер арқылы алу керек. Медициналық қызметкерлер көзілдірік, перчатки, маска, халат киіп жұмыс істеу тиісті. Этиотропты емі толық зерттелмеген. Вирусқа қарсы рибавирин тиімді болуы мүмкін. Иммунды сарысу немесе гипериммунды иммуноглобулин жақсы әсер көрсетеді.

Патогенетикалық емін интоксикациямен, геморрагиялық синдроммен күресу барысында жүргізіледі. Шокпен кұресу мақсатымен глюкокортикостероидтер енгізіледі.

Алдын алу шаралары. ҚГҚ ошақтарында дератизация, дезинфекция шаралары, кенелердің шағуынан сақтау жұмыстары жүргізіледі. Медицина мекемелерінде гемоконтакты жолдың алдын алу шараларын жүзеге асыру керек. Эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша вакцинация жүргізіледі, арнайы глобулин тағайындалады.

 

ОМБЫЛЫҚ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА (ОГҚ)

Анықтамасы. Омбылық геморрагиялық қызба – интоксикация, қызба, геморрагиялық синдромдармен сипатталатын трансмиссивті, табиғи–ошақты, жедел вирусты ауру. Аурудың клиникалық көріністері Қырымдық геморрагиялық қызбаға ұқсайды, бірақ ағымы қатерсіз болады, жиі тыныс алу жүйесі зақымдалады.

Тақырыптың өзектілігі. ОГҚ Ресейде (Новосибирск, Омск, Тюмень, Курган, Орынбор облыстарында) және Сол түстік Қазақстан облыстарында таралған.

Тарихи мәліметтер. Омбылық геморрагиялық қызба алғаш рет 1945-48 ж. Омбы және Новосибирск облыстарында пайда болған. 1958 жылдан бастап, инфекция көзі санының қысқаруына байланысты сирек кездеседі.

Омбылық геморрагиялық қызба таралуы шектелген сирек инфекцияларға жатады.

Этиологиясы. ОГҚ қоздырғышы флавовирус түріне, тогавирустар туыстастығына жатады, арбовирус, кенелік энцефалит вирусының антигендік қасиеттеріне ұқсас. Ақ тышқандарда пассаж жасағанда жеңіл адаптацияланады, маймыл, теңіз шошқасы, мысықтар үшін патогенді, жоғары троптылығымен ерекшеленеді, тышқандар мен маймылдардың миына енгізгенде менингоэнцефалит тудырады.

Эпидемиология сы. ОГҚ – табиғи–ошақты зооноз. Аурудың көзі және резервуары – ондатра, су егеу құйрықтары, басқа кеміргіштер. Аурудың тасымалдаушылары – Dermacenter marginatus, Dermacenter pictus, гамаз кенелері, ьүргелер. Кененің личинкалары мен нимфасы кеміргіштер, құстарда тіршілік етеді, ересек кенелер адамдар мен жануарларға шабуыл жасайды.

Адамға ауру котактілі кеміргіштермен жанасқанда, трансмиссивті кенелер шаққанда, ауа-шаң зертханалардың ішінде жұғуы мүмкін.

Аурудың өршуі көктем-жаз айларында болады, кенелердің активті кезеңімен сәйкес келеді. Кенелер ұрпағына вирусты трансовариалді беруге қабілетті. Негізінен ауылшаруашылық және ормандала аймақтарының тұрғындары ауырады. Аурудан соң тұрақты иммунитет қалыптасады, қайталап ауыру байқалмайды.

Патогенез және патологиялық анатомиясы. Организмге енген вирус қан арқылы таралып, бірінші тамыр капиллярларының эндотелийін, жүйке жүйесін, бүйрек үсті бездерін зақымдайды. Капилляротоксикоз дамиды. Капиллярлар өткізгіштігінің жоғарылауы әсерінен вирустың әр түрлі тіндер мен ағзаларға, сүйек кемігіне өтуі жеңілдейді. Әр түрлі ағзалар мен жүйелерде қабынулық токсикалық өзгерістер дамиды. Патанатомиялық зерттеу кезінде ағзалардың қанға толу, қан құйылулар, барлық ағзалардың дәнекер тіндерінде, эндокриндік бездерде, вегетативтік түйіндерде, бүйрек үсті бездерінде, ОЖЖ-де серозды геморрагиялық бөртпелер анықталады. Бауыр, бүйрек, миокардта дегенеративті өзгерістер, ісінуі байқалады. Сүйек кемігі мен көк бауырда лимфабластылық және ретикулярлы элементтердің гиперплазиясы байқалады.

Клиникасы . Инкубациялық кезең 2-10 күнге созылады. Ауру жиі жедел басталады: қалтырау, дене қызуының 39-40ºС –қа жоғарылауы, қатты бас ауыру, бүкіл денесінің ауыруы анықталады. Мойыны мен беті гиперемияланған, склера және конъюнктива тамырларының айқын инъекциясы, анқаның қызаруы, кейде энантема байқалады. Аурудың 3-4ші күні геморрагиялық синдром дамиды: теріде петехиальды экзантема, кейбір аймақтарда көпшілік теріастылық қан құйылулар болады. Бөртпелермен бірге иектің қанталауы, мұрын, өкпе, асқазан, ішек және жатырлық қан кетулер болады. Бірақ экзантема да, қан кетулер де ОГҚ-да ҚГҚ-дай жиі емес, тек 20-25% науқаста кездеседі. Әдетте қан кетулер науқас өміріне қауіпті емес. Геморрагиялық синдром фонында перифериялық лимфа түйіндерінің жайылмалы ұлғаюы болады. Пульс баяу, АҚ төмендейді, өкпеде бронхит белгілері, кей науқастарда физикалық көріністері әлсіз (қақырық пен жөтел болмайды) пневмония белгілері анықталады. ОГҚ кезінде ҚГҚ-на қарағанда жүйке жүйесі жағынан өзгерістер басым болады, әсіресе менингоэнцефалит көріністері. Перифериялық қанда аз мөлшердегі анемия, лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения байқалады. Қызба кезеңі 4-5 күннен 12 күнге дейін созылады. Дене қызуы қалыптасумен, науқастың жағдайы жақсарады, геморрагиялық көріністер, жүйке жүйесінде, өкпедегі өзгерістер жойылады, тәбеті қалыпына келеді. Сауығу баяу жүреді. Кейде 5-20 күннен соң қызбаның 2-ші толқыны пайда болып, ауру 3-7 күнге созылып, әлсіз жалпы токсикалық көріністермен жүреді. Нейтрофилді лейкоцитоз болуы мүмкін.

Диагностикасы мен емі геморрагиялық қызбалардың диагностикасы мен емінің жалпы принциптеріне негізделеді.

Болжамы жағымды, өлім-жітімділігі 0,5-3% аралығында.

Алдын алу шаралары. ҚГҚ кезіндегідей шаралар қолданылады. Вакцина да қолданылады.

БҮЙРЕК СИНДРОМ ЫМЕН СИПАТТАЛАТЫН ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА

(БСГҚ)

Син. Геморрагиялық нефрозо-нефрит.

Анықтамасы. Бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба - жоғарғы қызба, жалпы улану, геморрагиялык синдромдарымен және бүйректің зақымдалуымен сипатталатын жедел вирусты табиғи ошақты ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Аурудың Орал-илек табиғи ошағы Батыс Қазақстан облысымен (БҚО) шекаралас Ресей территориясында орналасқан. Орынбор облысында ауру өршіген жылдары 1 мыңнан астам адам ауырған. Батыс Қазақстан облысында ауру 2000 ж. Бастап тіркеліп жатыр. Ауру 5 аудандарда тіркелген (Бурлин, Шынғырлау, Зеленовск, Теректі аудандарында және Орал қаласында). 2000 – 2007 жж. Аралығында 140 науқас ресми түрде тіркелген. 

Тарихи мәліметтер. Бүйрек синдромымен сипатталатын геморрагиялық қызба әр түрлі аттармен (маньчжуриялық гастрит, геморрагиялық нефрозонефрит, конго қызбасы) сипатталып, 1913 ж. бастап, Қиыр Шығыста тіркелген. Аурудың вирусты этиологиясы А.А.Смородинцевпен (1940-1944 жж.), кейін М.П.Чумаковпен (1956 ж.) дәлелденген.

 1976 ж. Кореяда, Хантаан өзенінің қасында Г.Ли және П.Ли кеміргіштердің өкпесінен вирусты бөліп алған. Вирустың атауын Hantaan virus деп қойған.

Этиологиясы. Қоздырғышы - Наntaan түріне, Bunyaviridaе туыстастығына жататын домалақ пішінді вирус. Қүрамында РНҚ-ы бар, диаметрі 85-110 нм. 50°C температурада 30 мин. аралығында инактивацияланады, 0-4°С кезінде 12 сағат бойы төзімді. Қазіргі кезде вирустың 2 антигендік варианты бар екендігі дәлелденген. 1-шісі – шығыстық ’’Хантаан вирусы’’- Қиыр Шығыстың, Корей жартылай аралының, Қытай, Жапонияның табиғи ошақтарында мекендейді. Аурудың негізгі резервуары - өрістік тышқан.

Вирустың 2-ші антигендік варианты - еуропалық батыстық - Бельгия, Франция, Норвегия, Швеция, Финляндия, Ресейдың европалық бөлігінің ошақтарында анықталған. Аурудың резервуары - сарышұнақтар.

Вирустың 3-ші антигендік варианты Балканда деп болжайды. Сарышұнақ вирусын жұқтыру жеке ошақтарда 40-57%-ке жетеді. Қиыр Шығыста БСГҚ-негізгі көзі егістік тышқан, қызыл-сұр тышқан және азиялық орман тышқаны болып табылады.

БҚО вирустың Пуумала серотипі бөлінді.

Эпидемиологиясы. БСГК-ң резервуары – тышқан тәрізді кеміргіштер, әсіресе сарышунақтар. Кеміргіштерде инфекцияның латентті түрлері байқалады, сирек жануарлардың өліміне әкелетін эпизоотиялар дамиды. Тышқандар қоздырғышты нәжісімен, зәрімен бөледі, сілекей арқылы бөлуі мүмкін.

Батыс Қазақстан облысында вируспен заладануы ормандық тышқандарда - 48,7%, рыжая полевка - 38,5%, полевка обыкновенная - 7,7% үй кеміргіштерінде -5,1%.

Жануарлар арасында инфекцияның таралуы гамаздық кенелер, бүргелер арқылы трансмиссивті жолмен жүреді. Адамға инфекция ауа-шаң, алиментарлы, контактілі жолдармен тарайды. БҚО адамдар кеміргіштермен немесе олардың экскременттерімен контактілі және аэрогенді жол арқылы заладанған. Ауру адамнан сау адамға жүғу туралы жазылмаған. БСГҚ-мен ауыру белгілі бір климато-географиялық жағдайлармен байланысты, айқын маусымдылық тән. Қаңтар мен мамыр аралығында тіркелмейді, бүл қыс уақытында кеміргіштер санының азаюымен байланысты. Мамырдың аяғында ауру біртіндеп жоғарылап, ең жоғарғы көрсеткіштерге маусым-қазанда жетеді (кеміргіштер санының көбеюі, адамдардың орманға жиі бару, балық аулау, ауыл шаруашылық жүмыстарымен айналысуымен байланысты). Ауру спорадикалық сипатта болады, бірақ топтық жағдайлар да кездеседі. Негізінен ерлер ауырады, олардың үлесіне аурудың 70-90% тиеді. Жиі ауыл тұрғындары және белсенді жастағы 15-50 ж. ерлер ауырады. Қала тұрғындарының ауыруы олардың қаладан тыс зонаға (аңшы, саңырауқұлақ теру, балық аулау) баруымен байланысты.

БСГҚ-мен ауырғандарда тұрақты иммунитет қалыптасады, қайталап ауырмайды.

Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Вирус адам организміне асқорыту және тыныс жолдарының шырышты қабаттары және зақымдалған тері арқылы енгеннен соң макрофагалді жүйеде көбейіп, қанға түседі, вирусемия дамиды. БСГҚның патогенез негізінде вирусемия, массивті вазопатия, тіндік деструкция, иммунопатологиялық үрдістер, қан ұю жүйесінің өзгеруі, эндокриндік бұзылыстар, бүйректің жедел жетіспеушілігінің дамуы түріндегі организмнің жауап реакциялары болып табылады. Қандағы вирус ауыр геморрагиялық капилляротоксикоз, қан құйылулар, геморрагиялық бөртпе, тіндердің серозды ісінуі, ішкі ағзаларда дистрофиялық өзгерістер тудырады. Капилярлар өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты қанның сұйық бөлігінің тамырдан сыртына шығуы зат алмасуын бұзады, қан қоюланады, ағзалар мен тіндерде ауыр трофикалық өзгерістер дамиды.

Қан ұю жүйесіндегі өзгерістер тамыр ішіне шашыраңды қан ұйу (ТШҚҰ) синдромға және микроциркуляция бұзылыстарына әкеледі. Вирустың қан тамырларына тікелей әсерінен басқа, тамырлардың құрылымы мен қызметінің бұзылуы симпатикалық нерв жүйесі, орталық және перифериялық вегетативті түйіндердегі ошақты және диффузды дегенеративті некробиозды, қабынулық өзгерістер нәтижесіндегі жүйке жүйесінің инфекциялық-токсикалық зақымдалуы әсерінен де болады.

БСГҚ – үшін әсіресе бүйректердің зақымдалуы тән, ол екі жақты интерстициальды серозды-геморрагиялық нефрит және деструктивті-обтурациялық сегментарлы гидронефрозбен көрінеді. Анурия азотемиялық уремияның дамуына әкеледі. БСГҚ-ң патогенезінде бүйректердің зақымдалуы маңызды роль атқарады, бүйректердің шығару қызметінің бұзылуымен қатар қызбаға ауыр бүйректік ауру сипатын береді. Азот алмасуы бұзылады, күрделі су электролиттік өзгерістер жүреді, айқын протеинурия байқалады. Кейіннен пайда болатын полиурия түтікшелік эпителийдің провизорлық несепті реабсорбациялау қабілетінің төмендеуі және тұрақты эндокриндік бұзылыстармен байланысты. Маңызды патогенездік факторлар аутоаллергиялық фактор атқарады. Түзілетін аутоантиденелер қорғаныс қызметімен қатар, иммундыкомплекстер түзіліп, бүйрек шумақтарының базальды мембранасына рецепторлар арқылы байланысып зақымдаушы әсер көрсетеді.

Морфологиялық өзгерістер барлық организмдердің майда қан тамырлардағы ошақты ісінулік – деструктивті және некробиозды өзгерістермен көрінеді. Мезенхимальды тіндерде цитолиз, қан айналым бұзылыстары, қан құйылулар байқалады. Әсіресе бүйректерде күрт өзгерістер болады: макроскопиялық олар болбыр, көлемдері үлкейген, капсуласы оңай сылынады. Кесіндіде қыртыс қабаты қою сұр түсті, пирамидалары қою қоңыр түсті, қанға толы, некроз ошақтары байқалады. Көптеген ағзаларда, эндокриндік бездерде (бүйрек үсті безі, гипофиз), вегетативті ганглийлерде кең таралған дистрофиялық өзгерістер байқалады.

Клиникасы. Инкубациялық кезең жиі 21-25 күнге тең, бірақ 7 күнге дейін қысқаруы және 46 күнге дейін ұзаруы мүмкін. Аурудың дамуы 4 кезеңге бөлінеді - бастапқы, олигуриялық, полиуриялық, реконвалесценция.

Бастапқы кезең 1-3 күнге созылады, жедел басталады – дене қызуы 38-40°С жоғарлап, қалтырау, маңдай, самай бөлімдерінде қатты бас ауыру, бұлшық еттердің ауыруы анықталады. Беті, мойын, кеуденің жоғарғы бөлігі гиперемияланған, беті ісінді, қабағы аздап ісінген болады. Склера, конъюнктива тамырларының инъекциясы, ауыз жұтқыншақтың гиперемиясы байқалады. Ауыздың құрғауы және қатты шөлдеу сезімі өте тән.

Ремиттирлеуші немесе дұрыс емес типтегі дене қызуы 4-7 күнге созылады, одан соң литикалық немесе қысқарған лизис жолымен төмендейді, сосын дене қызуы субфебрильды сипатта болуы мүмкін. Қызба ұзақтығы 10-25 күнге, кейде 35 күнге созылады. Аурудың орташа және ауыр ағымында дене қызуының төмендеуі науқасқа жеңілдік әкелмейді. Бүйрек зақымдалу симптомдары, катаральды құбылыстар болмайды. Кейбір науқастарда геморрагиялық көріністер пайда болады: ұзаққа созылмайтын мұрыннан қан кетулер, конъюнктиваның аз мөлшерде қан құйылулары. Лимфа түйіндері үлкеймейді, АҚ қалыпты, пульс дене қызуына сәйкес келеді, жүрек тондары аздап бәсеңдеген. Іші жұмсақ, ауырмайды, бауыр, көк бауыр үлкеймеген. Кейбір науқастарда құсу, ұйқысыздық, Кернинг симптомы әлсіз оң болуы мүмкін.

Олигурия кезеңі: аурудың 2-4-ші күнінен 8-11 күніне дейін созылады. Осы кезеңге тән белгі (93-95%) науқаста өте қатты бел тұсындағы ауыру сезімі. Егер ауру сезімі 5 күннен соң пайда болмаса диагноз күмәнді. Тағы да тән белгі – құсу, ол дәрі немесе тағам қабылдаумен байланысты емес. Ауыр науқастарды тоқтаусыз құсу, күнінде 10-нан көп рет болады. Құсудың пайда болуы бүйрек жетіспеушілігінің күшеюімен байланысты. Көпшілік науқастарда бүйрек ауруының иррадиациясы, құрсақ қуысы ағзаларына қан құйылуы, электролит бұзылыстары, ішектің жартылай парезі, метеоризм нәтижесінде іште ауыру сезімі пайда болады. Терісі құрғақ, 4-6 күні майда нүктелі петехиальды бөртпе (13-17%) пайда болуы мүмкін, кеуденің жоғары бөлігінде, қолтықта, бұғана үсті және асты аймақтары, арқада, бөкседе, мұрыннан қан кетулер, макрогематурия, кей жағдайда (4-5%) ішектен қан кетулер (қарамай тәрізді нәжіс). Көпшілік науқастарда салыстырмалы немесе абсолютті брадикардия, артериялық гипотония, олигурия кезеңінен екінші жартысында қысқа уақытты гипертензия байқалады. Уремиялық интоксикация және электролиттік бұзылыстарында миокардтың инфекциялық-токсикалық зақымдалуы, ЭКГ-да Т-«уремиялық» жоғарылауы болады. 10-15% науқаста 2-3 күнге созылатын іш өту болады. 20-25% науқаста бауыр ұлғайып, ауру сезімі пайда болады.

Аурудың клиникасында бүйректік синдром жетекші болып табылады. Пастернацкий симптомы күрт оң, одан соң қатты ауыр сезімі пайда болады. 12 қабырғамен арқаның ұзын бұлшықеттері арасындағы бұрышқа пальпация жасау қатты ауыру сезімі тудырады. Тәуліктік зәр мөлшері төмендейді. Диурездің төмендеуі (300-900 мл) аурудың 2-4 күні, ал қалпына келуі аурудың ауырлық дәрежесіне байланысты 5-13 күні жүреді. Бірақ ісінулер дамымайды. Анурия (3-7%) –науқаста кездеседі. Зәрдің салыстырмалы тығыздығы төмендейді, Зимницкий сынамасы бойынша изогипостенурия дамиды (1,001-1,006). Протеинурия (0,003-50,0 г/л) пайда болады, ауыр науқастарда белок 94-188 г/л жетеді. Зәр тұнбасында эритроциттер, гиалиндік және түйіршікті цилиндрлер, эпителий клеткалары анықталады. Диагностикасында патогномды белгі – зәр тұнбасында эритроциттер, гиалиндік және түйіршікті цилиндрлер, эпителий клеткалары анықталады. Диагностикасында патогномды белгі – зәр тұнбасында «фибринді цилиндірлердің» (тығыз ұзын) анықтаулы. Жүйке жүйесі жағынан ұйқысыздық, тежелу жағдайы дамуы мүмкін. Көрудің бұзылуы тән, 2-4 күнге созылады, жүрек синдромы дамыған кезде жоғалады. Көрудің бұзылуы бүйрек жетіспеушілігінің ауыр ағымын көрсетеді.

Гемограммада – қанның қойылуы (эритроциттер, гемоглобиннің жоғарылауы), ЭТЖ-20-35 мм/сағ, бастапқы кезеңде - лейкопения немесе нормоцитоз, кешірек – лейкоцитоз, ауыр жағдайда -30-60х10⁹/л нейтрофилез, моноцитоз, таяқша жиі плазмоциттер 3-8, кейде 25 пайда болады. Олигурия кезеңінде қалдық азот 0,9 х1,2 г/л кейде 4,0-4,2 г/л, креатинин – 0,036-0,123 г/л.

Полиурия кезеңі аурудың 6-13 күні басталады, бастың, белдің ауыруы біртіндеп азаяды. Тәуліктік диурез 5-8 л-ге жетеді, никтурия байқалады. Массивті полиурия бүйректік синдромы ауыр өткен науқастарда байқалады. Әлсіздік, ауыз құрғау, шөлдеу сақталады. Ентігу, жүрек қағу – физикалық күш түсіргенде байқалады. Науқастың жағдайы жақсара бастайды, құсу тоқтайды.

Реконвалесценция кезеңі 21-25 күннен басталады. Шөлдеу, ауыздың құрғауы, тәуліктік диурез азаяды. АҚ қалпына келеді. Сауығу өте баяу жүреді.

Клиникалық көрінісіне байланысты БСГҚ-ң жеңіл, орташа және ауыр түрлерін ажыратады.

БСГҚ-ң жеңіл түрі кезінде клиникалық симптомдар әлсіз, геморрагиялық синдром айқын емес, уремия болмайды, диурез аздап төмендеген, қалдық азот қалыпты немесе аздап жоғарлайды.

БСГҚ-ң орташа ауырлықтағы түрі кезінде бүйрек жетіспеушілігі мен геморрагиялық синдром болады, анурия анықталмайды. Қалдық азот 0,4-0,5 г/л, диурез 300-900 мл.

БСГҚ-ң ауыр түрінде айқын қызбалық реакция, кейде инфекциялық- токсикалық шок, айқын геморрагиялық синдром, ішкі ағзаларға қан кетулер, қан құйылулар, ми қан айналымының бұзылуы, бүйрекүсті безінің жедел жетіспеушілігі, олигоурия (200-300 мл), анурия, үдемелі азотемия, қалдық азот 0,9 г/л-ден көп анықталады.

Сирек  менингоэнцефалді түрі байқалады, аурудың 2-4-ші күндерінде сопор, кома, бульбарлық көріністер, менингеалді нышандар дамиды.

Асқынулары. Инфекциялық-токсикалық шок, азотемиялық уремия, бүйректің жыртылуы, эклампсия, жүрек-тамырлардың жедел жетіспеушілігі, өкпе ісінуі, асқазан-ішектен қан кету, миға, миокард, бүйрекүсті безі, гипофиз, ұйқы безіне қан құйылу, ошақты пневмония, флегмона, паротит, перитонит.

Болжамы. Қиыр шығыста өлім-жітімділігі 6-8%, Ресейдің Еуропа бөлігінде 1-3,5% құрайды.

Диагностикасы. БСГҚ симптомдары: бүйрек жетіспеушілігі, геморрагиялық синдром, белде ауыруы сезімінің болуы. Ауру көріністерінің ретін ескерту қажет: жедел басталу, қызба, беттің гиперемиясы, склера, конъюнктива тамырларының инъекциясы, геморрагиялық бөртпе, жүрек жетіспеушілігінің белгілері, олигоурия, анурия, геморрагиялық синдромдар. Гиперазотемия, массивті протеинурия, гипоизостенурия, зәр тұнбасында фибриндік цилиндрлердің болуы, көрудің бұзылуы. Географиялық ерекшеліктердің болуы. Грипп, бөртпе, іш сүзектері, лептоспироз, геморрагиялық васкулит, жедел гломерулонефрит, пиелонефрит, кенелік энцефалит, жедел іш синдромы хирургиялық аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізеді.

Гемограммадағы өзгерістер: бастапқы лейкопения, сосын нейтрофилді гиперлейкоцитоз,  тромбоцитопепения, ЭТЖ-ң жоғарылауы.

ИФА, РИА, ИМФ арқылы диагноз толықтырылады. ИФА арқылы антиденелер 3-7 күні ең көп санына жететіні анықталған.

БСГҚ жағдайын стандартты анықтау.

БСГҚ  күмәндану жағдайы:

Айқын улану көріністерімен, жоғары қызбамен және бір немесе екі синдромның дамуымен сипатталатын жедел ауру:

1. Бүйректің жедел жетіспеушілігі келесі 5 белгімен білінген:

-бел аймағында ауру сезімі;

- Пастернацкий симптомы;

- құсу, іштің ауруы;

- Беттің,қастың ісінуі, жоғары қастарда майда қан құйулар;

-олигоурия, кейде анурия

- протеинурия

-микро- және макрогематурия;

-гиперазотемия

2. Геморрагиялық синдром келесі белгілердің біреуімен білінген:

-петехиальды бөртпе;

- қан құйулар;

- қан кетулер (қызыл иектен, мұрыннан, жатырдан, ас қорыту жолдарынан);

- тромбоцитопения (<100 000/л).

 

Ықтимал жағдай:

күмәндану жағдайға сәйкес және келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:

- 6 апта бұрын табиғи ошақта болуы

және

келесі эпидемиологиялық мәліметтердің біреуі:

- кеміргіштермен контакт болу;

- кеміргіштердің экскременттерімен контакт болу;

және\немесе

Расталған ауру жағдайымен эпидемиологиялық байланыстың болуы

Дәлелденген жағдай

Келесі мәліметтердің біреуі болған кезде қойылады:

- «оң» нәтижелі ПТР;

- ИФА әдісімен IgM немесе IgG класына жататын антиделерді анықтау;

- патологоанатомиялық материалдан вирус антигенін иммуногистохимиялық әдісімен анықтау.

 

Емдеу. Науқастар міндетті түрде жұқпалы аурулар ауруханасына жатуы керек, оларға төсек тартып жату белгіленіп, ет тағамдарын қолдануға тиым салады, сұйықтық пен асқа салатын тұздарға шек қойылмайды Жеңіл қорытылатын тағам (стол 4), көп сұйықтық беріледі. Бастапқы кезеңде глюкоза, аскорбин қышқылы, рутин, антигистаминдер, аналгетиктер. Олигоурия кезеңінде ішетін және құйылатын сұйықтық зәр мөлшерінен 1000 мл-ге көп болмауы керек, жоғары дене қызуы кезінде – 2500 мл-дейін.

Этиотропты емі толық зерттелмеген. Вирусқа қарсы препараттар, интерферондар, интерлейкиндер тиімді болуы мүмкін. Патогенетикалық ем интоксикациямен, бүйректің жедел жетіспеушілігімен, инфекциялық токсикалық шокпен күресу мақсатымен жұргізіледі. 

Бүйрек жетіспеушілігі айқын, азотемия, инфекциялық-токсикалық шок кезінде – шокқа қарсы шаралар, гемодиализ, глюкокортикостероидтар, қанның ультрафильтрациясы, гемотрансфузия.

Стационардан шығару – клиникалық көріністері толық жойылған соң, қан, зәр көрсеткіштері қалпына келген соң болады. Ауруханадан шығаруға изогипостенурия мен полиурия қарсы көрсеткіштер емес.

Ауырғандар 1 жыл бойы диспансерлік бақылауда болу керек.

Терапевттік шаралар есепке алумен және негізгі биохимиялық көрсеткіштерімен үнемі бақыланатын аурудың ауыр түрінде жүргізіледі

Алдын алу шаралары аурудың негізгі көзіне - резервуарына (кеміргіштер) және ауруды тарататын жұғу жолдарына қарсы тағайындылады.

ЛЕЙШМАНИОЗДАР

Лейшманиоздар – протозойлы инфекция тобына жататын трансмиссивтік ауру.

Көне заманғы қолтаңбалардан Шығыс елдерінде тарағаны белгілі. Қоздырғыштың ашылуы әскери дәрігер П.Ф.Боровскийдiң есімімен байланысты. Ол 1897 жылы қойылған терi жарасынан алынған жұғындыдан ерекше денелерді анықтаған. 1900 – 1903жж. ағылшын зерттеушiлерi В.Лейшман және Донован қоздырғышты өлген адамның бауыр, көкбауыр жұғындыларынан тапқан. 1913 ж. Якимов лейшманиозға табиғи ошақтық тән екенін яғни оның Орта Азия және Закавказьеде таралғанын дәлелдеді.

1937 – 40жж. Н. Л. Латышев лейшманиоздың тері түрінің табиғи ошақтар бар екенін анықтады.

Этиологиясы. Лейшманий қарапайымдылар тобынан. Дамуы екі сатыдан тұрады: лейшманиялық және лептомонадалық.

Ι сатысында паразиттер адамдар мен жануарлар терісінің, ішкі ағзаларының гистиофагоцитарлық клеткалары ішінде мекендейді.

ІІ лептомонадалық сатысында шіркей организмде кездеседі, сонымен қатар қоректі орталарда өндіруге болады.

Висцералды лейшманиоз қоздырғышы Leishmania donovani терілік лейшманиоз қоздырғышы – L. troрica minor et major.

Эпидемиологиясы. Лейшманиоз трансмиссивті аурулар тобына жатады, оның спецификалық тасымалдаушысы ұсақ қансорғыштар – шіркейлер (москиты), олардың 300 түріִбар.

Шіркейлер Орта Азияда, Қазақстанның оңтүстік аймақтарында, Қырғыз Республикасы, Крымда, Украина, Молдавия республикасында кездесуі, әсіресе Орта Азия республикаларында шіркейлердің 19 түріִбар, Закавказье – 15 түрі, Украина, Молдавияда 3 түрі кездеседі. Шетелдер – Ауғаныста, Ирак, Иран, Сирия. Адамдар мен жануарларорганизміне қоздырғыш тек қана шіркейлердің шаққан жерінде лептомонадаларды теріні қасу не тырнау енеді.

Висцеральды лейшманиоз ошағында ең негізгі қоздырғыш резервуары – иттер. Оларда ауру терінің зақымдалуымен сипатталады, кейде инфекция жайылма түріне не паразиттасымалдаушы қалыптасуына әкеледі.

Инкубациялық мерзімінің ұзақтығына байланысты жыл маусымдылығы ерекше байқалмайды. Бірақ лейшманиоз терілік түрі мамыр, маусым айларында кездесіп, ауру деңгейі шілде – қыркүйекте көтеріледі.

Кеміргештерде лейшманиялар сақталуы мүмкін, сондықтан кеміргештер көшіп қонуы арқылы антропоургиялық ошақтардың қалыптасуы мүмкін.

Иммунитет – жас кезінде ауырған адамдарда өмірлік иммунитет қалыптасады.

Патогенезі. Шіркей шаққан жерде біріншілік аффект пайда болады – шағын көлемді папула, қасу арқылы біртіндеп ойылып кейін үсті қабықшамен жабылады. Папула ішінде лейшманиялар орналасады.

Висцеральды лейшманиоз дамуы ерекше: паразиттер шіркей шаққан жерден организмге қан арқылы таралып, 3-6 күн ішінде бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндеріне, сүйек кемігіне жетеді. Олар Купфер клеткалар протоплазмасында макрофаг т.б. фагоцитарлық клеткаларда дамиды, клеткалар ыдырап, паразиттер жаңа клеткаларға ауысып зақымдалуы қайтадан басталады. Зақымдалған клеткалардың ыдырауы жалпы улану белгілердің, РЭС органдарында гиперплазия және пролиферация процесстерінің қалыптасуына әкеледі, нәтижесі – бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндері көлемдері ұлғаяды.

Висцеральды лейшманиоз: (бала лейшманиозы, қала-азар – қара ауру)

Жалпы сипаттамасы: созылмалы толқынды қызу, спленомегалия, гепатомегалия, анемия, кахексия тән.

Клиникалық көріністері. Инкубациялық мерзімі 6-8 айға жуық, бірақ 3 айға дейін қысқаруы не 1 жылға дейін ұзаруы мүмкін.

Клиникалық дамуында 3 сатыны атауға болады.

1. Басталуы (начальный);

2. Аурудың қозу кезі (разгар);

3. Терминалды сатысы.

 

Ι сатысы – басталуы: жалпы әлсіздік, тез шаршау белгілері байқалады. Науқастың түр-келбеті өзгереді – қудай бозғылт, не жер түстес, болып көрінеді. Асқа тәбеті төмендейді, көкбауыр көлемі өсуі мүмкін. Осы белгілермен ауру кей кезде шектелуі мүмкін – апиректикалық формасы.

ΙΙ сатысы аурудың қозған кезі. Өте жоғарғы деңгейде қызуы көтеріледі 39-40⁰С, кенеттен төмендеп, тәулік ішінде бірнеше толқынды түрде қызу көрсеткіштері ауысып, науқас қатты терлейді, әсіресе түнде. Науқастың терісі, шырыш қабаттары бозғылт тартып, кейде қорғасын түстес болады. Геморрагиялық диатез белгілері – мұрыннан қан кетуі мүмкін. Тері асты май қабаты, бұлшық еттер атрофиясы байқалады, науқас арықтайды.

Көкбауыр, бауыр көлемдері ұлғайып, ішінің өсуі көзге түседі, асцит қалыптасады. Бетінде, аяқ қолдарында ісік байқалады.

Осы өзгерістер нәтижесінде жүрек қалыпты жағдайынан солға ығысып, оның жұмысы бұзылады. ЭКГ – миокардиодистрофияға тән белгілер анықталады. АҚ төмендейді.

Лимфа түйіндері ұлғаяды, бірақ олар тері қабатымен бірікпейді, ауыр сезімі басқанда байқалмайды. Қан түзу жұмысы бұзылуының нәтижесінде қызыл қан түйршіктерінің жалпы саны төмендейді. Анэозинофилия висцеральды лейшманиозға тән диагностикалық белгі. Лейкопения, тромбоцитопения.

Қанның ұю қасиеті төмендейді, эритроциттердің тұрақтылығы төмендейді.

ΙΙΙ сатысы – кахексиялық: аурудың соңғы сатысы. Науқас азып, арықтайды, ішінің көлемі ұлғаяды, төмен салбырап тұрады (бауыр, көкбауыр бұзылысы нәтижесі). Висцеральды лейшманиоздың жедел түрі 2 жасқа дейінгі балаларда кездеседі (39-40⁰С, анемия, интоксикациялық белгілері жоғарлайды). Дер кезінде ем қолданбаса өліп кетуі мүмкін. Жас өспірімдер мен жас адамдарда созылмалы түрі кездеседі. Уақытында қолданылған ем нәтижесінде науқас айығып кетуі мүмкін.

Диагностикалық критерийлері:

1. Эндемиялық ошақта болуы;

2. Клиникалық белгілері: қызуының созылмалы болуы, бауыр, көкбауыр, лимфа түйіндері ұлғайюы; қанда лейкопения, анемия;

Висцералді лейшманиоздың кейбір түрлерінің

клиникалық ерекшеліктері

1. Үндістандық (кала-азар). Біріншілік аффект болмайды. Ауру біртіндеп басталады, тек балаларда жедел өтеді. Полиаденопатия болмайды. Тері жабындылары ауыр қола түсті (бронза) болады. Терминалды кезеңде теріде лейшманидтер байқалады. Ауру көп жағдайда жедел, ауыр түрде өтіп, дер кезінде емдемесе өлімге әкеледі.

 

1. Жерортатеңіздік-ортаазиялық. Ауру біртіндеп басталады. Біріншілік аффект, жергілікті лимфаденит, полилимфаденопатия тән. Терісінің түсі мрамор тәрізді (жер секілді) болады. Лейшманидтер жоқ. Аурудың ағымы баяу, онша қатерлі емес, көп жағдайда созылыңқы немесе созылмалы түрде жүреді. Дұрыс емдесе жазылады.

 

1. Шығысафрикалық және Оңтүстікамерикалық. Клиникалық ағымы жағынан Жерортатеңіздік-ортаазиялыққа ұқсас болып келеді.

 

Ең маңызды диагностикалық әдіс: жұғындыларда паразиттерді анықтау (қаннан, лимфа түйіндерінен, жамбас сүйек және төс кемігінен жұғынды жасап Романовский-Гимза әдісімен бояу).

Салыстырмалы диагноз: висцеральды лейшманиоз – безгек, тұмау, сүзектес топтармен, лейкоз, сепсис, лимфогранулематоз, бруцеллез.

Емдеу: висцеральды лейшманиоздан жазылу дер кезінде емдеуді бастағанға байланысты: құрамында 5 валентті сурьма қосылған күрделі қоспалар – сомосурмин, неостибазан, глюкантим, пентосам. Спецификалық терапиядан басқа антибиотиктер, қан құю, аскорбин қышқылы.

Терілік лейшманиоз: инкубациялық мерзімі 3-8 айдан 1 жылға дейін. Қоздырғыш енген жерде папула пайда болады - көлемі түйреугіштің басындай қызғылт түсті, біртіндеп, шамамен 3-6 ай ішінде ұлғайя бастайды.

Жылтыр түйінге айналады, оның үстінде қабыршақты жамылғы пайда болып, астында кратер тәрізді іріңді жара қалыптасады.

Жара шеті қатып, ал ортасы ойылып тереңдей береді. Жараның қотырлануы, оның орнында тыртықтың пайда болуы, 1-2 жылға созылуы мүмкін.

Асқынуылары: пиодермия, абсцесс, флегмона.

БЕЗГЕК

Анықтамасы. Безгек – Plasmodium қарапайымдылармен шақырылатын, дұрыс интермиттерлеуші қызбамен, анемиямен, көк бауыр ұлғаюымен және аурудың қайталануымен сипатталатын жедел антропонозды трансмиссивті ауру.

Тақырыптың өзектілігі. Безгек өте кең тараған паразитарлық аурулардың бірі. 2 млрд-тан аса адам немесе планета тұрғындарының 30% артығы сырқаттану қаупіне ұшыраған. Ал олардың 500-600 млн жыл сайын осы қауіпті аурумен ауырады. Безгектен жылына 1,5-2,7 млн адам өледі. Оның 80% Африка елдерінің тұрғындары. Қазіргі уақытта бұл инвазия жер шарының 100-ден аса (ДДҰ, Женева, 1997; 2000) елдерінде тіркелді. ДДҰ сарапшыларының байқауынша безгектің таралуы әрбір аймақта қалыптасқан табиғи, әлеуметтік-экономикалық жағдайға тән. Ең пәрменді эпидемия ошақтары Оңтүстік және Оңтүстік-шығыс Азияда, Орталық және Оңтүстік Америкада, Африканың тропикалық және субтропикалық бөліктерінде орналасқан. Белсенді ошақтар ТМД-нің кейбір елдерінде – Тәжікстанда, Әзірбайжанда, Өзбекстанда бар, ол аурулар Ресейде, Қырғызстанда және Қазақстанда кездеседі. Аталған жерлерде инвазияның кішкентай жергілікті ошақтары бар. Көптеген аймақтары да, оның ішінде бұрынғы Кеңес Одағының безгек өршіп тұрған республикаларында, безгекпен күресудің кең көлемді бағдарламасы іске асырылды, соның нәтижесінде безгек ареалы күшті қысқартылды. Безгекпен күресу сәтті өткен Еуропа, Солтүстік Америка аймақтарында бұл ауру ұмытыла бастады. Бірақ, 80 - әсіресе 90-жылдары безгекпен ауыратын эндемиялы елдермен қарым-қатынастың үдеуіне байланысты, ел ішіндегі эпидемиологиялық жағдай біраз нашарлады. Саяси және экономикалық тұрақсыздық, адами араластың күшеюі және оны болдырмау шараларының әлсіреуі т.б. себептер жағдайды күрт қиындатты. Безгектің өршуі Азербайжанда, Тәжікстанда, Түркияда орын алды. Сырқаттану Грузияда, Ресейде, Молдовада, Арменияда, Өзбекстанда және Қазақстанда да тіркелді. ДДҰ-ның (Женева, 2000) ресми деректеріне сәйкес аталған елдерде 1997ж. 78000-ға жуық безгек тіркелген. Соңғы жылдарда Евразияда безгектің эпидемиялық процесінің негізінен басқа жерден әкелетіні анықталды. Бұрын сәтті болған аймақтарда (Ресей, Қазақстан, Қырғызстан, Өзбекстан) және бұл жағынан тұрақты сәтсіз, эпидемиялар болып тұратын, жергілікті дау-жанжалы көп, халықтың жаппай көші - қоны кездесетін (Әзірбайжан, Тәжікстан, Түркияның оңтүстік шығысы) аудандарда жанданғаны байқалады. Осыған байланысты 1998 ж. ДДҰ «Безгекті кейін қайтару« (БКҚ) деп аталатын, әрі бұл инвазиямен күресудің күрделі шараларын қамтитын ауқымды бағдарламаны қабылдады. ДДҰ-ның Еуропалық бюросы 1999 ж. аймақтық, оның ішінде Орта Азия мен Кавказда безгекпен сырқаттануды төмендетудің стратегиясын жасады. Ол бұл инвазиямен сырқаттылықты эпидемиялық аймақтарда төмендетуді, кейбір жерлерде (Армения, Түркмения, Қазақстан) толық жоюды көздейді. БКҚ-дың аймақтағы түпкі мақсаты безгектің таралу жолдарын болдырмау, ал 2010 жылы тропикалық безгекті мүлдем жою.

Қазақстан эндемиялық аймақтардан безгектің келуіне, оның біртіндеп орналасуына, яғни жергілікті жерлерде аурулардың пайда болуына байланысты бағдарламаны іске асыруға ат салысуға келісім берді. Мысалы, 1968 жылдан бастап, Қазақстанда безгек тіркелген жоқ. Ауғанстаннан әскери адамдардың қайтуына байланысты 70 жылдың аяғында 80 жылдар басында ғана эпидемиологиялық жағдай нашарлай бастады. Ал ал 90 жылы безгекпен ауыратын эндемиялық елдермен қатынастың орнауына байланысты жағдай қайтадан қиындады (Ф.Б.Бисмильдин, Ж.Ж.Шапиева, 2001). Сырқаттылықтың ең жоғарғы көрсеткіші 1996-1998 жж. байқалды.

ДДҰ-ның Еуропалық бюросы сарапшыларының пікірінше Орта Азияның 11 еліне ТМД-ны қосқанда, безгек қайта оралуы мүмкін. Қазақстан, Грузия мен Өзбекстан безгектің әкелу көлемі өсіп келе жатқан және аздаған жергілікті аурулары бар елдер қатарына жатады. Бірақ Қазақстанда төмендегідей безгек масаларының түрлері болғандықтан (An. messеae, An. pulcherrіmus, An. clavіger, An. superpіctus, An. mаrtіnіs, An. ¿yrcanus) және республиканың көптеген аймақтарындағы қолайлы табиғи – ландшафтық жағдайдың, халықтың шаруашылық - экономикалық дәстүрінің (күріш – мақта егу) болуы безгектің біржола қалыптасуына жағдай жасайды. Әрине мұндай жағдай ешбір жедел және екпінді қимыл - әрекет қолданбаса іске асуы әбден мүмкін.

Безгек негізінде Тәжікстаннан, Әзірбайжаннан және кейбір алыс шетелдерден (Индия, Пәкістан, Түркия, Ауғанстан) келеді, оған қазақстандықтар (49%) және шетелдіктер (51%) қатынасады. Анықталған аурулардың жартысынан көбі (65%) басқа елден келген босқындар, саудамен айналысатындар, жұмыссыздар және студенттер. Біздегі сырқаттанғандардың көпшілігі Ауған-Тәжік шекарасында болған әскери қызметкерлер.

Қазақстанның Атырау және Солтүстік Қазақстан облыстарынан басқа жерлері біркелкі безгекке қолайлы аумақ болып саналады. Онда безгектің қайта оралуына, орналасуына қолайлы жағдайлар бар. Аса қауіпті аймаққа Қазақстанның оңтүстік облыстары жатады.

Тарихи мәліметтер.  Безгек ежелден белгілі. Ежелгі Египет, Қытай қол жазбаларында осы ауру туралы жазылған. Аурудың ғылыми зерттеу тарихы 1640 ж. Хуан дель Вего «хин» ағашының тұндырмасын осы ауруды емдеу үшін қолдануынан басталды. Мортон 1896 ж. аурудың клиникалық белгілерін сипаттап жазды. Алжирде француз дәрігері Laveran 1880 ж. безгек қоздырғышын ашты. Goldgi 1888 ж. Pl.vivax пен Pl.malaria бар екенін анықтады. 1889 жылы Сахаров Н.А., Marchifpavy және Cell 1890 ж. P.falciparum туралы сипаттап жазды. 1891 ж. Д.А. Романовский бояу әдісін ұсынды. 1897 ж. Ronald Ross Үндістанда безгектің тасымалдаушысы маса екенін эксперимент жүзінде дәлелдеді. 1922 ж. Африкада Stephens Pl.ovalе ашты. Ағылшын зерттеушісі Shote, Garnham, Covell волонтерлердің бауырынан P.vivax-ң тіндік формаларын анықтады. 1976 ж. А.Я. Лысенко P.vivax спорозиттердің генетикалық әртүрлілігі туралы ой айтты. Кейін Чех зерттеушісі Krotovski оны эксперимент жүзінде дәлелдеді. Pl.vivax 1890 ж.Glassi және Fellet, Pl.ovale - 1922 ж. Stephens, Pl.malaria – 1881 ж. Laveran, Pl.falciparum –1897 ж. Welch ашты.

Этиологиясы. Безгек қоздырғышы Protozoa типіне, Sporozoa класына, Plasmodiidae тұқымдастығына, Plasmodium туыстастығына жатады.

Қоздырғыштың 4 типі белгілі: Pl.vivax, Pl.ovale (бұл екеуі де 3 күндік безгек қоздырғышы болып табылады),  Pl.malaria - 4 күндік безгек қоздырғышы, Pl.falciparum – тропикалық безгек қоздырғышы.

Безгек қоздырғышының дамуының екі түрін ажыратады: жынысты түрі (спорогония) бұл Anopheles масасының аналық түрінің организмінде өтеді және жыныссыз түрі (шизогония) – бұл аралық ие адамның организмінде өтеді.

Спорогонияклиматтық географиялық ортаға байланысты. Сыртқы орта жоғары температурасы спорогония ұзақтығын қысқартады, ал оптимальдыі температурада (t°25) спорогония 2 аптаға дейін созылады, температура 16°С төмен болғанда ол тоқтайды.

Anopheles масасының ұрғашысы ауру адамның немесе паразиттасымалдаушының қанымен қоректенгенде плазмодийлердің жынысты формаларын жұтады. Маса асқазанында аналық гаметоцит макрогаметаға айналады, ал аталық гаметоцит 4-8 талшық микрогаметаны шығарады, олар үзіліп макрогаметаға енеді, ол ұрықтану нәтижесінде зиготаға айналады. Асқазанның бетінде оокинета бірнеше ооцистаға айналады, олардың әрқайсысы 10000-ға дейін ұршық тәрізді спорозоидтардан тұрады. Ооциста жетілгеннен кейін жарылады да босанған спорозоидтар гемолимфаға түсіп, масаның бүткіл организміне тарайды. Олар әсіресе сілекей бездеріне көп жиналады. Осындай маса жұқпалығын 1 – 2 ай бойы сақтайды.

Ооцисталардың саны 500-600 жетуі мүмкін, олардың саны науқастың шеткі қанындағы гаметоциттердің қарқындылығына байланысты (1мм³ қанда 1-2 гаметоцит болғанда масалар жұқтырылмайды).                                                                                                                       

Әрбір ооцистада спорозоиттардың саны – жүздеген, ал сілекей безінде мыңдаған болады.  Масалардың сілекей бездерінде спорозоидтар жұқтыру қауіпін 40-50 күн сақтайды, бірақта 30 күннен кейін масаның шағуы ауруды тудырмайды.

Шизогония. Адам организмінде паразиттің жынысыз дамуының 2 фазасы өтеді: бауырда – тіндік (экзоэритроцитарлық) шизогония (1948 ж. Shot және т.б.) және эритроцитарлық шизогония (1885ж. Goldgi). Маса шаққаннан кейін перифериялық қанда спорозоиттар 30 мин. болып содан кейін бауырға енеді де гепатоциттерде оның преэритроцитарлық шизогониясы өтеді. Олар көптеген мерозоиттар түзеді. Оның ұзақтығы плазмодийдің әр түріне байланысты әр түрлі болады:

P.vivax – 8 тәулік (10000 мерозоит)

P.falciparum – 6 тәулік (50000)

P.ovale – 9 тәулік (15000)

P.malaria – 16 тәулік (7500)

Тіндік шизогония сипмтомсыз өтеді.

 

(С.Ә.Әміреев, А.Жаханов, Қ.Құдайбергенұлы «Медициналық паразитология, 2005 ж.»)

 

P.vivax және P.ovale спорозоиттардың бауырдағы жартысы «гипнозоит» немесе «брадиспорозоит» ( А.Я. Лысенко,1976 ж.) түрлеріне бастау береді, сондықтан қысқа (9 – 13 күн) және ұзақ (9-13 ай) өтетін жасырын кезең тән. «Бради-» және «тахи-» спорозоидтармен инвазияланғанда, преэритроцитарлық шизогония (А.Я. Лысенко, 1959, 1967ж.ж.) немесе параэритроцитарлық шизогония сатыларына сәйкес келетін, гепатоциттердегі қалған брадиспорозоиттар белсенділігі салдарынан кеіннен пайда болатын қайталанулар болады.

 Безгектің барлық түрлерінің преэритроцитарлық шизогониясы бір генерациямен бітеді. Тіндік шизогония аяқталысымен мерозоиттар шеткі қанға шығады, олардың жартысы 30 сек. ішінде эритроцитерге енеді.   

Мерозоиттардың эритроцит құрамына енуі бетінде арнайы рецепторлардың болуы арқылы жүзеге асады. P.vivax үшін ондай рецептор Даффи (Fyα немесе Fyδ) изоантигені болып табылады, ол рецепторлар болмаған жағдайда эритроцитарлық шизогония дамымайды. Даффи - Батыс Африка негрлері және Солтүстік Америка олардың ұрпақтарының теріс генотипі (Fy, Fy) салдарынан олар үшкүндік безгекке қабылдағыштығы жоқ. Әр түрлі гемаглобинопатиялармен ауыратын адамдар безгекпен ауырмайды.

Тропикалық безгектен басқа барлық паразит түрлерінде аралық даму сатысы шеткі қан эритроциттерінде өтеді. Тропикалық безгекте эритроцитарлық шизогония вицеральды мүшелердің капиллярларында өтеді. P.falciparum-мен зақымдалған эритроциттер плазмолема өсінділерін береді, осы безгек қоздырғышының ішкі мүшелер эндотелийінің антигендік ұқсастағы салдарынан, олар ішкі мүшелердің капиллярлар эндотелийлеріне жабысады.

 Эритроциттердің құрамындағы мерозоиттардың бір бөлігінен аналық және аталық жыныс гаметалар түзіледі. P.vivax, P.ovale, P.malaria гаметалары домалақ пішінді, ал P.falciparum-ның – бірнеше жыныссыз эритроцитарлы циклден 10 – 12 тәуліктен кейін «жарты ай» пішінді болады. Қалған түрлердің гаметоцидтері қанда жыныссыз түрлерімен бірге түзіледі де қанда тез өледі. P.falciparum гаметоциттері перифериялық қанда ұзақ сақталады.

Эритроцитарлы шизогония кезінде тіндік мерозоит жас жетілмеген трофозоиттан (өсіп келе жатқан түрі) ересек шизонтқа (даму үстіндегі форма) кейін эритроцитарлық мерозоит жетілген шизонтқа (морулалар) дейін дамуы өтеді. Ол қоздырғыш түріне байланысты P.Vivax, P.ovale, P.falciparum 48 сағат, ал P.malaria 72 сағат аралығында өтеді. (2-ші кесте).

Эпидемиологиясы. Безгек – антропоноз. Инфекция көзі – ауру адам, көбінесе эндемиялық ошақтағы балалар және паразиттасымалдаушылар.

Гиперэндемиялық аймақтарда аурудың көзі науқас балалар болады, себебі жоғары гаметоцитемиялық иммунитеті бар адамға қарағанда, балалар өмірінің алғашқы жылдарында жүре пайда болған иммунитеті пайда болмайды және паразитемияның аз деңгейінің өзінде де ауруды жеңіл жұқтырылады. Қайталанатын реинфекцияда ересек адамдарда антиденелер түзіледі, масаның организмінде антиденелермен зақымдалған гаметоциттер спорогонияға қабілетті болмайды.

Аурудың табиғи берілу жолы – трансмиссивті (спорозоитты инфекция).

Безгектің тасымалдаушысы  Anopheles тұқымының ұрғашы масасы. Безгектің қарқынды таралуы климатты-географиялық және тасымалдаушылықтың түріне байланысты. Плазмодияның барлық түрімен A.gambias, A.atroparvus тез жұқтырылады. Бірқатар отандық және шетелдік авторлар (А.А.Бибикова, Shute, Margon, 1947, 1945) A.atroparvus түрінің тропикалық безгектің қоздырғышына резистенттілігін көрсетеді.

 

                           Pl. falciparum

 

 

                                                                                                                                       Қан

 

                           0        1   2                3               4               5     Бауыр

                           + + + +

 

                            Pl. malaria

 

 

Қан

 

                           0        1   2                3               4               5     Бауыр

                           + + + +

 

                               Pl. vivax

                               Pl. ovale

 

 

Қан

 

                           0        1   2         3    4        5         6         Бауыр

                           + + + +

                                     • • • •   •••••••• •••••••• •••••••• + + + +

                          + + + + экзоэритроцитаплық шизогония

                          • • • • гипнозоидттардың дамуы

                                       паразитемия

 

                    

 Безгек сатылары (Е.П. Шувалова, 1990 ж.)

0 – спорозиоттардың инокуляциясы, 1 – преэритроцитарлық шизогония, 2 – біріншілік көріністер фазасы, 3 – қысқа ұстамааралық кезең, 4 – эритроцитарлық қайталану, 5 – ұстамааралық кезең, 6 – экзоэритроцитарлық қайталану.              

Тропикалық безгектің жоғары берілу деңгейіне әсер ететін факторлар:

• жоғары температурадағы жеделденген спорогония;

• қысқартылған гонотрофиялық цикл (масаның қан соруынан жұмыртқа салуға дейінгі кезеңі t - 30°С-да 2 күн, t - 15°С-да 7 күн);

• қысқартылған маса генерациясы (жұмыртқа салғаннан қанаттануға дейінгі – имаго кезеңі t - 16°С-да 30 күн, t - 22°С-да 18 күн, t - 24°С-да 15 күн);

• тропикалық климат жағдайда таралуы жыл бойы жүреді, орташа климатта 3 – 5 ай.

Табиғи климатты жағдайға байланысты безгектің берілу жолының әр түрлі деңгейлік жиілігіндегі ошақтары түзіледі, олар көкбауырлық және паразитарлық индексі арқылы анықталады (жалпы тексерілгендердің санының пайызына қатынасы).

Эндемиялық ошақтың 4 түрін ажыратады (БДҰ, 1964).

1. Гипоэндемиялық – көкбауырлық индекс 2 – 9 жасқа дейінгі балаларда 10%-ке жетеді.

2. Мезоэндемиялық – көкбауырлық индекс 10-50%.

3. Гиперэндемиялық – көкбауырлық индекс 50%-тен жоғары болады.

4. Голоэндемиялық – көкбауырлық индекс 70%-тен жоғары.

Соңғы 2 ошақта жұғу қауіпі өте жоғары, әсіресе тропикалық елдердеі: Африка, оңтүстік-шығыс Азияда.

Аурудың басқа берілу жолдары:

- парентеральды (шизонтты инфекция) - қанында ұзақ паразиттасымалдаушылығы субмикроскопиялық деңгейдегі безгек реконвалесцентінен қан құйғанда жұғады. 4 күндік безгектің реконвалесцентінің паразит тасымалдаушылығы 10 жылға дейін жетеді. Консервіленген қандағы паразиттің бірнеше күнге дейін тіршілігін сақтайтынын ескеру керек. Нашақорлардың піспектері және инелерімен де берілуі мүмкін.

- эпидошақта зақымдалған плацента арқылы немесе босану кезіндегі жұғу қаупі де қарастырылады.

Патогенезі және патологиялық анатомиясы. Безгек – циклмен жүретін инвазия. Барлық патофизиологиялық өзгерістер эритроцитарлық шизогония фазасына және аурудың клиникалық көріністері «пирогенді табалдырық» деп аталатын паразитемияның белгілі бір деңгейіне байланысты болады (Ross K.1902).

 «Суық паразиттасымалдаушы» клиникалық көрінісі жоқ безгекпен ауырып тұрған адамдарға қарағанда иммунды емес адамдардың қандағы эритроцитарлық шизогония фазасының бастапқы кезеңінде паразиттерді табу деңгейінен төмен сублатентті деңгейде болады, яғни 100 көру аймағын қарағанда 1 мкл-да 5 паразиттерден кем болады.

Безгекке иммунитеті жоқ адамдардың пирогенді табалдырығы төмен (1 мкл қанда бірнеше ондықтан жүздікке дейін), ал ауырған адамдардың пирогенді табалдырығы жоғары - олардың қанында қоздырғыш көп мөлшерде кездеседі. Осыны «суық паразиттасымалдаушы» деп атайды. Эритроцитарлы шизогония басында паразиттер қанда сублатентті деңгейде кездеседі, (анықталу табалдырығынан төмен, яғни 100 қарау аймағында қарағанда 5 паразиттен аз көрінеді, сондықтан қанда анықтай алмаймыз).

Қызбалық пароксизмалар патогенезінде экзогенді (қоздырғыштар) және эндогенді (эритроциттер қалдықтары) тектегі пирогендер роль атқарады, олар терморегуляторлы орталықты тітіркендіреді. Қызбаның туындауына гистамин, серотонин, кинин сияқты биологиялық белсенді заттардың әсерін күшейтетін, қанға паразитарлық және эритроцитарлық белоктардың қайталап түсуінің маңызы зор. Осындай біріккен факторлардың әсерінен қан тамырларының кеңейіп, температураның жоғарлауымен және тер бөлінуді, қалтырауды, тамырларының кеңеюімен шақыратын гемодинамикалық және вегетативті бұзылыстарға әкеледі.

Тропикалық безгек патофизиологиясының өзгерістері ішкі мүшелердің капиллярларының эндотелийіне зақымданған эритроциттердің цитоадгезиясының әсерінен олардың беткей физико–химиялық ерекшеліктері өзгеріп микроциркуляцияның бұзылыстарына және «паразитарлық тромбтың» түзілуімен байланысты болады. Гемостаз бас миының, бауырдың, бүйректің, өкпенің, ішектің ауыр дистрофиясы және ТШҚҰ-синдромдарының дамуына әкеледі.

Осындай өзгерістер иммунды емес адамдарда жоғары паразитемияның болуымен және инфекциялық – токсикалық шок, бүйректің  жедел жетіспеушілігі, безгектік кома сияқты ауыр асқынуларымен жүреді (№18 кесте).

Макофаг жүйесінің белсеңділігінің жоғарлауы мидың қан айналуын тежеп, лейкопения мен тромбоцитопенияға әкелетін анемияның себебі болып табылатын гиперспленизмді тудыратын сплено – гепатомегалияның дамуына әкеледі.

Клиникалық көріністері.

Ауру  4 топқа бөлінеді:

1. үшкүндік безгек – malaria tertiana (P.vivax),

2. овале – безгек – ovale – malaria (P.ovale),

3. төрткүндік безгек – malaria guartana (P.malaria),

4. тропикалық безгек – malaria tropica (P.falciparum).

Интоксикациялық көріністерінің, қызбаның, мүшелердің зақымдану және паразитемияның деңгейлері байланысты ауыр, орташа ауыр, жеңіл түрлерін ажыратады. Тропикалық безгекке ауыр ағым тән.

Безгек – циклдік ауру.  Безгектің барлық түрлерінде инкубациялық кезең преэритроцитарлық (тіндік) шизогонияға қарағанда ұзағырақ болады.

Жасырын кезеңнің ұзақтығы:

• тропикалық безгекте – 8-16 күн,

• қысқа жасырын кезеңімен өтетін үшкүндік безгекте – 10-20 күн, ұзақ жасырын кезеңімен өтетін үшкүндік безгекте – 8-14 ай,

• ovale – безгек – 11-16 күн, ұзақ жасырын кезеңі – 8 -14 ай

• төрткүндік безгек – 21-42 күн.

Ауру жедел басталады: қысқа мерзім ішінде температура 41°С дейін жетеді, бас ауру, жүрек айну, құсу байқалады. Басында қызба атипті түрде (инициальді) болады. Одан кейін қызба безгекке тән дұрыс ұстама тәрізді ағынымен, кестеде – дұрыс интермиттерлеуші қисықпен көрінеді.

Безгектің біріншілік шабуылында қызбаның ұзақтығы 1-1,5 айда 10-15 пароксизмаларымен өтеді. Екі-үш пароксизмалардан кейін науқаста анемия, спленомегалия, гепатомегалия, сонымен қатар терінің және склераның сарғаюы байқалады. Қызбаның ұстамасы 3 фазадан тұрады: «қалтырау» - (2сағ), «жоғары температура» - (5-8сағ), «тершеңдік» - (1-2сағ). Жалпы ұстаманың ұзақтығы 5сағ-тан – 14сағ дейін. Пароксизмалар, көбінесе тәуліктің екінші жартысында (vivax), кешкі уақытта (ovale – malaria) байқалады.

Қызба жалпы токсикалық белгілерімен көрінеді: бас ауруы, жүрек айну, құсу, бұл көріністер әсіресе тропикалық безгекте байқалады, науқастың беті қызарып тұрады, склераның инъекциясы, теріде уртикальды бөртпелер байқалады, науқастар миалгияға шағымданады, бел аймағында ауру сезімі болады, сонымен тропикалық безгекте диспепсиялық белгілер – іш ауруы, диарея көрінеді.

Ұстама кезінде өкпеде – бронхоспазм, ал қан тамыр жүйесінде – тахикардия, гипотония дамиды.

Бір неше пароксизмдерден кейін  анемия дамиды, эритроциттердің гемолизіне байланысты терінің сарғаюы байқалады. Паренхиматозды гепатит дамуы мүмкін. Бұл кезде әлсіздік, бас ауру, миалгия және артралгия жоғарлайды, осы нышандар апирексия кезеңінде сақталады.

№20 кесте.                                                                                                                             

 Ауыр түрлі тропикалық безгектің патогенезі (1977 A.Hall бойынша)

Паразит

 

Эритроцит

 

Деформация           Жабысу                 Гипоксия          Нәзіктік          Токсин           Қарсытек

 

                                Аноксия                                             Гемолиз                                     Қарсыдене

 

Қантамырлық бөлік                                                            Анемия                     Комплимент деңгейінің

                                                                                                                                                       төмендеуі

                                                                                          Гемоглобинурия           

Бауырдың зақымдануы                                                                                                         ДВС          ЦИК

                                                                                            Вазодилятация 

Сарғаю                         Гипоальбуминемия                                                   Иммунокомпоненттік нефрит

                                                                                   Жедел тубулярлы некроз                                                                                                                                                                                                                                                                                                 

                                     Ісіну                                                                            Жедел бүйрек жетіспеушілігі 

   

Жедел бүйрек мида             өкпеде         Спецификалық препараттардың токсинділігі  

жетіспеушілігі    

                              Көп мөлшерде сұйықтықты енгізу                                      Гемморрагиялық синдром    

 

    

     ӨЛІМ

 

 

                                                                                              №21 кесте.

Безгек. Жасырын кезеңі (И.П. = Т.Ш. + П.Т.)

(1999 жыл А.Б.Сейдулаева)

 

Қоздырғыштың түрі	Т.Ш. – тіндік шизогония П.Т. – пирогенді табалдырық	Э.Ш. – эритроцитарлық шизогония Г.Ш. - гаметошизогония
Pl.Vivax Pl.Ovale	1.Тахиспорозоид. Т.Ш. – 9 күн, жасырын кезеңі қысқа – 20 күн. Брадиспорозоид -гипнозоидтар. Жасырын кезеңі ұзақ 6 – 14 ай. Бір мезгілде  жұқтырғанда – кеш рецидивтер.	Гаметоцитер қанда бірнеше сағат болады және тез өледі, егер де тасымалдаушық пайда болмаса.     Э.Ш. мен Г.Ш. безгектің 3 түрінде де бірге жүреді.
Pl.Malaria	Т.Ш. – 15 күн. Жасырын кезеңі– 40 күнге дейін. Т.Ш. олардың барлығы 10 000 тіндік мерозоидтар түзеді.
Pl.Falciparum	Т.Ш. – 6 күн. Жасырын кезеңі – 8 – 12 күн. 50000 тіндік мерозоидтар түзіледі.	Г.Ш. - 3, 4 Э.Ш. кейіннен. Гаметоциттер 2 айға дейін қан айналымында ұзақ болады.

Гемограммада лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, эритроциттер санының және гемоглобин деңгейінің азаюы байқалады, бұл ұстаманың мөлшеріне байланысты жиілейді. Сонымен қатар анизоцитоз және пойкилоцитоз, ЭТЖ жылдамдайды.

Асқынулары.

- Безгектік кома

- Бүйректің жедел жетіспеушілігі

- Гемоглобинуриялық қызба

- Инфекциялық-токсикалық шок

- ТШҚҰ-синдромымен

 

Тропикалық безгекте кома дамиды және ол паразитемия кезінде иммунды емес адамдарда байқалады. Әуелі бас ауру, бас айналу, көп көлемде құсу, тынышсыздықпен басталады. Содан кейін науқас естен танып сопорға түседі де, менингиальді және ошақтық неврологиялық симптомдармен, тырысу, психомоторлық қозумен байқалады. Содан соң кома арефлексия түрінде дамиды, ол қарашықтың және корнеальді рефлекстердің бұзылыстарымен, Чейн-Стокс тынысының шуымен көрінеді. Соңғы кезеңінде адам өліміне алып келеді.

Бүйректің жедел жетіспеушілігі микроциркуляция бұзылыстарының, тубулярлық некроздың және капиллярларда паразиттердің дамуынан, «Мегреттің цитотоксикалық субстанциясының» тікелей әсерінен және бүйректің тамырларында иммундық комлекстің орналасуынан дамиды. Олигоанурия, қанда азоттық заттардың жоғарлауы және жедел уремияның клиникалық көріністері дамиды.

Генетикалық детерминирленген энзимопатиясы (Глюкоза – 6 ФДГ тапшылығы) бар адамдарда безгек ауруын, әсіресе тропикалық, хинин және сульфаниламид препараттармен емдеген кезде гемоглобинуриялық қызбаға әкелетін жедел тамыр ішілік эритроциттердің гемолизі пайда болады, ол интоксикацияның жоғарлауымен (бас ауруы, бас айналуы, құсу және т.б.), дененің қатты қалтырауымен, бел аймағында ауру сезімімен, сарғаюдың жоғарлауымен, анемиямен көрінеді. Диурез төмендейді, зәр қара түске боялған сияқты болады және тұндыру кезінде екі қабатқа бөлінеді: тұнба қоңыр-қара немесе қара түсті, ал тұндырылған сұйықтықтың түсі шие тәрізді.

Тропикалық безгек жиі инфекциялық-токсикалық шокпен, ТШҚҰ-синдромымен асқынады.

Диагностикасы.

Безгектің дифференциальды диагнозын висцеральды лейшманиозбен, іш сүзегімен, лептоспирозбен, гриппен, геморрагиялық қызбалармен, вирусты гепатиттермен, иерсениозбен жүргізеді.

Диагноз қою эпидемиологиялық анамнезге, аурудың анық клиникалық көріністеріне және зертханалық зерттеулердің деректеріне негізделген.

Эпидемиялогиялық анамнезде:

• ауру басталғанға дейін эндемиялық ошақта болу;

• ауру басталғанға дейін 3 ай бұрын гемотрансфузия, парентеральды манипуляция;

Безгектің диагностикасы безгектің инвазиялық үштігіне негізделеді:

• дұрыс интермитирлеуші қызба – дене қалтырауы, температураның жоғарлауы, терлеу;

• сарғыштану мен бірге дамыған анемия;

• спленомегалия және гепатомегалия;

Паразитологиялық диагностика  клиникалық маңыздылығымен қатар, нақты диагноз қоюды қамтамасыз етеді, сонымен бірге ол эпидемиологиялық қадағалауда да үлкен орын алады. Плазмодияларды және оның түрін анықтау үшін қан препараттарын «жұқа жағындың және «қалың тамшың түрінде Романовский – Гимза әдісін қолданады. Бұл әдістер бір - бірін толықтырады. Олардың артықшылығы да, кемістігі де бар. Негізгі зерттеу әдісі болып «қалың тамшың есептеледі, өйткені бұл әдісте, «жұқа жағындығаң қарағанда, қан 30 – 40 есе көп көлемде зерттеледі, сондықтан паразитті табу мүмкіншілігі әлде қайда мол болады, әсіресе өте төмен паразитемия болғанда. Мұндай жағдай паразит тасымалдаушылық кезде жиі кездеседі.

«Қалың тамшының бекітілмеген (фиксацияланбаған) түрде бояйды, микроскоппен 100 қарау алаңын зерттейді. Плазмодияның ядросы қою - қызыл, цитоплазмасы – көгілдір немесе көк түске боялады. Безгектің барлық түрлерінде, тропикалық безгектен басқалары, “қалың тамшыда” және “жұқа жұғындыда” қоздырғыштың барлық даму кезеңдері анықталады. Тропикалық безгектің асқынбаған кезінде тек қана жас трофозойттар – дөңгелектер және 8 – 10 күннен кейін жартыай тәрізді гаметоциттер анықталады.

Эпидемиологиялық қадағалау мақсаты үшін кейбір серологиялық реакциялар – ЖИФР, ИФТ қолданылады. Қарсыдене 2- 3 ұстамалы қалтыраудан кейін анықталады. Қарсыдененің титрі 4 – 6 жұмадан кейін ең жоғарғы деңгейге жетеді. Қайта жұқтыру (реинфекция) болмаса қарсыдене титрі төмендейді және осы төменгі деңгей 2 жылға дейін сақталады. Серологиялық әдіс қан тапсырушылар (донорлар) арқылы безгек қоздырғышын жұқтыртпауды қамтамасыз етуде маңызды. ПТР – диагностикасын да пайдалануға болады, бұл әдіс өте сезімталдықпен және жоғарғы тәнділікпен сипатталады. Сызбада безгектің клиникалық - зертханалық диагностикалау алгоритмі келтірілген.

Емдеуі.

Безгектің химиотерапиясы келесі сатылардан тұрады:

І. Безгектің жедел көріністерін емдеу:

1. Препараттың табиғи топтары (хинин).

2. 4-аминохинолин туындылары: хлорохин (делагил), амодиахин (камохин), плаквинил.

3. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин (хлоридин), прогуанил (бигумаль).

ІІ. 3 – 4 күндік безгектің рецидивтерін емдеу (радикальды емі).

1. 8-аминихинолин туындысы: примахин (родохин), хиноцид.

ІІІ. Асқынған безгектің емі.

Хинин, акрихин, делагил, бигумаль инъекциямен.

ІV. Безгектің дәріге тұрақты түрінің емі.

Сульфаниламидтер мен безгекке қарсы препараттар.

Фансидар – 1т.500мг сульфодоксин, 25мг пириметамин.

Метакельфин – 1т.500мг сульфален, 25мг пириметамин.

Дарахлор 1т.0,015г Дараприм (пириметамин) + 0,15 хлорахин.

 

Әсер ету түріне байланысты безгекке қарсы препараттар

 4 топқа бөлінеді:

І. Гематошизотропты:

1. 4-аминохинолин туындысы (делагил).

2. Хинин, акрихин препараттары.

3. Фоль қышқылының антогонистері (пириметамин, прогуанил).

ІІ. Гистошизотропты:

1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.

2. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин, бигумаль.

ІІІ. Гамонтоцидты:

1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.

І V . Споронтоцидты:

1. 8-аминохинолин туындысы: примахин, хиноцид.

2. Фоль қышқылының антогонистері: пириметамин, бугумаль.

Асқынбаған безгектің емі.

Делагил 1 күн – 1,0г. 8сағ сайын 0,5г., 2 күн 0,5г. 1 реттен, 3 күн 0,5г 1 реттен (жедел клиникалық көріністерді үзу үшін).

Примахин 14 күндей 0,027 күніне 1 реттен (радикальды емдеу).

Асқынған  безгектің емі.

Делагил 5% - 10мл бұлшық етке немесе көк тамыр ішіне (С.Д. – 30мл 5% бір реттік ерітінді) кейін ішке тағайындайды.

Бигумаль 1-ші күні С.Д. – 0,8г. (0,3-0,3-02 әр 6 сағ кейін), келесі 4 күндері. С.Д. – 0,3 бір реттік.

Акрихин – 1-ші күн – 4% - 2,5мл (0,1г) т/і, 4% - 5,0мл (0,2г) б/і

                                 4% - 7,5мл (0,3г) б/і әр 6сағ кейін.

            2-ші және 3-ші күндері 4% - 5мл (0,2г) б/і 6сағ аралығында 

            күніне 2 инъекция.

Хинин 1-ші күн 1. тамыр/і – 50%-1,0мл (0,5г)

                        2. тері астына енгізу - 50%-1,0мл (0,5г)

                        3. тері астына енгізу - 50%-2,0мл (1,0г)

       2 – 14 күндей күнделікті тері астына – 1,0мл 2 рет (1,0г).

Патогенетикалық емі бірінші күндері оның қан тамыр өткізгіштігіне қарсы бағытталады: гормон 5мг/кг + 5% хинин (1,0) немесе 5% - 10мл (0,3) хлорохин 250мл 5% глюкоза ерітіндісі + антигистаминдік препарат.

Хлорохинге тұрақты тропикалық безгектің емі.

Сульфаниламидтер мен сульфондармен синергист болатын безгекке қарсы комбинацияланған схемалар:

1 схема. Сульфален 1,0 + триметаприн 0,5. 2 препаратты күніне 2 рет немесе 1 рет қолданады.

2 схема. Күніне 5 таб. мефлохин (3табл.ертеңгісін және 2 табл – кешке). 14 күн бойы қатарынан примахин 0,027г.

3 схема. Күніне 5 таб мефлохин. Күніне 3 табл фансидар.

4 схема. Күкірт қышқылды хинин 0,65 10-14 күн бойы күніне 3 рет.

Соңғы кезде тропикалық безгектің қоздырғышының дәріге тұрақты штаммдарын емдеуге лариам қолданады. Оның құрамындағы бөліктері мефлохин гидрохлоридінде 274,09 250 мг негіздік мефлохин құрамында бар. 1табл – 250мг.

Лариам плазмодияның барлық түрінің жыныссыз эритроцит ішілік түріне әсер етеді. Иммунды емес пациенттерге салмағы 45-60кг – дозасы 1250-1500мг (5-6 таблеткадан), ал жартылай иммунды пациенттерге – 750-1000мг (3-4 таблеткадан) қолданады. Таблетканы тамақтан кейін және көп мөлшерде сумен ішеді.

Мефлохинмен (лариамом) 3 күндік безгкті емдегеннен кейін радикальды емдеу үшін 8-аминохинолин тобының препаратын қолдану керек. Мысалы, қоздырғыштың тіндік (бауырлық) түріне әсер ету үшін – приимахин, хиноцид немесе фоль қышқылының антогонисі – пириметамин қолданады. Егер 48-72 сағат ішінде лариамнан ешқандай нәтижесі болмаса басқа препарат қолдану керек.

Лариамның (мефлохин) профилактикалық дозасы – 250мг (1т) эндемиялық аймақтарға шығар алдында аптасына 1 рет тағайындалады және сол дозаны әр апта сайын аймақта болған кезеңдерінде және келгеннен кейін 1 апта бойы қолданады.

Ауруханадан шығару ережелері.Реконвалесцентті клиникалық көріністері жойылған кезде, толық емдеу курсын алғанда және қалың тамшыда плазмодий болмағанда, қан жағындысын зерттеу кезіндегі 2-3 рет теріс нәтиже берген кезде ғана стационардан шығарады.

Ауруханалардың жұқпалы аурулар кабинетінде диспансерлік қадағалауда және учаскелік терапевте 2 жылға дейін тұрады. Әр ай сайын мамырдан қыркүйекке дейін және квартал сайын жағындыны зерттеп отыру керек Егер зерттеу оң нәтиже берсе арнайы ем тағайындайды және бақылау уақытын ұзартады.

Тропикалық климатты елдерде болған адамдарды міндетті түрде профилактикалық емді мефлохинмен, примахинмен (радикальды емдеу үшін схема түрінде), хлоридинмен (әр апта сайын берілу мерзімі бойынша) қабылдап 2 жыл бойы бақылауда болуы керек. Жартылай иммунды емес адамдарға үшін айына 1 рет 2-3 таблеткадан, ал иммунды емес адамдар үшін – 1 таблеткадан айына 2 рет фансидар тағайындалады.

Безгекпен күресу және алдын алу шаралары. Эпидемияға қарсы және алдын алу шаралары эпидемиялық процестің барлық бөліктеріне сәйкес үш бағытта – инвазия қоздырғышының көзіне, берілу механизміне және тұрғындардың қабылдаушылығына сай өткізіледі. Әрбір бағыт - шаралардың жиынтығынан тұрады. Ол масаларды, оның личинкаларын жоюды, химиялық дәрілермен тұрғындардың қабылдамаушылығын көтеруді және адамдарды масалар шабуылынан қорғауды қамтиды.

VI ТАРАУ. ВИРУСТЫ ГЕПАТИТТЕР ЖӘНЕ

 СЫРТҚЫ ЖАБЫНДЫЛАРДЫҢ ИНФЕКЦИЯЛАРЫ

 

Вирусты гепатиттер (hepatitis virosa )

Вирусты гепатиттер - бауыр зақымдалуымен жүретін жұқпалы аурулар. Жедел гепатиттің ауырлығы әр түрлі болады: симптомсыз және клиникалық көріністері әлсіз дамығаннан бастап, ауыр және қатерлі, өліммен аяқталатын түрлерге дейін. Ол адамды өлімге әкелетін инфекциялардың қатарына жатады.

Гепатитті тудыратын вирустарға жеке нозология ретінде келесі вирустар жатады: А (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). HFV – таксономиялық тұрғыдан анықталмаған, вирусты гепатит қоздырғышы бола алды деген кондидаттардың (GBV/GBV-C-PHK және TTV-ДНК) патогенділігі күмән тудырады, бірақ, TTV созылмалы С гепатит кезінде табылған, әсіресе соңғы кезеңдерінде. Негізгі гепатотропты вирустардың сипаттамасы № 22 кестеде көрсетілген.

Анықталған гепатотропты вирустардың ішінде парентералды жолмен берілетін вирустар - В, С, Д, F, G және TTV.

Бауырдың зақымдалуы басқа вирустармен де шақырылуы мүмкін. Бірақ, бұл кезде «Вирусты гепатит» термині қолданылмайды, себебі, бауырдың зақымдалуы арнайы емес болып, әдетте осы инфекциялардың ауыр түрлерінің асқынуы ретінде дамиды. Ол вирустарға жұқпалы мононуклеоз шақыратын Эпштейн-Барр вирусы, жай герпес вирусының I-түрі, цитомегаловирус жатады.

Вирусты гепатиттерге жедел ағымның созылмалы түрге айналу мүмкіндігі әр түрлі циклдік ағым тән ( № 2 кесте).

Созылмалы В, С және Д гепатиттерінің әлеуметтік маңызы жоғарылады. ДДҰ мәліметі бойынша, бүкіл әлемде HBV- тасымалдаушылары шамамен 300 млн. және HCV - 500 млн-ға дейін жетеді. Жұқтырғандардың 80% қауіп-қатер тобына жатады. HBV- тасымалдаушыларының 40% созылмалы гепатиттің асқынуларынан өледі. Әлемде HBV-мен шақырылған бауырдың қатерлі ісігінен 1 млн. жуық адам өледі. HBV-мен салыстырғанда HCV-дан бауыр циррозы жиі дамиды, ол гепатоцеллюларлы карциноманың дамуына негіз болып табылады.

HBV, HCV және HDV кезінде – жұғу жолдары және организмде ұзақ сақталуы бірдей; осы қасиеттері оларды А және Е вирустарынан ажыратады.

Нашақорлықтың өсуіне байланысты елімізде аралас инфекциялардың үлесі жоғарылады (HBV+HCV, HBV+HDV, HBV+HCV+HDV). Бұл жағдай созылмалы вирусты гепатиттердің қолайсыз нәтижелерін бірнеше есе жоғарылатады.

Гепатиттің тағы бір этиологиялық агенті анықталды – ТТ вирус ( TTV - transfusiontransmitted virus, яғни, қан құйғанда берілетін вирус). Бүл - ДНҚ- лы вирус, Circoviridae туыстастығына жатады. TTV изоляттарының ДНҚ-сын зерттеу оның (I-ден XVI-га дейін рим сандарымен белгіленетін) әр түрлі варианттарын көрсетті. Гепатиттің дамуындағы TTV-ның этиологиялық рөлі толық шешілмеді. Мысалы, TTV ДНҚ-лы жүрекке операция жасалмаған науқастарда операцияға дейін 16,6%-те және кейін -

69,0 %-те кездесті, бірақ TTV-мен байланыстыруға болатын жедел гепатит тіркелген жоқ.

TTV-инфекция созылмалы В және С гепатиттермен ауырған науқастарда жиі кездескенімен, TTV-коинфекциясы созылмалы В және С гепатиттердің клиникалық - патогенетикалық ағымына және альфа-интерферонмен емдеу нәтижесіне әсер етпейді. Сонымен қатар, бұл вирус адам организміне әсер етпейді деп айтуға болмайды. Вирусты гепатиттердің маңызды мәселен олардың жеке түрлерін анықтау болып

 

                                                                                         №23 кесте.

Гепатотропты вирустардың ерекшеліктері

 

Ерекшеліктері	HAV1973г.	HBV1963г.	HCV1989г.	HDV1977г.	HEV1980г.
Топтық сәйкестілігі	Пикорна-вирус (энтеро-вирус)	Гепадна-вирус	Флавивирус	Рибозин (өсімдіктер мен жануарлар вирустарының арасында-ғы орын)	Кальци-вирус
Нуклеин қышқылы	РНҚ	ДНК	РНҚ	РНҚ	РНҚ
Серологиялық варианттары	Шамамен біртекті, әртүрлі штамдары бар	Бірнеше субтиптері бар	Бірнеше субтиптері бар (генотипі <6)	2 түрі (патоген-дірек және жалпы)	Біртеккі емес
Вирустардың репликация-лану орны	протоплазма	ядро	протоплазма	ядро	протоплазма
Негізгі берілу жолы	энтеральді	паренте-ральді	паренте-ральді	паренте-ральді	энтеральді
Қайнатуға тұрақтылығы	5мин	30-40мин.	30-40мин.	3-5мин.	3-5мин.
Летальдығы	<1	1	<1	20	1-2
Созылмалы-лық, %, бауыр аурулары	жоқ	10 гепато-карцинома болуы мүмкін	60 гепато-карцинома болуы мүмкін	90-ға дейін цирроз	жоқ

 

                                                               

№24  кесте.

Вирусты гепатиттердің ағым фазалары

 

Жасырын кезең	Жедел фаза		Реконвалес- ценция кезеңі	Нәтижелері
	Сарғаю алды кезеңі	Сарғаю кезеңі
2-4апта (А,Е)   2-4 ай (В,С)	2 күн-2 апта	2-7 апта	2-12 ай	Сауығу Созылмалы ағым Бауыр циррозы Бауыр карциномасы Өлім

 

табылады (верификация), ол үшін серологиялық маркерлері қолданылады.

 

А вирусты гепатиті

А гепатиті (син. жұқпалы, эпидемиялық гепатит, Боткин ауруы)- фекалды-оралды механизмі арқылы берілетін вирусты ішек инфекциясы.

РНҚ-лы вируспен тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, әдетте өзіндік сауығумен аяқталады. Бұрын бұл ауру тек балалар арасында тіркелетін, ал қазір батыс елдерінің гигиеналық деңгейінің жоғарылауына байланысты, ересек адамдардың арасында кездеседі.

Этиологиясы.      А гепатит вирусы (HAV) энтеровирустар тұқымдастығына Picornaviridae жатады. Кей кезде вирусты 72 типтегі энтеровирус деп те атайды. Ол дөңгелек, сәл жиектелген, көлденеңінен алғанда 27-32 нм бөлшек. Вирустың нуклеокапсидінің сыртқы қабығы және беткейлік шығыңқысы жоқ. Вирионның орталық компоненті болмайды. Вирустың геномы молекулярлық салмағы 2,25 мегадельтон, жалғыз спиральды сызықты РНҚ молекуласынан тұрады. Әлемнің әр бөлігінде вирусының әр түрлі штамдары анықталған, бірақ олардың бәрінде барлығын бір серотипке жатқызатын бірдей антиген бар және қарама-қарсы протективті иммунитет туғызады. Жалғыз антиген болғандықтан анти-HAV-антиденелері, алдымен Ig M, кейін Ig G түзеледі.

А гепатитінің вирусы суда ұзақ уақыт (3-10 ай) сақталуы мүмкін, топырақта, нәжісте (1 айға дейін), үй тұрмыс заттарында да сақталады. 100° С –та 5 мин қайнатқанда инактивирленеді. Вирус формалин мен УКС-не (УФО) сезімтал, салыстырмалы түрде хлорға төзімді, хлороформ мен эфирдің әсеріне инактивирленбейді.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі: сарғыштанбаған және субклиникалық, сонымен қатар аурудың манифестті түрімен науқастар жатады. А гепатит вирусы фекалды-оралды механизммен беріледі. Вирус сарғыштануға дейін 10-14 күн бұрын бөліне бастайды және сарғыштықтың 2-7 күнінде аяқталады. Сонымен, науқас қоршаған адамдарға инкубация кезеңінің екінші жартысынан бастап эпидемиологиялық қауіпті және ол қауіптілік сарғыштық кезеңінде жоғалады. Вирусты А гепатитінің сарғыштық түрімен ауырған науқастардан, аурудың жасырын және сарғыштығы жоқ түрлерімен ауырғандардың саны 2-10 есе көп кездеседі. HAV- тасымалдаушылығы және созылмалы ауру түрінің кездесуі, сонымен қатар, аурудың ауа-тамшылы жолмен берілуі мүмкіндігі қазіргі кезде жоққа шығарылған. HAV анасынан жатырдағы баласына берілуі де мүмкін емес, өйткені вирус трансплацентарлы тосқауылдан өте алмайды. Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады.

А вирусты гепатитке қабылдаушылық ортақ болады. Алайда 1 жастан үлкен балалар (әсіресе, 3-12 дейінгі жаста) және жастар арасында бұл ауру жиі тіркеледі.

А вирусты гепатитке маусымдылық (аурудың максимальді сырқаттанушылық кезеңі күз-қыс айларында тіркеледі), кезеңділік (сырқаттанушылық 3-5; 7-10 жылда көтеріледі) тән.

А вирусты гепатиті жалпылама таралған. А гепатитінің таралуына объектілердің санитарлық жағдайы, тұрғындардың санитарлық мәдениеті әсер етеді. Сондықтан, өмір сүру деңгейі жоғары елдерде, дамитын елдерге қарағанда сырқаттанушылық аз тіркеледі.

Патогенезі және патологоанатомиялық көріністері. А вирусты гепатиті жедел циклді инфекция, кезеңдердің алмасуымен сипатталады. Адам ауруды жұқтырғаннан кейін вирустар ішектен қанға өтіп, вирусемия туғызады, аурудың алғашқы кезінде ол улану (интоксикация) белгілерімен көрінеді. Содан кейін, вирус бауырға түсіп, сол жерде вирустың репликациясы басталады. Бауырдағы вирустар гепатоциттерге тікелей цитолитикалық әсер етіп, бауыр бөліктерінің перипортальді бөлігі мен портальді аймақтарда қабыну және некробиотикалық процесстерді туғызады.

Гепатоциттердің, портальді жолының ісінуі, қабыну жасушаларымен бауырдың инфильтрациялануы гепатомегалияға әкеліп соғады. Гепатиттің ауыр түрінде некроздар дамып, бауыр жетіспеушілігі дамиды. Гепатоциттердің көп мөлшерде бұзылуы, вирустың көбеюіне, сонымен қатар, иммунопатологиялық, гуморальдік процестерге, жасушалық реакцияларға байланысты. Вирус жасушалардың беткейлік құрылымын өзгертетіні соншалықты, ағза инфицирленген жасушаларды бөгде зат ретінде танып, оларды бұза бастайды.

Цитопатиялық әсердің нәтижесінде жасуша метаболизмінің бұзылысы дамиды. Липидтердің пероксидті тотығу процесінің үдеуінен бұзылуынан антиоксидантты қорғанысының гепатоциттердің жасушалық мембраналарының өткізгіштігі күшейеді. Жасушалардан ферменттер мен калий иондары шығады. Жасушадан тыс сұйықтықтан жасушаға натрий, кальций иондарының енуе гепатоциттердің гипергидрациясына әкеліп соғады.

Мембраналар өткізгіштігінің жоғарылауы жасушааралық органеллаларда да байқалады. Лизосомалардан белсенді гидролазалардың көптеп шығуы жасушаның аутолизіне әкеліп соғады, ол гепатоциттердің цитолизі мен некробиолизінің қаншалықты дамығанын анықтайды.

Қабыну және некробиотикалық процестер цитоликалық, мезенхималды - қабыну және холестатикалық клиникалық - биохимиялық процессердің дамуына әкеп соғады. Гепатиттердің жетекші синдромы цитоликалық, оның лабораторлық көрсеткіштері АЛТ-нің жане АСТ-нің белсенділігінің жоғарылуы; қан сары суында темірдің деңгейінің көбеюі; бауыр жетіспеушілігі кезінде – протромбин деңгейінің және қан ұюының басқа факторларының, альбуминнің, холестерин эфирлерінің төмендеуі. Мезенхималды - қабынудың көрсеткіштері: a2-; b-; g- глобулиндердің, барлық иммуноглобулиндердің деңгейінің көбеюі, сулема титрінің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарылауы. Холестатикалық синдром кезінде қанда байланысқан билирубиннің, өт қышқылдарының, холестериннің, мыс деңгейі, сілтілі фосфатазаның, 5-нуклеотидазаның (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТП) белсенділігі жоғарылап, билирубинемия байқалады.

Клиникасы. А вирусты гепатиті айқын клиникалық белгілерімен (сарғыштық және сарғыштықсыз) және клиникалық белгілерінсіз өтуі мүмкін (инаппрантты түрі). Сарғыштықсыз түрінде сарғыштық пен гипербилирубинемиядан басқа гепатиттің барлық клиникалық және биохимиялық көріністері болады, трансаминазалардың белсенділігі жоғарылайды, анти-HAV IgM анықталады. Субклиникалық (инаппарантты) түрінде клиникалық симптомдары болмайды, бірақ трансаминазалардың белсенділігі жоғарылап, анти-HAV IgM анықталады.

Ауру түрлерінің ажыратылуы:

-ағымы бойынша: жедел, жеделдеу, созылмалы;

-ауырлық дәрежесі бойынша: жеңіл, орташа, ауыр.

Клиникалық белгілерімен өтетін гепатитке 4 кезеңнің ауысып ағуы тән: жасырын кезең, продромалды, аурудың өршу кезеңі (сарғыштық), реконвалисценция.

Жасырын кезең 6-50 күн (жиі 15-30 күн).

Продромалды (сарғыштық алды) кезең - 2-14 күн (жиі 5-7 күн). Продромалды кезеңәр түрлі вариантпен өтуі мүмкін: грипп тәрізді, диспепсиялық, астеновегетативті, аралас.

Грипп тәрізді варианты жедел басталады, дене қызуы 38-39°С, 2-3 күн байқалады; басы, бұлшықеттері ауырады, катаральды белгілер болуы мүмкін.

Диспепсиялық вариантта тәбет төмендейді, эпигастрий аймағында ауырлық немесе ауру сезімі болады, оң жақ қабырға асты ауырып, науқаста кейде жүрек айну, құсу байқалады.

Астеновегетативті вариантта әлсіздік, ұйқышылдық, ашушаңдық, басы ауырып, айналып, жұмысқа қабілеті төмендейді.

Аралас түрінде бірнеше варианттардың симптомдары кездеседі.

Ауру басталғаннан кейін 2-4 күн өткен соң несеп сарғаяды, түсі қою шай немесе сыра түстес болады, сонымен қатар үлкен дәреті түссізденіп, кейде консистенциясы сұйылады. Тексеру кезінде науқастардың бауыры, ал 10-20% -да көкбауыры ұлғайғандығы және пальпация жасағанда ауру сезім анықталады. Биохимиялық зерттеуде АЛТ белсенділігі жоғарылады.

Аурудың өршу кезеңі (сарғаю кезені) сарғаюдан басталады, ол шамамен 2-3 аптаға (орташа тербелісі 1 аптадан 1-2 ай) созылады. Сарғыштық басталғаннан соң науқастың дене қызуы қалыпына келіп, бас ауыруы және басқа да жалпы улану белгілері басылады, жағдайы жақсарады, осы белгілер А гепатитінің В мен С гепатитінен салыстырмалы дигностикалық ерекше белгі болып саналады. Сарғыштық алдымен ауыз қуысының шырышты қабатында, көздің ағында, кейіннен теріде байқалады. Сарғыштықтың бастау, максималды көріну және басылу кезеңі бір-бірінен ажыратылады. Әдетте, А гепатиті кезіндегі сарғыштық қарқынды болмайды. Билирубин қалыпты жағдайдан 4-5 еседен жоғарыламайды. Алғашқы 2-3 күнде сарғыштық көбейіп, қайта басылады.

Обьективті тексергенде науқаста гипотензия және брадикардияға бейімділік, жүрек үнінің бәсеңдеуі байқалады, тілі өңезделген, бауыры ұлғайған, бауыр шеті дөңгелектенген, пальпация жасағанда ауру сезімі бар, көкбауыры аздап ауырады. Гепатомегалия сарғыштық кезеңінде сақталады, кейде жоғарылайды. 30% жағдайда көкбауырдың аздап үлғаюы байқалады. Зәрдің қызарауы және нәжістің ағаруы айқын көрінеді.

Науқаста өттің бөлінуі дұрысталып, нәжіс бірте-бірте боялып, сырқаттың кері даму кезеңі басталады.

Лабораторлық зерттеуде АЛТ, билирубин, тимол сынамасы жоғарылап, сулемалық титр төмендейді. Шеткі қанда лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, ЭТЖ-төмендейді. Қанда анти-HAV IgM анықталады. А гепатиті кезінде, басқа гепатиттердегідей, аурудың ауырлығын бағалайтын негізгі белгі - улану: оның дәрежесі және белгілері болып табылды.

А гепатиті кезінде аурудың жеңіл түрі - сарғыштықсыз және сарғыштық түрлері жиі кездеседі. Аурудың орташа түрі науқастардың 1/3 –інде ал ауыр түрі 0,1- 0,3%-да кездеседі. А гепатиттің ауыр ағымы иммунданбаған 60-65 жастағы және одан да үлкен қарт адамдарда (20%) гепатиттің фульминатты түрі кездеседі. Кейде өзгерістері бар бауырда аурудың күрт ағымды түрі байқалады. А гепатитіның фульминантты түрі 0,1-0,4 % науқастарда болады.

Аурудан айығу гепатит белгілерінің жойылуымен сипатталады. Науқастың тәбеті дұрысталады, астено-вегетативті белгілер азаяды, сарғыштық жойылады, бауыр мен көкбауырдың көлемі қалпына келеді.

 Реконвелесценция кезеңінде біртіндеп клиникалық - биохимиялық көрсеткіштер қалпына келеді. Науқас 4 - 6 апта мерзімінде айығады.

Науқастардың 5-10%-да аурудың ұзақ ағымды түрі кездеседі, ауру бірнеше айға созылып, науқас айығады.

Кейбір науқастарда реконвелесценция кезінде 1-3 айдан соң рецидивтер (аурудың қайта өршуі) байқалады, клиникалық белгілері мен лабораторлық көрсеткіштері өзгереді.

А гепатитіның сарғыштықсыз түріне жоғарыда аталған белгілер (сарғыштықтан басқа) және биохимиялық көрсеткіштер (гипербилирубинемиядан басқа) тән, бірақ олардың айқындығы төмендеу.

Субклиникалық (инаппарантты) вариантында сарғыштықсыз түріне қарағанда науқастың жалпы жағдайы нашарламайды, бауыры ұлғаймайды. Аурудың бұл түрі эпидемиялық ошақтарда АЛТ және АСТ көрсеткіштерінің жоғарылауымен, HAV–нің спецификалық маркерлерінің қан сарысуында табылып, анықталады.

Аурудың созылмалы түрі кездеспейді. Аурудың ақыры ешқандай қалдықсыз (90% науқастарда) айығумен, қалдық жағдай - гепатиттен соң дамитын синдром, созылмалы реконвалесценция, өт жолдарының зақымдануымен (дискинезия, холецистит 10%) болады.

Жедел А гепатитімен ауырған науқастарда сарғыштық түріне байланыссыз өмір бойы, тұрақты иммунитет дамиды.

А гепатитімен бірге басқа бауыр аурулары бар науқастарда өлім-жітім саны 0,1-0,4% кездеседі.

Диагностикасы. А гепатиті диагнозы эпидемиологиялық (А гепатитімен науқаспен жанасқаннан кейін 7-50 күнде ауыруы), клиникалық белгілері (аурудың циклділігі симптомдардың алмасу заңдылығымен өтетін продромалды және сарғыштық кезеңі), лабораторлық зерттеу нәтижелеріне негізделеді.

Лабораторлық зерттеу келесі нәтижелерге негізделеді:

1. перифериялық қан анализінің өзгеруі

2. пигмент тесттерінің өзгеруі

3. бауыр сынамаларының өзгеруі

4. серологиялық анализ

5. аспаптық

Қанның жалпы анализінде лейкопения, салыстырмалы лимфоцитоз, және моноцитоз байқалады.

Қалыпты жағдайда жалпы билирубин 20,5мкмоль/л құрайды. Гепатит кезінде гипербилирубинемия тікелей фракция көбеюімен байқалады.

Пигментті алмасудың бұзылысы сарғыштық алды кезеңде басталып, несепте уробилин пайда болады. Бауыр сынамаларының тобына аланин трансаминаза (АЛТ), аспарагин трансаминаза (АСТ) кіреді. Гепатит кезінде АЛТ-нің салдарынан (қалыпта жағдайда 0,68%) гиперферментемия 2-5 есе көбейеді.

Гепатит кезінде қан ұюы факторының ферменттер (фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин) тобының синтезі төмендейді. Әсіресе бауырдың массивті немесе субмассивті некрозы кезінде протромбин индексі (қалыпты жағдайда 80-100%) едәуір төмендейді.

Бауыр сынамаларының тобына мезенхималы сынамалар (сулемалық және тимолдық) кіреді және олар ретикуло-эндотелиалды жүйесінің зақымдануын көрсетеді.

Тимол сынамасы (қалыпты жағдайда 4-5 Ед) 10-20 есе көбейіп, сулемалық сынама (қалыпты жағдайда 1,8-2,0 Бірлік) 1,7-1,6 есе төмендейді.

Нақтамалық мақсатпен холестатикалық сынамалар жасалады, олар өт іркілуін көрсетеді. Гепатиттің холестатикалық түрінде сілтілі фосфатаза (қалыпты жағдайда 64 Ед/л) едәуір жоғарылайды. Гепатит кезінде холестерин қалыпты жағдайда 3,1-6,2 ммоль/л немесе 120-240 мг% дейін жоғарылайды.

А гепатиттің диагностикасы вирустың антигенінің (HAV Аg) нәжісте және вирусқа қарсы антиденелерінің қан сарысуында анықталуына негізделеді. Клиникалық практикада вирусқа қарсы IgM класына жататын антиденелерді (анти-HAV IgM) анықтау маңызды болып табылады. Бұл антиденелер науқастардың қанында жасырын кезеңде пайда болады, сонан соң олардың титрі күрт өседі, кейін біртіндеп соңғы 6-8 ай ішінде төмендейді.

IgG тобына жататын антиденелер (анти-HAV IgG) аурудың 2-3 аптасында пайда болады, ал максималды шегіне реконвалесценцияның 5-6 айында жетеді, сонан соң төмендеп өмір бойы сақталады. Осы антиденелердің қанда болуы HAV – пен бұрын соңды жанасуда болғанын көрсетеді.

Салыстырмалы диагностикасы. А гепатитінің продромалды кезеңін салыстырады:

● тымаудан және басқа жедел респираторлы аурудан;

● энтеровирусты инфекциядан;

● сүзек топтас аурулардан;

● жедел ішек инфекцияларынан.

Сарғыштық кезеңінде А гепатитін төменде аталған аурулардың

сарғыштық түрімен салыстырады:

● жұқпалы мононуклеоз;

● лептоспироз;

● псевдотуберкулез;

● гемалитикалық сарғыштық;

● токсикалық сарғыштық;

● механикалық сарғыштық.

Емі. А гепатитінің еміне төсек режимі, “жартылай” төсек режимі, тиімді тамақтану және витамин емі сияқты емдеу шаралары жатады. Аурудың жеңіл және орташа ауырлығында науқастар «жартылай» төсекте жату керек, ал ауыр ағымында - төсек режимі. Ауруханадан шыққан соң 6 айға дейін ауыр жұмыс істеуге болмайды.

№5-емдәм үстелі (Певзнер бойынша), ауыр қорытылатын майлы тамақтарды (сиыр, қой, шошқа еті), қуырылған, ащы тағамдарды жеуге болмайды. Ауруханадан шыққан соң 6 айға дейін емдәм сақтау керек.

Дезинтоксикация мақсатымен науқасқа тәулігіне 1,5-2,0 л сұйықтық беріледі. Анорексия белгісімен, қайта-қайта құсатын науқастарға парентералды жолмен глюкоза, Рингер сұйықтығы құйылады.

А гепатиті қатерсіз ағымды, циклді, сауығумен өтетін болғандықтан науқастарға вирусқа қарсы препараттар тағайындалмайды.

Аурудың жеңіл ағымында дәрумендер, энтеросорбенттер (микрокристалды целлюлоза 2,0-3,0 г; гидролизді целлюлоза-полифепан, билигнин 0,5-1,0 г/кг- түнге соңғы тамақтанудан кейін 2-3 сағаттан соң беріледі) тағайындалады.

Аурудың орташа ауырлық ағымында жоғарыда аталған емге қосымша асқазан мен ұйқы безінің қорыту жұмысын жақсарту үшін фермент препараттарын (панкреатин, креон, мезим форте, фестал) береді.

Инфузиондық-дезинтоксикацаялық ем ретінде қан тамырға тамшылап 5% глюкоза ерітіндісін, гемодез (400 мл күнара), рибоксин (20-30 мл), 5% аскорбин қышқылын құямыз.

Ауыр ағымда дезинтоксикациялық шаралар күрделенеді: 5% альбумин, қан сары суы немесе протеин (250-500 мл) және гемодезі күнде 400 мл/тәу 4 күн қатарынан құйылады.

Анорексия кезінде қоюланған полиион ерітінділерін, аминоқышқыл қоспаларын (аминостерил, гепастерил, гепатамин). 10 күн ішінде гипербарийлік оксигенация тәулігіне 1-2 рет жүргізіледі.

Тағайындалған ем нәтижесіз болса глюкокортикостероидті (преднизолон 60 мг/тәу - 120 мг/тәу), экстракорпоралды детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, плазмосорбция) ем беріледі.

Аурудың ұзақ мерзімді ағымында гепатопротекторлар 1-3 ай (карсил, силимар, гепатофальк, гепабене, эссенциале, рибоксин) беріледі.

Гепатиттен кейін пайда болған ұзақ гипербилирубинемия кезінде өт қышқылының туындыларын (урсофальк, урсосан), адеметионин (гептрал) қолданылады. Тікелей емес фракциясы басым гипербилирубинемия болғанда фенобарбитал тағайындалады.

Болжам. Қолайлы. Науқастардың 90%-да толық айығып, қалғандарында аурудың “қалдық” белгілері болады. А гепатитіның өлім-жітім саны 0,04%-дан артпайды.

Алдын алу шаралары. Санитарлық - гигиеналық шараларға фекалды - оралды механизмін үзу жатады.

Эпидемиялық ошақта А гепатитімен ауырған науқас анықталғанда, күнделікті және қорытынды дезинфекция жасалады, науқасты оқшаулап (үй жағдайында қалдыруға болады), ауруханаға жатқызады.

Науқасты оқшаулағаннан соң, жанасқандарды 35 күн бақылап, биохимиялық тексеруден өткізеді.

А гепатитіның алдын алу мақсатымен донорлық иммуноглобулинді (1,5-4,5мл бұлшық етке) енгізеді, қайта енгізу 4 реттен көп болмауы керек. Енжар (пассивті) иммунитет 4 ай сақталады. А гепатитінің вакциналық алдын алуы “Хаврикс-А” (Havrix-A), “Аваксим” (Avaxim) вакциналарымен жасалады. Бұл вакциналарды адамдарға А гепатиті-бойынша қолайсыз аймақтарға барар бұрын (туристер, сапар шегушілер, әскери қызметкерлер және т.б.) бұлшық етке 2 мәрте (аралығы 6-12 ай) енгізеді. Вакцинациядан кейінгі иммунитет 10 жыл сақталады.

Жедел В вирусты гепатиті

Жедел В вирусты гепатиті ДНҚ вирусымен (Дейн бөлшегі) тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, адамнан адамға парентаральді немесе вертикальді жолмен жұғады. Ауру әдетте өзіндік сауығумен аяқталады, кейбір жағдайда ұзақ созылмалы вирус тасымалдаушылық пайда болады немесе созылмалы гепатит және гепатиттен кейін бауыр циррозы дамиды.

Этиологиясы. В гепатит вирусы (HBV) кішірек, шамамен 42 нм ДНҚ вирусы. Ол қабықшадан, нуклеокапсидтен тұрады. Вирустың қабықшасында беткейлік антиген (HBsAg) орналасқан; полимеразды альбумин үшін қосымша рецепторы (р.АR) бар; оның көмегімен HBsAg бауыр жасушасының ішіне енеді. Нуклеокапсидте В гепатит вирусының ядролық «сore» (HBсAg) және «е» (HBеAg) антигендері бар, қосымша құрамында ДНҚ- полимераза (қайталамалы транскриптаза), протеинкиназа және вирус ДНҚ-сы орналасқан.

В гепатит вирустың геномы құрамына екі жіпшелі ДНҚ кіреді және де минус жіпшенің ұзындығы орташа есеппен 3200 нуклеотидтер. 5' –толық емес минус жіпшенің соңына 5'-толық емес плюс-жіпше соңы айқасады. Сондықтан, ДНҚ молекуласы доңғалақ конфигурациялы болады.

В гепатит вирусының қабықшасы мен ядросы антигендерімен ажыратылады. Ауру кезінде вирустың осы бөліктеріне түрлі антиденелер түзіледі. HBV антигендерінің және түзілген антиденелердің диагностикалық тұрғыда және болжам жасауда маңызы зор.

Серологиялық маркерлер.

HBsAg. HBsAg қан сары суында клиникалық манифестация алдында пайда болып, аурудың өршуі кезінде максималды концентрациясына (деңгейіне) жетеді, реконвалесценция фазасында жойылады. Аурудың асқынбаған түрінде 2 ай аралығында элиминацияланады. HBsAg 12 аптадан аса сақталса, жедел В гепатиті созылмалы түріне айналады.

Кейбір науқастарда HBsAg аурудың клиникалық симптомдары көріне бастағаннан соң бірінші аптаның ішінде элиминацияға ұшырайды, сондықтан науқастардың 10% -да жедел В гепатиті анти-HВсIgM–ді анықтау арқылы ғана диагноз қоюға болады.

Сарысудың бір сынамасына сүйене отырып, гепатиттің жедел немесе созылмалы түрін нәтижелеуге болмайды.

HВеAg. HВеAg – HВсAg ыдырауынан пайда болатын өнім. Бұл маркер вирустың белсенді репликациясының және қанда көптеген вирустардың айналымының дәлелі. Осындай пациент өте контагиозды болып саналады. Жедел В гепатит кезінде HВеAg серологиялық зерттеулер арқылы бірнеше күн ішінде, кейде бірнеше аптада анықталады. HВеAg қан сарысуынан HВsAg-ге қарағанда тез элиминацияланады.

Қанда HВеAg-ді бір рет анықтағаннан гепатиттің жедел немесе созылмалы түрін нәтижелеуге болмайды.

HВсAg. HВсAg – В гепатиті вирустың ядролық антигені, перифириялық қанда анықталмайды, өйткені сыртынан белок қабығымен қапталған. Оны гепатоциттер ядроларында анықтауға болады.

Анти-HВs. Анти-HВs реконвалесценция кезінде қан сарысуында анықталады, реинфекцияға қарсы иммунитеттің пайда болғанының дәлелі.

В гепатитінен сауыққаннан кейін науқастарда анти-HВs және анти- HВс анықталады. Мұндай пациенттерден иммундық жолмен егілгендердің айырмашылығы, олар анти- HВs – оң және анти- HВс - теріс болады.

Анти-HВс. В гепатитімен ауырған барлық науқастарда ядролық антигенге қарсы антиденелер анықталады және өмір бойы сақталады. Бұл антиденелер жаңадан жұқтырылған жұқпаның немесе жаңа басталған қабынудың өте сезімтал маркері.

Анти-HВс IgM В гепатитінің жедел фазасында анықталады және жұқпадан кейін 6 ай немесе одан да ұзақ сақталады. Бұл маркер В гепатиті вирустың созылмалы тасымалдаушыларында аз мөлшерде табылады.

Осылайша, HВsAg элиминациясынан кейін ауру кезінде «терезе» пайда болып, анти-HВs пайда болғаннан бұрын, анти-HВсIgM маркерімен толады.

Анти-HВе. Анти-HВе жедел В гепатитінен соң аурудың сарысуында кездеседі, сонымен қатар клиникалық белгілері жоқ вирустың тасымалдаушыларында анықталады. Сарысуда HВsAg - оң болғанда ғана HВеAg және анти-HВе анықтау нәтижелі.

ДНҚ-полимераза. ДНҚ-полимераза және HВеAg вирустың белсенді репликациясының маркері..

ДНҚ. ДНҚ - вирустың белсенді репликациясының маркері, HВеAg - оң және анти-HВеAg - оң пациенттерде, әсіресе созылмалы гепатитке ауысу қаупі туғанда анықталу керек.

В вирусты гепатитінің диагнозын 3 серологиялық тест қолдану арқылы қоюға болады: HВsAg, анти-HВс және анти-HВs. Клиникалық гепатологияда сарысу маркерлерінің негізгі 5 комбинациясы ескеріледі (№ 25 кесте). В гепатиті вирусы көптеген физикалық және химиялық факторларға төзімді.

 

№ 25 кесте

В гепатиті кезіндегі серологиялық көрсеткіштер

 

HВsAg	Анти- HВс	Анти- HВs	түсініктеме
+	+	-	ВВГ белсенді жұқпасы
-	+	+	ВВГ-дан кейін реконвалесценция
-	-	+	Кеш реконвелесценция/вакцинация
-	+	-	Кеш реконвелесценция/ «терезе» фазасы
-	-	-	Жедел сырқаттың жоқтығы немесе анамнезінде ВВГ жоқ

 

HВе Ag / анти- HВе жедел гепатит кезінде маңызы аз.

 

Эпидемиологиясы. В гепатитінің қоздырғышы науқастан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық және перинаталды жолдармен беріледі. «Сарысулық гепатит» қаупі сақталатын қанның мұқият тексерілетіндегінен өзекті емес. Басқа берілу жолдарының маңыздылығы керісінше артты.

Соңғы кезде В гепатиті көп жағдайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қатар нашақорлар арасында 75% жағдайда HAV- маркерлер анықталады. Ауру жұқтыру қаупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қанмен жанасатын процедуралық мейірбикелер.

Ауру жұққан анасынан баласына жұқпа жұқтырылуы мүмкін. Жұғу көп жағдайда интранаталды өтеді (95%). Егер жүкті әйел жүктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қатар онда HвsAg - оң және HвеAg - оң болып шықса туылатын баласының ауру жұқтыруы заңды болады. Балаларда өмір бойы вирусқа персистенттілік пайда болады, нәтижесінде 20 жасқа қарай олар бауырдың қатерлі ісігінен немесе цирроздан өледі.

Зерттеулердің нәтижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұясында 5 жыл аралығында жұқпа тудыру қаупі көбейеді. Бұл HAV жұқтыруда тығыз жанасудың маңыздылығын көрсетеді (бәрі бір тіс щеткесімен, ұстарамен пайдаланса).

В гепатитінің маусымдылығы болмайды. В гепатитімен ауырған және HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қайта ауырмайды.

Дүниежүзінде 1млрд. жұқпа жұқтырған және 300 млн. HAV–тасымалдаушылары бар. Олардың 25%-да ауыр түрдегі бауыр аурулары дамуы, цирроз бен гепатоцеллюларлы карциномадан өлімге душар болуы мүмкін.

Патогенезі. В гепатитінің патогенезінде айтарлықтай өзгешеліктер бар. Вирус гематогенді жолмен бауырға келеді. Вирус гепатоциттерді тікелей бұзбайды. Олардың цитолизі иммундық жауапқа байланысты, иммунитеттің жасушалық тізбегінің реакциясынан цитотоксикалық Т-лимфоциттерінің әсерінен туындайды.

В гепатиті кезінде HLA жүйесін белсендіретін гамма-интерферонның түзілуі артатыны белгілі. Осының әсерінен гистологиялық сәйкестігі жағынан 1-ші класқа жататын молекулалар мен пептидті антигендер гепатоциттердің мембранасына экспрессияланады да, цитотоксикалық Т-лимфоциттерімен танылады. Ал олардың өзі көбейіп, антиген-спецификалық киллерлерінің клонын түзеді де вируспен инфекцияланған гепатоциттерді зақымдайды. Гистологиялық сәйкестігі жағынан 2-ші класқа жататын молекулалардың экспрессиясы өте аз мөлшерде жүреді де 1-ші типтегі Т-хелперлердің пролиферациясын тудырады, ал оның өзі макрофагтардың бактериоцидтігі мен цитотоксикалығын белсендіреді. Макрофагтар некрозға ұшыраған интралабулярлы және перипорталды гепатоциттердің қалдықтарын қармап, жояды.

Иммунопатогенезде гумморалды иммунитеттің алатын орны аз, ол тек В гепатитінің вирусқа қарсы антидене түзілуімен көрінеді. Антиденелер антигенмен байланысып иммунды комплекс түзеді де вирустың қанда бос күйінде циркуляциясына кедергі жасайды. Гумморалды жүйенің маңыздылығы созылмалы гепатиттің генезіне қатысатын аутоиммунды процестердің дамуын арттырады.

Ересектерге В гепатиті 30-40% жағдайда клиникалық белгілермен, ал 60-70% латентті түрде кездеседі. Әдетте сәйкес иммунды жауапта, науқас айығады. Созылмалы гепатит жедел инфекцияны латентті немесе жеңіл түрде басынан өткізген ересек адамдарда 6-10% ғана кездеседі де, иммундық жүйенің мардымсыздығын көрсетеді.

Балалардың иммундық жүйесі әлі толық жетілмегендіктен, В гепатитінің вирусы «бөгде» деп танылмайды. Сондықтан В гепатиті балаларда көп жағдайда (90-95%) симптомсыз өтіп, бірақ (70-90%) көп жағдайда созылмалы HBV-тасымалдаушылыққа немесе (30-50%) созылмалы түрінің дамуына әкеледі.

Осыған байланысты, сәйкес иммунды жауап кезінде жедел В гепатиті дамып, циклді түрде өтіп, толық айығумен аяқталады. Бірақ жұқпалық үрдістің қалай аяқталатыны, қоздырғыштың биологиялық айналымына – активті вирус репликациясына да байланысты болады. Егер вирустың репликациясы активті жүріп, оған иммундық жүйе сәйкес жауап берсе, манифестті клиникасы бар жедел вирусты В гепатиті дамиды. Ал вирус репликациясы төмен болса, оған организмнің жауабы төмен болады да, В гепатиті жеңіл немесе белгілерсіз өтеді.

В гепатиті кезінде бауырдың зақымдануы цитолизге (гепатоциттердің зақымдануы, мембраналардың функционалдық-құрылыстық бүтіндігінің бұзылуы, жасуша органеллаларының ыдырауы), холестазға және мезенхималық-қабыну реакциясына (ретикулогистиоцитарлы жүйенің жасушалары мен строманың бұзылуы) байланысты болады. Цитолиз жасушаішілік метаболизмнің бұзылуына байланысты жүреді. Бұл кезде прооксидантты үрдістер активтенеді де, ал антиоксидантты жүйе керісінше тежеледі. Нәтижесінде, гепетоциттердің мембраналарында бос радикалдар жиналып, липидттің перекисті қышқылдануы артады, бұл оның өткізгіштік қабілетін жоғарылатып, калий иондарының жасушаішілік гепатоциттерінен (аминотрансферазалар және т. б.) шығуына әкеледі. Гепатоциттерге натрий мен кальций түседі, бұл сұйықтықтың іркіліп, жасушаның ісінуіне, РН өзгеруіне, биоэнергетикалық потенциалдың төмендеуімен қышқылдық фосфорлануына әкеледі.

Осының салдарынан детоксикалық, синтездеуші функциялар бұзылып, глюкозаның сіңірілуі, холестериннің эстерификациясы аминқышқылдарының дезаминдену және қайта аминдену процестері нашарлайды. Цитолитикалық синдромның ерте белгісі ретінде қан сарысуындағы жасушаішілік ферменттердің (АЛТ, АСТ) жоғарылауын атап айтсақ болады. Гепатоциттердің синтездеуші функциясының тежелуінен гипоальбуминемия дамиды, сонымен қатар қан ұю факторларының барлығы (протромбин, коагуляция мен фибринолиздің ингибиторлары) азаяды.

Гипербилирубинемия бауырдың пигменттік алмасу функциясының, детоксикациялық және секреторлық функцияларының бұзылғанын көрсетеді. Холестаз - өт бөлінудің бұзылуын дамытады. Қанда билирубиннің әртүрлі фракциялары, өт қышқылдары, холестерин, экскреторлы ферменттер (сілтілі фосфотаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП және т.б.) жиналады. Сонымен қатар, кейбір микроэлементтер (мысалы, мыс) қанда көп мөлшерде анықталады.

Фульминантты гепатит гуморалды гипериммунды жауаптың нәтижесінде дамитын қарқынды бауыр некрозымен сипатталады. Кейбір ғалымдардың айтуынша, фульминантты гепатиттің дамуында В гепатиті вирусының мутантты штамдарының рөлі зор (HBVe - штамы).

Жедел бауыр жетіспеушілігі кезінде дамитын орталық нерв жүйесіндегі өзгерістер, бауырдың антитоксикалық барьерлік функцияларының нашарлауына байланысты. Қанда аммиактың, фенолдың, кейбір амин қышқылдарының, пирожүзім және сүт қышқылдарының, төмен молекулалы май қышқылдарының концентрациясының көбеюі өте үлкен рөль атқарады. Сонымен қатар, бауырдың аз тіндерінің ыдырау өнімдері де токсикалық әсер етеді.

Миға токсикалық әсер ететін заттардың әсерінен бас миының қыртысты қабатының жасушаларындағы зат алмасудың бұзылуы жүреді. Осының салдарынан, орталық нерв жүйесінің комаға дейінгі бұзылу белгілері орын алады.

Егер вирусты гепатитінің ағымы қолайлы болса, организм вирустан арылып, иммунитет қалыптасады.

Клиникасы. Аурудың ағымының сипатына, клиникалық белгілердің көріністеріне, вирустың фазасына, морфофункционалдық өзгерістердің тереңдігіне, асқынулары мен аурудың нәтижесіне байланысты В гепатитінің бірнеше түрелері мен оның клиникалық-морфологиялық варианттарын ажыратады.

I. Ағым циклдігіне байланысты:                    

А – циклді (өзі жазылатын) жедел түрлері

● Цитолитикалық компоненті басым болатын жедел вирусты гепатиті;

● Холестаздық белгілері басым болатын жедел вирусты гепатиті;

● В гепатитінің ұзақ мерзімді түрі;

● Холестаздық вирусты В гепатиті.

Б – ациклді түрлері

 1) жедел асқынатын фульминантты В гепатиті;

 2) созылмалы В гепатиті.

      Процестің белсенділік дәрежесі:

- минималды белсенділікпен өтетін (созылмалы вирустасымалдаушылық және созылмалы персистирлеуші В гепатиті);

- белсенділігі төмен;

- белсенділігі орташа;

- вирусты жұқпаның белсенділігі жоғары: репликациялық, интеграциялық.

    Басты синдромдар:

- Цитолитикалық;

- Холестатикалық.

II. Симптомдарының көріну дәрежесіне қарай:

субклиникалық, айқын емес, сарғыштанусыз, сарғыштанумен жүретін.

III. Ауырлық дәрежесіне қарай:

жеңіл, ауырлығы орташа, ауыр түрлерге бөлінеді.

IV. Асқынуларына қарай:

●Арнайы асқынулар:

- жедел бауыр жетіспеушілігі;

- геморрагиялық синдром;

- порталды гипертензия;

- ісіну-асциттік синдром;

- В гепатитінің өршуі мен қайталанулары;

●Арнайы емес асқынулар:

- суперинфекция (вирусты және бактериалды);

- эндогенді инфекцияның белсенділігінің артуы (вирусты–бактериалды- саңырауқұлақтық ассоциация);

- қосымша ауруларының қозуы.

V. Аурудың аяқталуына байланысты:

● айығу:

- толық айығу;

- қалдықты белгілерімен.

●өлім (жедел бауыр жетіспеушілігінің, бауыр циррозының, гепатоцеллюлярлы карциноманың нәтижесінен болған).

Жедел (циклды) түрі, манифестті түрлерінің ішінде ең жиі кездесетіні. Оның ағымының төрт кезеңі бар: инкубациялық, продромалды (сарғаю алды), өршу (сарғаю кезеңі) және реконвалесценция.

Инкубациялық кезеңі В гепатиті кезінде 42 күннен 180 күнге созылады, орташа 60-120 күн.

Продромалды кезеңі 7-14 күнге дейін созылады, кейде ол уақыт ұзарады немесе қысқарады. Бұл кезде астеновегетативті, диспепсиялық, артралгиялық және аралас синдромдар кездеседі. 50-55% жағдайда аралас түрдегі белгілерден басталып, дене қызуы сәл көтерілуі мүмкін. Улану белгілері мен диспепсиялық белгілер өте айқын болмайды. Диагностикалық шағымдары - аузындағы жағымсыз дәмінің болуы, қозғалу кезінде оң жақ қабырға астындағы ауырсыну сезімі сияқты белгілер. Аурулардың 30-35% артралгиялық белгілер: кешке және таңертең үлкен буындардың ауруы кездеседі. Ал 10-12% жағдайда теріде уртикарлы бөртпелер пайда болып, 1-2 күннен кейін жоғалады да, қандағы эозинофилиямен көрінеді. Осы кезеңнің соңында бауыры мен көкбауыры ұлғаяды, холурия, терінің қышуы, нәжісінің түссізденуі сияқты белгілер пайда бола бастайды.

Лабораториялық зерттеулер жүргізген кезде зәрде уробилиноген анықталады. Қанда АЛТ-ң белсенділігі жоғарылап, HВsAg, HВeAg және анти HBc IgM табылады.

Сарғаю кезеңі көбіне 3-4 аптаға созылады да клиникалық белгілердің тұрақтылығымен сипатталады. Сарғаю кезеңінің өзінде клиникалық белгілердің айқындалуы, максималды дамуы және бәсеңдеуі болады.

Сарғаю ең алғаш ауыздың шырышты қабатында (таңдайда, тілдің астында) және көздің ағында байқалады да, кейіннен бетіне, денесіне және аяқ - қолына тез жайылады. Сарғаюдың басталуымен холурия және нәжіс ахолиясы үдей түседі.

В гепатиті кезінде, А гепатитінен айырмашылығы, сарғаю кезеңінде улану белгілері: әлсіздік, енжарлық, тәбетінің төмендеуі, басының ауыруы, ұйқысының бұзылуы, жүрегі айну, құсу сияқтылар өрши түседі. Бауыр ұлғайған, беті тегіс, пальпациялағанда аздап ауырады, консистенциясы жұмсақ. Аурулардың 1/3 бөлігінде көк бауыры ұлғайған болады.

Жүрек және қан тамырлар жүйесі жағынан артериалды гипотензия, брадикардия, жүрек үнінің бәсеңдеуі, систоликалық шу  байқалады. Бұл өт қышқылдарының ваготоникалық әсеріне байланысты дамиды.

Нерв жүйесінің зақымдалуы бас аурумен, күндізгі ұйқышылдықпен, түнде ұйқысыздықпен, эйфориямен, ашуланғыштықпен көрінеді.

Сарғаюдың басылу кезеңінде улану белгілерінің азаюы байқалады. Жазылу кезеңі 2-12 айға созылады да, клиникалық белгілердің біртіндеп жойылуымен жүреді. Кейде бауырлық тесттердің жоғарылауы, астения белгілері, вегетативті бұзылыстар, оң жақ қабырға астындағы жағымсыз сезімнің ұзаққа созылуы мүмкін.

Қанда лейкопения, лимфо-моноцитоз анықталады. ЭТЖ 2-4 мм/сағ дейін төмендейді, жазылу кезеңінде 18-24 мм/сағ дейін көтеріліп, кейін қалпына келеді.

Гипербилирубинемия А гепатитімен салыстырғанда әсіресе сарғаюдың 2-3-і аптасында жоғары және тұрақты болады. АЛТ-ң белсенділігі тұрақты түрде жоғары болады. Ал тимол сынамасының жоғарылауы сирек кездеседі.

Клиникалық-функционалды өзгерістердің дәрежесі аурудың ауырлық дәрежесімен сәйкес келеді.

В гепатитінің жеңіл түрінде улану белгілерінің көрінуі ұзақ емес, сарғаю қысқа (1-2 апта) болады да, АЛТ белсенділігі аздап көтеріліп, аздаған диспротеинемия байқалады, билирубиннің мөлшері 85-100 мкмоль/л.

Орташа түрінде улану белгілері айқындала түседі, сарғаю айқын білініп, ұзағырақ созылады (билирубинемия 200-250 мкмоль/л) бауырдың функционалды проборларының жоғары болуы байқалады.

Ауыр түрдегі гепатит кезінде бауырлық улану белгілері айқын болады да әлсіздікпен, адинамиямен, тамаққа зауқы соқпай тамақтың иісінен жүрегінің айнуымен, құсумен сипатталады.

Науқастар ашуланғыш болып келеді, кейде еске сақтау қабілеті төмендейді. Гепатиттің ауыр түрде өтіп жатқанының белгісі – геморрагиялық синдром. Көбіне мұрыннан қан кетумен, теріде петехиялардың пайда болуымен, инъекция жасаған жерлердегі қан құюлулармен сипатталады. Кей жағдайларда асқазан-ішек жолдарынан, әйелдерде - метрорагия дамуы мүмкін.

Бауырдың қызметін көрсететін зерттеулердің нәтижелері өте қатты өзгереді (билирубинемия, диспротеинемия мен ферментемия дәрежелері жоғарылайды), қан ұйыту факторларының деңгейі төмендейді.

Холестаздық синдроммен жүретін. В гепатиті кезінде гепатоциттердің белсенді цитолизімен қатар (аминотрансферазалардың белсенділігінің жоғарылығы, диспротеинемия, тимол сынамасының оң болуы, протромбинді индекстің төмен болуы) сарғаю кезеңінде холестаз белгілері пайда болады (қарқынды және тұрақты сарғаю, көбіне жасылданған түсті, терісінің қышуы, айқын гипербилирубинемия, сілтілі фосфотазаның белсенділігінің артуы, қандағы өт қышқылдарының, фосфолипидтердің, бета-липопротеидтердің, холестериннің көбеюі). Сарғаюмен жүретін науқастардың 5-10%-де В гепатиті холестаз белгілері кездеседі.

В гепатитінің ұзақ мерзімді түрлерінде (прогредиентті ағым), өршу кезеңінің және кері даму кезеңдерінің клиникалық-биохимиялық көріністері 3-тен 6 айға дейін созылады да, вирустың репликациясының сақталуымен сипатталады. Олар созылмалы түрлердің алды болуы мүмкін.

Клиникасы айқын емес сарғаюмен жүретін түрі. Сарғаю айқын емес, кейде көздің ағының аздап сарғыштануымен көрінуі мүмкін. Зәрі қоңыр түске айналып, нәжісі ағарады. Улану белгілері тіпті болмауы мүмкін, науқастың жағдайы нашарламайды. Бұл түрдің клиникалық белгілері сарғаюсыз жүретін түрлерге жақын.

Сарғаюсыз өтетін түрлері. Науқастарда әлсіздік, енжарлық, тез шаршағыштық дамып, тәбеті төмендеп, оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі пайда болады. Бауыры аздап ұлғайған. Лабораторлық АЛТ жоғарылап, HBV- маркерлері: HВsAg, HВeAg, анти-HВс IgM анықталады.

Субклиникалық түрі. Клиникалық белгілері жоқ, бірақ биохимиялық анализдер жоғарылап, В гепатитінің маркерлері анықталады.

Инаппарантты түрлерге клиникалық және биохимиялық көрсеткіштері қалыпты, тек В гепатитінің маркерлері анықталады.

Фульминантты түрі - бұрын сау болған адамдарда кенеттен дамитын және бауырдың ауыр өзгерістеріне әкелетін клиникалық синдром болып табылады. Ол энцефалопатиямен, коагулопатиямен, метаболикалық бұзылыстармен, мультиағзалық жетіспеушілікпен сипатталатын жағдай. Даму уақытына байланысты, фульминантты гепатиттің мынандай түрлерін ажыратады:

- өте жедел – 0-7 тәулікке созылады (сарғаю пайда болғаннан бастап);

- жедел – 8 тәуліктен 28 тәулікке дейін;

- жеделдеу – 4 аптадан 12 аптаға дейін.

Фульминантты (некроздық) гепатиті кезінде макроскопиялық бауыр, әсіресе оның сол бөлігі кішірейіп, былжыр консистенцияда болады, капсуласы әжімденіп, ұштары үшкірленеді. Морфологиялық зерттегенде бауыр паренхимасының мультилабулярлы некрозы анықталады. Бірақ бұл кезде некроздың көлемі маңызды емес, гепатоциттердің регенерациялық қабілетінің жоғалуы маңызды болады. Осының салдарынан некроз үдей түседі.

Клиникалық белгілері тез арада бауырдың кішіреюімен («бауырдың еруі» немесе қабырға астының босау симптомы) сипатталады. Бауыр консистенциясы былжыр, қамыр сияқты болады да, төменгі қыры қолға сезілмейді, перкуссиялағанда бауырдың тұйық дыбысының көлемі кішірейеді немесе мүлдем жоғалады. Сонымен қатар науқастың аузынан бауырлық иіс шығады (тәттілеу иіс, белоктардың қарқынды ыдырауынан және патологиялық метаболиттердің түзілуінен болады).

Бауыр некрозының қарқынды түрде өтіп жатқанының тағы да бірнеше жанама белгілері бар. Олар, бауырдың өздігінен немесе пальпациялағанда өте қатты ауыруы (бұл бауыр капсуласының бауырдың ісінуі немесе қанға толуы салдарынан созылуына және әсіресе қарқынды аутолитикалық процестердің жүруіне байланысты), тахикардияның болуы, кенеттен дене қызуының көтерілуі (Т 38-39⁰С), нейтрофилды лейкоцитоздың байқалуы, ЭТЖ-ның жоғарылауы. Осы белгілер, әдетте, бауырдың кішіреюінің және бауырлық иістің пайда болуының алдында жүреді де, прекомаға сәйкес келеді. Сондықтан олар В гепатитінің фульминантты түрлерінің дамығанын ерте танып білуге мүмкіндік береді. Протромбинді индекс өте қатты төмендеп кетеді.                                    

Жедел бауыр жетіспеушілігінің клиникасы жедел бауыр энцефалопатиясымен көрінеді. Жедел бауыр жетіспеушілігінің үш дәрежесін ажыратады: I-II-прекома, III –кома.

ЖБЭ (жедел бауыр энцефалопатиясы)-ң I-ші дәрежесі – психика мен естің аздап бұзылуымен сипатталады. Астения мен адинамия белгілері үдеп, көңіл күйі өзгергіш болады, апатия тез арада эйфорияға ауысады. Науқастар көп жағдайда ашуланғыш болып, көңілін бір кірбің шалады, мазасызданады, басы төсекте жатқанда да айланады. Аузынан «бауыр иісі» байқалады. Науқас қайта-қайта есінеп, бірнеше рет құсады. I- прекоманың басты белгісі – күндізгі кезде көп ұйықтау. Бұл белгілер терінің сарғаю дәрежесінің артуымен, бауыр көлемінің кішіреюімен, геморрагиялық белгілермен, лабораториялық көрсеткіштердің нашарлауымен жүреді.

В гепатитінің ауыр түрінде бауыр энцефалопатиясының дамығанын көрсететін ең алғашқы белгілер – протромбинді индекстің төмендеуі, психикалық жағдайының нашарлауы.

ЖБЭ-II-ші дәрежесінде қозу белгілері сопорозды жағдайға ауысады. Науқастың есі есеңгіреген, уақыт пен кеңістікті дұрыс айырмайды. Бірақ жұту және көз рефлекстері сақталған. Бұлшық еттердің құрысулары, әсіресе құстың қанатының қағысына ұқсас «шапалақтаушы» қол ұштарының дірілі байқалады. Брадикардия тахикардиямен ауысады. Кейде дене қызуы жоғарылайды. Кейбір науқастарда қан кету белгілері «кофе тәрізді құсық массалары», қара түсті нәжіс байқалады. Сопорозды жағдай біртіндеп комаға айналады. Электроэнцефаллограммада (ЭЭГ) альфа-ритмнің төмендеу көрінісінде тета-толқындар анықталады.

ЖБЭ-ң III-ші дәрежесінде науқас сұрақтарға жауап бермейді, ауру сезіміне адекватты жауап қайтармайды.

Патологиялық рефлекстер анықталады (Бабинский, аяқ ұшының клонусы және т.б.), оральды автоматизим белгілері (хобаттың, Маринеску-Радовичи және т.б.) көрінеді. Дефекациямен зәр шығару өздігінен жүреді.

Кома дами келе (ЖБЭ-ң IV-ші дәрежесінде) науқастардың барлық тітіркендіргіштерге жауап беруі тоқталады. Арефлексия дамиды. «Көз алмасының жүзу белгілері» дамып, «шапалактаушы тремор» жоғалады. Көз қарашықтары кеңейеді, жарыққа әсері болмайды. Қанның биохимиялық анализінде және коагулограммадағы өзгерістер өте айқын болады.

Шартты түрде команы ерте және кеш деп бөледі. Ерте алғашқы 10-14 күн, ал кеш 14 күннен кейін дамиды. В гепатитінің өліммен аяқталуы 0,5-2% болады.

Жедел В гепатитінің нәтижелері . Жедел В гепатитімен ауыратын науқастардың 90-95%-тінде HBV элиминацияланып, сауығу басталады; қалған 5-10%-тінде процесс созылмалы түрге айналып созылмалы В гепатит, кейіннен өлімге әкеп соғатын бауыр циррозы мен біріншілік қатерлі ісігі дамиды.

Диагностикасы. Жедел В гепатиттің диагнозы анамнездік, клиникалық-биохимиялық мәліметтерге, вирустың серологиялық маркерлерін зерттеу нәтижелеріне негізделеді.

Егер ауру басталуынан 45-180 күн бұрын науқасқа қан препараттары құйылған болса, операциялық, акушерлік-гинекологиялық, стоматологиялық шаралар, эндоскопиялық зерттеулер жасалынса, көптеген инъекциялар (соның ішінде, есірткілер) енізілсе, егер В гепатитімен ауыратын науқаспен жыныстық немесе басқа тығыз қатынас болса В гепатитті болжауға болады.

Манифесттік жедел В гепатитке бірте-бірте басталу; полиартралгиямен, кейде терідегі аллергиялық бөртпелермен өтетін ұзақ сарғаю алдындағы кезең; сарғаю кезеңінде науқас жағдайының жақсармауы немесе нашарлауы, ұзақ сарғаю кезеңі; реконвалесценция кезеңінде ауру симптомдарының баяу жоғалуы тән.

Диагнозды ерте дәлелдеу критериі – қанда HВsAg, HВеAg,

anti-HВc IgM және HBV-ДНҚ-ның анықталуы болып табылады.

Гепатиттің қолайлы циклдік ағымына HBеAg тез жоғалып анти-HBе пайда болуы, HBV-ДНҚ-ның жоғалуы, HBsAg жоғалып, анти-HBs антиденелерінің пайда болуы сай. Ерте пайда болатын анти-HBc IgM кеш пайда болатын HBc IgG антиденелерімен ауысады.

Қанда HВеAg, HBV-ДНҚ, aнти-HВс IgM және HBsAg-нің ұзақ уақыт (3 айдан көп) жоғары титрде болса, жұқпалы процестің созылыңқы ағымы туралы және созылмалы түрге айналу мүмкіндігінің жоғары болуы туралы айтады.

Егер қанда 6 айдан астам HBsAg тұрақты титрде анықталса созылмалы гепатиттің дамуы туралы, активті вирусты репликация маркёрлері (HBеAg;

anti-HВcIgM, HBV-ДНҚ), клиникалық көріністер және биохимиялық көрсеткіштердің өзгеруі болмаса да, ойлау керек.

Салыстырмалы диагностикасы . Салыстырмалы диагностикасы А гепатитпен салыстыратын аурулармен жүргізіледі. Кей жағдайларда созылмалы В гепатитінен де ажырату керек болуы мүмкін.

Емі. Емдік шаралар А гепатиті кезіндегідей. В гепатиттің жедел циклдік ағымы кезінде вирусқа қарсы дәрілер көрсетілмеген. Оларды созылыңқы (прогредиентті) ағымы кезінде қолданған дұрыс.

Қазіргі кезде В гепатитте қолданылатын негізгі вирусқа қарсы препарат – альфа-интерферон; нақты айтқанда, оның рекомбинантты (интрон А, роферон А, реальдирон) және нативті (вэллферон, адамның лейкоцитарлы интерфероны) препараттары. Альфа-интерферон 3-5 млн. МЕ аптасына 3 рет тері астына немесе бұлшық етке 1-3 айға тағайындалады. Емнің осындай курсын өткізгенде процестің созылмалы түрге айналу мүмкіндігі 5 есе азайады.

Сонымен қатар этиотропты еміне химиопрепараттар жатады, мысалы

- синтетикалық нуклеозидтер: фамцикловир (фамвир) – 750 мг/тәулігіне; ламивудин (эпивир) – 150-300 мг/тәулігіне; зидовудин (ретровит, азидотимидин, тимозид) – 500-600 мг/тәулігіне; диданозин (видекс) – 300 мг/тәулігіне; рибавирин 1000-1200 мг/тәулігіне;

- протеаза ингибиторлары: саквинавир (инвираза) – 600 мгх3 рет/тәулігіне, индинавир (криксиван) – 800 мг х 3 рет тәулігіне;

- интерферон индукторлары: неовир (циклоферон) 250-500 мг бұлшық етке, 1 күн ара, амиксин 125 мг-нан тамақтан соң, бірінші 2 күні тәулігіне 2 рет, кейіннен бір күн ара;

- иммуномодуляторлар: лейкинферон – 1 ампуладан бұлшық етке – 1 күн ара; интерлейкин–1 (беталейкин) – 15 нг/кг көк тамырға тамшылатып күн сайын – 5 күн; интерлейкин–2 (ронколейкин) 0,5-2 мг көк тамырға тамшылатып – 2-3 күн ара; тимус препараттары (тималин, тимоген, Т-активин) 1 мл-ден бұлшық етке күн сайын 5-10 күн.

В гепатиттің ауыр түрінде және жедел бауыр жетіспеушілігінің белгілері пайда болған да интенсивті терапия жүргізіледі. Науқастарды бақылау және олардың күтімі өте маңызды. Психомоторлы қозу нaтрий оксибутиратымен (20%-тік ерітіндісі көк тамырға 10-20 мл, баяу түрде) тежеледі; сонымен бірге бұлшық етке седуксен (0,5%-тік -2,0 мл) енгізуге болады. Нaтрий оксибутиратын еңгізе отырып, гипокалиемияны коррекциялау қажет (энтералды жолмен түспеген жағдайда көк тамырға тамшылатып 6 г/тәулігіне еңгізу). Аутоинтоксикацияны азайту үшін асқазан жуу (назогастралды зонд аркылы) және биік немесе сифонды клизмалар жасау керек. Аутоинтоксикацияны азайту мақсатымен антибиотиктер, энтеросорбенттер де қолданылады. Науқасқа парентералды қоректендірумен қатар бөлшектік энтералды тамақтандыру жүргізеді. Сопор немесе кома жағдайындағы науқастарды назогастралды зонд арқылы қоректендіреді. Бұл кезде майсызданған белоксыз энпиттер, балалар тағамын қолдануға болады.

Глюкокортикостероидтар (преднизолон-тәулігіне 180-240 мг) көк тамырға еңгізіледі.

Инфузиялық емге инсулин қосылған глюкоза-калий ерітінділері, альбумин, амин қышқылының қосындылары, протеин жатады. Инфузияларды жасай отырып, сұйықтықтың тәуліктік теңгерімін (баланс) мұқият бақылау керек. Протромбин индексі төмендеген жағдайда (50%-тен төмен) жаңадан мұздатылған плазма қолданылады. Геморрагиялық синдром дамыған кезде протеолиз және фибринолиз ингибиторлар енгізіледі (эпсилон-аминокапрон қышқылының 5%-тік ерітіндісі 200 мл-ден тәулігіне 2 рет, контрикал 100-200 мың ЕД немесе гордокс 800-1200 ЕД әр 3-4 сағат сайын).

Мидың гипоксиясын және ісініп-домбығуын алдын алу үшін мұрын катетрлері арқылы 5 л/сағ. жылдамдығымен ылғалданған оттегі үнемі ингаляцияланады. Оксигенобаротерапия көрсетілген. Бұл шараны ерте қолданған жағдайда (тәулігіне 2-3 сеанс) команың дамуын алдын алуға болады.

Болжамы. В гепатит реконвалесценттерінің ауруханадан шығару көрсеткіштері А гепатит кезіндегідей. Диспансерлік бақылау 12 ай жүргізіледі. Әр 3 ай сайын зерттеу өткізіледі – клиникалық қарап тексеру, лабораторлық зерттеулер (билирубин, АЛТ, тимол сынамасы, вирусты гепатит маркерлері).

Созылмалы гепатит болмаса және HВsAg анықталмаған жағдайда В гепатитімен ауырған науқастар есептен шығарылады. Әйелдерге ауруханадан шыққаннан кейін 1 жыл жүкті болмаған дұрыс.

Гепатиттен кейінгі синдромдар арасында өт шығару жолдарының дискинезиясы, олардың қабынуы жиі кездеседі. Созылмалы гепатит 10-15% жағдайда түзіледі.

Гепатиттен кейінгі HВsAg «тасымалдаушылыққа» ерекше назар бөлу керек. Жедел В гепатиттің циклдік ағымынында антигенемия ұзақтығы әдетте 3-6 айдан аспайды. Қанда HВsAg-нің ұзақ уақыт (3 айдан көп) жоғары концентрацияда анықталуы (клиникалық белгілерінсіз, цитолизсіз, активті вирустық репликация маркерлерінсіз) аурудың созылыңқы (прогредиентті) ағымының жанама белгісі болып табылады.

HВsAg қанда 6 айдан көп тұрақты титрде анықталуы (клиникалық-лабораторлық көрсеткіштері қалыпты болса да) процестің созылмалы түріне өткені туралы айтады.

Алдын алу шаралары. Алдын алу шаралары жұқпа көздерін активті анықтауға, таралудың табиғи және жасанды жолдарының үзілуіне, қауіп топтарында вакцинацияны жүргізуге бағытталған.

1996 ж. Қазақстанда В гепатитіне қарсы вакцинация профилактикалық егулер күн тізбесіне енгізіліп, «Смит Кляйн Бичем» фирмасымен өндірілген «Энджерикс-В» гендік-инженерлік вакцинасымен жүргізіледі.

В гепатитімен залалдану қаупі жоғары топқа жататын адамдар вакцинацияланады: медицина қызметкерлері, медициналық мекемелердің студенттері, қайталамалы гемотрансфузияларды қабылдайтын немесе гемодиализдегі науқастар, В гепатитімен ауырған науқастың туыстары, нашақорлар. Егер вакцина жеткілікті болса, тұрғындардың барлығы вакцинацияланған дұрыс. Ересек адамдар иммунизациясының кестесі 3 егуден тұрады: екі егу 1 ай аралықпен еңгізіледі, үшінші – 6 айдан соң жасалынады. Ревакцинация 7 жылдан кейін өтеді.

Балаларда вакцинопрофилактика сатылы түрде жүргізіледі.

 ●Бірінші орында HВsAg бар және жүктіліктің III триместрінде В гепатитпен ауырған әйелдерден туылған нәрестелер вакцинацияланады. Оларға 4 егу жасалынады: үш егу 1 ай аралықпен, төртінші – 12 айда. Бірінші егу нәресте өмірінің 24 сағат ішінде енгізіледі.

●Одан кейін HВsAg «тасымалдаушылық» 5%-тен жоғары аймақтарда туылған нәрестелер;

●HВsAg «тасымалдаушы» немесе созылмалы В гепатитпен ауырған науқас бар жанұяларда туылған нәрестелер;

●Балалар үйлеріндегі және интернаттардағы балалар;

●Қан немесе қан препараттарын жиі қабылдайтын және гемодиализдегі балалар вакцинацияланады.

Вакцинацияның екінші сатысы – егулер күн тізбесіне сай балаларды вакцинациялау.

Үшінші сатыда, жасөспірімдер арасындағы В гепатитпен аурушылдықтың жоғарылауын ескере отырып, 11 жастағы балаларды вакцинациялау керек.

Қандағы антиденелер 10 ХБ (халықаралық бірлік)-тен жоғары деңгейі иммунизацияның толық курсын өткен адамдардың 85-95%-де дамиды. Екі егуден кейін антиденелер 50-60%-те пайда болады.

Шұғыл көрсеткіштер бойынша иммунопрофилактика қоздырғышпен қатынасы болған адамдарға жүргізіледі. Вакцинамен бірге құрамында В гепатит вирусына қарсы антиденелер бар арнайы иммуноглобулинмен енгізілсе, иммунопрофилактиканың нәтижелігі жоғары болады.

С вирусты гепатиті

С гепатиті этиологиялық белгілері жағынан В гепатитке ұқсас болып келеді. Бірақ сарғыштанумен жүретін түрлері жеңілірек өтіп, клиникалық белгілері тез жоғалады.

С гепатиті көп жағдайда сарғыштану белгілерісіз, субклиникалық және инаппарантты түрде өтеді. Алайда бұл аурудың 80-90% созылмалы түрге ауысса, 20-30% бауыр циррозын тудырады.

Этиологиясы. С гепатитінің вирусы (HCV) флавивирустар (Flaviviridae) тұқымдастығына жататын РНҚ-лы вирус болып табылады. Оның диаметрі 50 нм-дей болады және майда еритін қабықшасы бар. HCV геномы құрамдық (С, Е₁; Е₂ /NS1) және құрамдық емес белоктардың (NS₂; NS₃; NS₄; NS₅) кодын сақтайды. Құрамдық белоктарға: ядролық (С-ядроның, core protein) және екі қабықшалық (Е₁, Е₂ – envelope protein) гликопротеин жатады, ал құрамдық емес белоктар вирус репликациясына қатысатын төрт түрлі ферменттен тұрады. Олар  NS₃ - протеаза / геликаза, NS₅ –РНҚ-полимераза. Жоғарыда айтылған белоктардың барлығына қарсы антиденелер түзіледі де, қан айналымына түседі. Олардың мөлшерінің ауыспалығы әртүрлі серотиптердің болуына байланысты. Сондықтан, бұл антиденелердің вирус нейтралдаушы қасиеті, әсіресе созылмалы С гепатитімен ауыратындарда болмайды.

С гепатиті қоздырғышының ең басты ерекшелігі, оның генетикалық әртектілігінде. Вирустың алты генотипі (1-6) бар, ал олардың өздері субтипке бөлінеді. Қазіргі кезде вирусты С гепатитінің 50-ден астам субтиптері бар. Оларды әріптермен белгілейді. HCV-ң мынандай генотиптерін ажыратады: 1а; 1в; 2 а; 2в және 3а.

Вирус 50°С-ға дейінгі температураға төзімді болады, бірақ (хлороформ) сияқты липидтерді ерітетін еріткіштердің және ультракүлгін сәулелерінің әсеріне өте сезімтал болып келеді. Қоршаған ортада тұрақсыз қасиет көрсетеді.

Эпидемиологиясы . Эпидемиологиялық белгілері бірдей болғандықтан С гепатитінің таралуы В гепатитінің таралуымен сәйкес келеді.

С гепатитінің көзі тек қана ауру адам немесе вирус тасымалдаушы ғана бола алады.

Берілу механизмі – парентералды. Инфекция мынандай жолдармен таралуы мүмкін: стерильді емес инелермен инъекция жасағанда, гемодиализ кезінде, татуаж жасағанда, қан немесе оның препараттарын құйғанда, акупунктура кезінде, құлақ тескенде, жыныстық қатынас кезінде, сонымен қатар сілекей арқылы және анадан балаға – перинаталды жұғады. Осыған байланысты қауіп-қатер тобына төмендегілерді жатқызуға болады: нашақорлар, гемодиализ бөлімшесінің пациенттері, медицина қызметкерлері, себебі олар инелермен, қанмен жұмыс істейді. Сонымен қатар, бұл топқа донор қанының реципиенттері де кіреді.

В гепатитімен салыстырғанда, С гепатитінің ауру шақырушы дозасы анағұрлым көбірек болады. Сондықтан С гепатитінің табиғи жолмен таралуы сирек кездеседі, мысалы, тұрмыстық жолмен жұғу, жыныстық қатынас кезінде және ауру анадан, босану кезінде балаға берілу аз орын алады.

С гепатиті «нашақорлардың» гепатиті деп аталады, себебі HCV-инфекциясы бар аурулардың әрбір екіншісі көктамырына есірткі заттарды енгізгендер.

HCV геномының ауыспалылығына байланысты, С гепатитімен ауырған адамдарда спецификалық иммунитет пайда болмайды да, адамда қоздырғыштың әртүрлі субтиптерімен генотиптері ауру тудыруы мүмкін.

Патогенезі . Вирус гепатоциттерге еніп, сонда репликацияланады. В гепатитінің вирусы сияқты HCV–ның да бауырдан тыс репликациясы дәлелденген. Ол әсіресе қанның мононуклеарларында жиі жүзеге асады. В гепатитінен айырмашылығы, С гепатиті кезінде вирустың инфекцияланған гепатоциттердің геномымен интеграциясы жүрмейді, себебі HCV-ң өмірлік циклында аралық ДНҚ кездеспейді. В гепатитінен тағы бір айырмашылығы, С гепатитінің вирусы тікелей цитопатиялық әсер етеді. Оның иммуногендігі әлсіз болғандықтан, гепатоциттердің қоздырғыштан тазаруы тез арада жүзеге аспайды. Вирус үнемі өзінің антигендік құрылысын өзгертіп отыратындықтан, иммундық жүйе бейімделіп үлгермейді де, вирус иммундық бақылаудан тыс қалады. Осының салдарынан өте өзгергіш штамдардың мөлшері көбейіп, активті репликацияланады. Мутациялардың жылдамдығы репликацияның жылдамдығынан басым болады. Сондықтан, жұқпа көптеген жылдар бойы персистенцияланып жүреді. Ең жиі өзгеретін қабықша антигендері. Олар HCV геномының Е₁, Е₂ / NS1 аймақтарында кодталады да иммундық жауаптың негізгі нысанасы болады.

Сонымен қатар, С гепатитінің вирусы Т-лимфоциттер рецепторларының функционалды антагонисті болып табылатын пептидтерді ынталандыратыны дәлелденген. Осының салдарынан дамитын «Т-жасушаларының –анергиясы» хелперлік және цитотоксикалық белсенділікті тежейді де, жұқпалық процестің созылмалы түрге ауысына әкеледі. Мүмкін, иммундық жауаптың жасуша тізбегінің тежелуінде вирусты спецификалық Т-жасушаларының апоптозы да белгілі бір рөл атқаратын болар.

С гепатиті кезінде антиденелердің түзілуі баяу жүретіндіктен, гуморалды иммундық жауап В гепатитімен салыстырғанда әлсіздеу болады. Сонымен қатар, анти-HCV-ң вирусты нейтралдау қабілеті өте мардымсыз.

Соңғы кездері, жедел С гепатитінің реконвалесценттерінде 1-ші топтағы (интерлейкин-2, гамма-интерферон) Т-хелперлер цитокиндерінің синтезі басым болатындығы дәлелденген. Ал олардың өздері иммундық жүйенің клеткалық звеносын активтейді. Ал С гепатиті созылмалы түрге ауысқанда 2-ші топтағы Т-хелперлерінің цитокиндері көбейеді (интерлейкин-4, 5, 10), ал олар гуморалды иммунитетті белсендіреді.

Клиникасы. Инкубациялық кезеңі 20 күннен 150 күнге дейін, орташа 40-50 күн. Жедел С гепатиті көп жағдайда анықталмайды, себебі организмдегі патологиялық процесс жасырын (латентті) түрде өтеді (субклиникалық, инаппарантты). Диагнозды АЛТ мөлшерінің жоғарылауына, HCV РНҚ-н анықтау арқылы, кейде анти-HCV IgM, IgG анықталуына қарап қояды. Бұл кезде құрамдық емес NS4 белокқа қарсы антиденелер түзіліп үлгермейді, олар тек процесс созылмалы түрге ауысқанда ғана түзіліп үлгереді.

Астеновегетативті және диспепсиялық синдромдар сарғыштанумен өтетін (өте сирек кездеседі) С гепатитінің бастапқы кезеңінде және сарғыштанусыз өтетін түрінде кездеседі. Клиникалық белгілері өте мардымсыз. Науқастар әлсіздіктің, енжарлықтың, тез шаршағыштықтың, тәбетсіздіктің орын алғанына шағымданады. Сонымен қатар, олардың тәбеті төмендеп, оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі пайда болады. Кейбір науқастардың дене қызуы көтеріледі.

Сарғыштану кезеңінде жалпы улану белгілері айқын емес. Сарғаюдың айқындылығы төмен болады да, көздің, таңдайдың аздап сарғаюымен, терінің білінер-білінбес сарғыштануымен, холурия және ахолия белгілерінің бір-екі рет байқалуымен сипатталады. Кейде бауыры аздап үлкейеді, пальпациялағанда жұмсақ болады. Көкбауыры үлкеймейді.

Манифестті С гепатитінің клиникалық ағымы көбінесе (75-85%) жеңіл, ал сирек жағдайда орташа түрде өтеді. Жедел бауыр жетіспеушілігі (энцефалопатия) өте сирек дамиды.

Диагностикасы және салыстырмалы диагностикасы.

С гепатитінің эпиданамнезі В гепатитіндегідей, бірақ парентералды жолы басымырақ. Жедел гепатит симптомсыз өтеді де тез созылмалы түрге ауысады. Диагнозды дәлелдеу үшін қанда (ПТР- әдісімен) HCV РНҚ-н анықтау қаннан кей жағдайда анти HCV-IgM және IgG анықтау арқылы да дәлелдейді. Созылмалы С гепатитінің диагнозын жоққа шығару үшін, гепатобиоптаттардағы өзгерістердің минималдығын, фиброздың жоқ екенін және де қанда анти NS4-анықталмайтындығын дәлелдеу қажет.

Емі . Емдеу принциптері В және А гепатиттеріндегідей. Созылмалы түрге өте жиі ауысатындықтан, вируске қарсы емді жедел С гепатитінің кез келген түрінде жүргізу керек. Осы кезде созылмалы түрге ауысу жиілігі 3 есе азаяды.

Болжамы. Ауруханадан шығару және диспансерлік бақылау ережелері В гепатитіндегідей. Жедел HCV–жұқпасының 85-90% созылмалы түрге ауысады, ал 10-15%-ғана айығады.

Алдын алу шаралары. В гепатитіндегідей. Қазіргі кезге дейін вакцинасы жоқ.

                                Д вирусты гепатиті

Д вирусты гепатиті – антропонозды, парентералды жолмен жұғатын жұқпалы ауру.

Этиологиясы. Д гепатитінің вирусын (HDV) ең алғаш рет 1977 ж. М.Rizetto ашқан. HDV диаметрі 35-37 нм болатын сфералық бөлшектер. Д гепатитінің вирусы өзінің РНҚ-нан, ішкі антигеннен (HDAg) және сыртқы HBsAg–нен тұрады.

HDV-ң ерекшелігі, оның өмірлік циклінде көмекші HВV-ң орын алуы мүмкін. Сондықтан Д гепатиті тек қана В гепатитімен инфекцияланған адамдарда ғана болады.

HDV-ң құрамында өзіндік полимераза ферменті болмайды, сондықтан оның функциясын HВV-ң РНҚ полимеразасы атқарады.

Вирус геномы 1700 нуклеотидтерден құралған бір тізбекті сақиналы негативті жалғыз РНҚ молекуласынан тұрады. HDV көбінесе гепатоциттердің ядроларында және өте сирек жағдайда цитоплазмасында орналасады.

HDV температураға тұрақты, оның белсенділігі ультракүлгін сәулелерінің әсерінен де жойылмайды.

HDV-ң үш негізгі генотипі белгілі. I-ші генотипі Солтүстік Америкада, Европада, Оңтүстік-Тынық мұхит аймағында, Шығыста кездеседі де, екі субтипке бөлінеді: 1а (азиялық) және 1в (Европалық немесе Солтүстік Америкалық). II-ші генотип Жапондықтар мен Солтүстік аймақтағы Тайваньдықтарға тән. III-ші генотип Оңтүстік Америкада жиі кездеседі.

Адамға бір уақытта екі инфекция қатарынан жұғу мүмкін HВV/HDV, бұл кездегі жағдайды ко-инфекция деп атайды (В+Д микст-гепатиті) және HВV инфекциясы бар науқастарға Д гепатиті жұқса HDV/HВV - суперинфекциясы дамиды.

Эпидемиологиясы. Д гепатитінің таралуы әр түрлі аймақтарда әр түрлі болады да, HBsAg таралу жиілігімен сай келеді. Бақылай келе HDV инфекциясының таралуы HВV-инфекциясының 0,1%-тен 20-30%-ке дейінгі жиілікте кездесетіні анықталды. Инфекция көзі мен таралу механизмі В гепатитіндегідей, бірақ ауру тудыратын мөлшері анағұрлым төмен болады. Д гепатитінің берілу жолдары В гепатитіндегідей болғанымен, ауру анадан баласына перинаталды жолмен берілуі өте сирек кездеседі. Сондықтан Д гепатитіне балалар сирек шалдығады.

Соңғы кезде дамыған елдерде активті В гепатитіне қарсы вакцинация жақсы жолға қойылғандықтан, Д гепатитінің де азаюы байқалуда және ол өте жиі нашақорларда кездеседі.

В гепатитімен ауыратын немесе HBsAg тасымалдаушысы болатын адам Д гепатитімен ауруы мүмкін.

Патогенезі. Д гепатиттің ең басты патогенезіндегі ерекшелігі микст гепатиттің дамуы болып келеді. Сондықтан гепатоциттер бір вирустың емес, екі – HDV және HВV – вирустарының әсерінен зақымдалады. Бұл жерде зақымдаушы әсері HDV–да басымырақ болады. Бірден HDV/HВV – коинфекциясы кезінде HDV-ң белсенді репликациясы жүреді де, ол HВV-ң репродукциясын тежейді. Осының әсерінен HВV-ДНҚ-ң мөлшері қанда азаяды немесе тіпті жойылады, HBеAg циркуляция тоқтайды да HBsAg мөлшері азаяды немесе 2-10% ауруларда тіпті жоғалады. Көбінесе HВV-ң репликациясының тежелуі уақытша, бірақ кейде тұрақты түрде де тежелуі мүмкін. Екінші жағдайда HВV мен бірге HDV –инфекциясы да жойылады.

HDV/HВV – суперинфекциясы кезінде, аурудың ауыр түрде фульминантты ағыммен немесе бауыр циррозымен өтуі де Д гепатитінің вирусына байланысты.

Д гепатиті кезінде, В гепатитінен ерекшелігі, вирустың тікелей цитопатиялық әсері болады. Мұны А гепатитіне ұқсас болып келетін қысқа инкубациялық кезеңінен және цитолитикалық белгілердің ерте айқындалуынан көруге болады. Алайда иммундық жауаптың алатын орны да өте зор, себебі HDV инфекциясы алуан түрде – латенттіден бастап манифестті өте ауыр түрлеріне дейін өтеді.

Д гепатитінің В гепатитімен салыстырғанда айтарлықтай патоморфологиялық ерекшелігі болмайды.

Клиникасы. Жоғарыда айтып кеткендей, HDV-инфекциясының ағымы алуан түрлі болып келеді – субклиникалық және манифестті, жеңіл және өте ауыр, жедел және созылмалы оның өзі әртүрлі факторларға байланысты болып келеді, мысалы: HDV/HВV –коинфекциясының немесе суперинфекциясының дамуына, әр вирустың репликациялық белсенділігіне, инфекцияның дозасына, процесстің ұзақтығына, иммундық жауаптың толықтылығына және т.б.

Жедел микст HDV/HВV гепатиті. Көбінесе коинфекция түрінде дамиды. Клиникалық көріністері жағынан жедел В гепатитіне ұқсас өтеді де, дұрыс диагноз қоюды қиындатады. Инкубациялық кезеңі – 20-40 күн. Продромалды кезеңнің ерекшелігі, ауру жедел басталып, жоғары қызбамен өтеді, бұл белгілері В гепатитіне емес, А гепатитіне ұқсас болады. Сонымен қатар, В гепатитіндегідей ірі буындардың ауруы байқалады. Сарғаю пайда болғанда, науқастардың жағдайы жақсармайды, керісінше улану белгілері айқындалады. Көп жағдайда сарғаю кезеңінде субфебрильді температура сақталады. Микст-гепатитінің ерекшелігі, аурудың басталғанына 2-3 апта болғанда клиникалық белгілердің қайта өршуі немесе АЛТ-ң жоғарылауы болады. Лабораториялық тексерулер кезінде тимол сынағының жоғарылағанын байқаймыз, ол В гепатитіне онша тән емес. Аурудың ағымы орташа ауырлықта, циклды өтіп, айығумен аяқталады. Ауру өздігінен жазылып кетуі де мүмкін. Аурудың созылмалы түрге ауысуының жиілігі В гепатитіндегімен сәйкес келеді.

 HDV/HВV – суперинфекция түрінде жүрсе, жедел гепатиттің манифестті түрлері коинфекциямен салыстырғанда сирек кездеседі. Бірақ кездессе ауыр немесе фульминантты түрде өтеді. Д гепатитінің тағы да ерекшеліктерінің бірі, ол инкубациялық және сарғаю алды кезеңінің қысқа болуы, сонымен қатар продромында жоғары қызбаның болуы, құсу, оң жақ қабырға астындағы ауыру сезімінің орын алуы, бауырының ғана емес көк- бауырының да ұлғаюы. Бұл науқастарда сарғаю айқын түрде өтіп, улану белгілері өршиді. Ауру қайта-қайта өршіп, улану белгілері мен клиникалық көріністері алғашқыдан да күштірек байқалуы мүмкін. Кей жағдайларда өршу кезінде тек аминотрансферазалардың активтілігі жоғарылауы мүмкін, ал клиникалық көріністері өзгермейді. Диагноз тек қан сарысуында В және Д гепатиттерінің маркерлерін (HBsAg мен анти HDV IgM немесе HDV РНҚ) анықтау арқылы қойылады.

Диагностикасы мен салыстырмалы диагностикасы. Жедел вирусты Д гепатиті деген диагнозды қою үшін қаннан HBsAg мен бірге анти HDV IgM немесе HDV-ң РНҚ-н анықтау қажет. Егер анти-HBcIgM мен HBeAg анықталмаса (және керісінше, анти-HBcIgG мен анти HBe анықталса) HDV/HВV-суперинфекциясы деген диагноз қойылады. Ал егер, керісінше анти- HBcIgM мен HBeAg анықталса HDV/HВV – коинфекциясы деген диагноз қойылады. Қан сарысуында HDАg өте сирек жағдайда кездеседі, ал анти HDV IgG кешірек түзіледі.

Салыстырмалы диагностикасы А және В гептиттерімен салыстыратын аурулармен жүргізіледі.

Емі. Д гепатитінің емі А және В гепатиттерінің еміндей болады.

Болжамы. Ауруханадан шығару мен диспансерлік бақылауға алу ережелері В гепатитіндегідей. Жедел коинфекциясының болжамы В гепатитімен сәйкес келеді. Жедел суперинфекцияның ағымы көп жағдайда созылмалы түрге ауысады (себебі бұл науқастарда созлымалы В гепатиті өтуде), ол 20% жағдайда өлім- жітіммен аяқталуы мүмкін.

Алдын алу шаралары. В гепатитіндегідей. В гепатитіне қарсы вакцинация дельта гепатитінің таралуына да әсер етеді. 

                                        

Е вирусты гепатиті

    Е вирусты гепатиті кұрамында РНҚ бар вируспен тудырылады (HEV). Бұл гепатиттiң таралу механизмі– фекалды-оралды.

Е гепатиті, ДДҰ мәлiметтерi бойынша тропикалық және субтропикалық аумақтарындағы (Индия, Непал, Бирма, Орта Азия, Латын Америкасы,т.б.) ересек турғындарының арасында ең жиi кездесетiн жедел вирусты гепатиті болып табылады. Бiрақ Е гепатитімен аурушылдық Европа мен Ресейде де кездеседi.          

Этиология. 1990 жылы молекулярлы гибридизация әдiciмен вирусспецификалық клон бөлiнiп алынған. Бұл клон Азияның әртүрлi аймақтарындағы эпидемиялық өршулер кезiнде науқастардың нәжiсiнен бөлiнген клонға ұқсас болды. Иммундық-электронды-микроскопиялық зерттеулер барысында Е гепатит вирусының құрылымы анықталды. Сынамаларда диаметрi 27-33нм (көбiнесе 32-34нм) сфера тәрiздi вирусқа ұқсас бөлшектер табылады. Вирус – бiр жiпшелi, құрамында РНҚ бар: қабықшасы жоқ, НЕАg-ге ие. Е гепатит вирусының таксономдық жiктелуi әлi толығымен анықталған емес. HEV –ң HAV-дан, жалпы пикорнавирустар тұқымдастығынан анағұрлым айырмашылықтары бар, бiрақ Caliciviridae тобына құрылымы жақын. Сонымен қатар, Togaviridae тобына ұқсас екеуi де анықталған. HAV-мен салыстырғанда, HEV қоршаған ортаның әртүрлi факторларына төзiмдiлiгі төмен; лабораторлық жағдайларда тез жойылады. Вирустың 3 генотипiн ажыратады: мексикалық және 2 азиялық (Бирма, Пакистан). Олардың барлығы бiр серотипке жатады, сондықтан серологиялық реакциялар қиылысуы мүмкін.

Эпидемиология сы . Е гепатиті А гепатитке ұқсас, фекалды-оралды механизммен тарайтын антропонозды инфекцияға жатады. Инфекция көзі – жедел НEV-инфекциясымен, әсiресе оның сарғаюсыз, немесе латенттi түрiмен ауыратын адамдар. Таралу жолы – көбiнесе су арқылы, HEV-нi water born hepatitis virus деп атайды. А гепатитпен ерекше қатынастық-тұрмыстық жолмен сирек тарайды. Жанұялық ошақтар тiркелген емес. Бұны HAV-мен салыстырғанда HEV-нiң нәжiстегi концентрациясы аз болатынымен түсiндiруге болады.

Е гепатиті көбінесе 15-40 жастағы адамдарда тiркеледi. Ер адамдар жиiрек ауырады. Бұл ауру кезiндегi өлім-жітім көрсеткiшi жоғары емес. Қытайда болған вирусты Е гепатиттiң iрi эпидемиясы кезiнде (1986 жылы шамамен 120 мың адам ауырды) өлiм көрсеткiшi 0,58% болды. Жүктi әйелдерде ауру ағымы ауыр, жоғары өлiм көрсеткiшiне әкеп соғады. Егер ауру жүктiліктiң екiншi жартысында пайда болса, науқастардың 20% өледi.

Е гепатитімен ауыру көбiнесе күзде жоғарылайды, күзде жаңбыр көп жауып, iрi өзендер толады. Осыған байланысты жерасты суларының деңгейi жоғарылап, сумен қамтамасыз ету көздерi залалданады.

Е вирусты гепатиттiң эпидемиялық аумақтары Оңтүстiк-Шығыс Азияда, Индияда, Орталық Америкада тiркелген. Аурудың бiрен саран жағдайлары Америка мен Европада да кездеседi.

Патогенез і . Патогенез факторлары А гепатитке ұқсайды. HEV, HAV тәрiздi, цитопатиялық әсер етiп, гепатоциттердiң тiкелей вирусты цитолизiне әкеп соғады. HEV-инфекциясы кезiнде иммунопатологиялық механизмдердiң маңызы үлкен емес. Бiрақ, Е гепатиті кезiнде А гепатитке ұқсас жылдам иммундық жауап дамиды.

Реинфекция болуы мумкiн. А вирусты гепатиттен ерекше, Е вирусты гепатиттен кейiн өмiр бойы сақталатын иммунитет болмауы мүмкiн. Е гепатиті вирусының созылмалы тасымалдаушылығы және аурудың созылмалы түрлерi болмайды.

Е гепатитiнiң басқа гепатиттерден ерекше, жүкті әйелдерде ауыр ағымы және өлiм қаупі патогенездiң шешiлмеген сұрақтарына жатады.

Е гепатиті кезiндегi бауырдың патоморфологиялық өзгерiстерi А гепатитке ұқсас. Некробиоздық процесс нүктелi немесе дақты некроздың дамуымен шектеледi; гепатоциттердiң көбiсi зақымдалмайды. Осыған байланысты ауру көбiнесе жеңiл, сарғаюсыз немесе көмескi түрде өтедi. Е гепатиттiң ауыр және фульминантты түрлерi дамыған кезде (әсiресе, жүкті әйелдерде) бауырдың тараған көпір тәрiздi, субмассивтi немесе массивтi некроз белгiлерi анықталады.

Клиникасы. Е вирусты гепатиті клиникалық көрiнiстерi бойынша А вирусты гепатитке ұқсас.

Инкубациялық кезең 10-60 күн (көбінесе 30-40 күн). Әдетте ауру бiрте-бiрте басталады. Сарғаю алдындағы кезең 1-9 күн. Аурудың негiзгi белгiлерiне әлсiздiк, немқұрайлық, тәбеттiң болмауы, жүрек айну, құсу жатады. Науқастардың көбiсi эпигастрий аумағындағы және оң жақ қабырға астындағы ауру сезiміне шағымданады. Дене қызуы сирек жоғарылайды әдетте 38º С-ден жоғары емес. Сарғаю кезенiнiң ұзақтығы 1-3 апта. Вирусты А гепатиттен ерекше сарғаю пайда болған кезде интоксикация белгiлерi жоғалмайды.

Е гепатиті көбiнесе жеңiл және орташа ауыр түрде өтiп, сауығумен аяқталады. Бiрақ кейбiр науқастарда (әсiресе, ересек адамдарда) Е гепатиті ауыр және фульминантты түрде өтiп, жедел бауыр жетiспеушiлiгiне әкеледi де өлiммен аяқталады. Е гепатиттiң ауыр ағымына эритроциттер гемолизiнiң нәтижесiнде дамыған гемоглобинурия, содан кейiн дамитын жедел бүйрек жетiспеушiлiгi және диссеминацияланған тамыр iшiлiк қанның ұю синдромы тән. Е гепатиті және созылмалы вирусты В гепатиттiң суперинфекциясы аурудын қолайсыз ағымына әкеледi. Бұл кезде өлiм көрсеткiшi 75-80% құрайды. Одан басқа жүктi әйелдерде (әсiресе III триместрде) жеңiл ағыммен (3,9%) салыстырғанда орташа ауыр (67, 9%) және ауыр (28,2%) түрлерi жиiрек кездеседi.

М.О.Фаворов, Е.С.Кетиладзе, К.А. Мартынованың мәлiметтерi бойынша (1987ж.) Е гепатиті жүктi әйелдердiң 20-25%-де фульминанттi түрде өтiп, жоғары өлiм көрсеткiшiне әкеледi. Жүктiлiктiң II-III триместрiндегi Е гепатитінiң өлiм көрсеткiшi В гепатитімен салыстырғанда 25-30 есе  жоғары. Сарғаю пайда болысымен интоксикация белгiлерi бiр күннiн немесе бiрнеше сағат iшiнде күрт күшейедi. Фульминантты гепатиті жүктiлiктiн үзiлуiне (түсiктер, ерте босанау), 1-2 тәулiк iшiнде бауыр-клеткалық команын дамуына, босану кезiнде қан кетуге әкеп соғатын айқын геморрагиялық синдромға, ұрықтың антенатальды өлiмiне акеледi.

Жүктiлiк босанумен аяқталғандада нәрестелердiң жартысынан көбi бiрiншi ай iшiнде өлетiнi туралы айту керек.

Реконвалисценция кезендi 1-2 ай созылып, клиникалық-лабораторлық көрсеткiштер болу қалыптасады.

Диагностикасы және салыстырмалы диагностикасы. Е вирусты гепатиті диагнозы клиникалық және эпидемиологиялық ерекшелiктердiң негiзiнде койылады. ИФА әдiсiмен HEV-ге антиденелер анықталады. Анти-HEV IgM канда аурудын 10-12 күнi пайда болып 1-2 ай сақталады. Содан кейiн, қысқа уакыттан соң анти-HEV IgG қаннан анықталады. Бұл антидененiң анықталуы HEV-мен қатынас болғаны туралы айтады. Инфекциялық процестiң ерте фазасында HEV-РНҚ табылуы мүмкiн.

  Салыстырмалы диагноз Агепатиті кезiндегiдей өткiзiледi.

       Емi. Е вирусты гепатиті кезiнде жургiзiлетiн емдеу комплексi А вирусты гепатиті кезiндегi емге ұқсас.

Болжамы. Ауруханадан шығару ережелерi және диспансерлік бақылау А гепатитіне ұқсас. Е гепатиттiң натижелерi де А гепатитіне тән, бiрақ жүктi әйелдер арасындағы жоғары өлiм көрсеткiшi ерекше.

    Алдын алу шаралары. А гепатитімен ауырушылдықты төмендетуге бағытталған гигиеналық шаралар (соның iшiнде, түрғындарды сумен қамтамасыз етудi жақсарту), Е гепатиті кезiнде де эффективтi болып табылады. Қазiргi кезде вакцина өнделген емес.

Микст-гепатиттер

Гемоконтакты микст-гепатиттер есірткі заттарды көктамырға салатындарда жиі кездеседі. Осыған орай, микст-инфекция жастар арасында жиі кездеседі. Жиі В гепатиттің және С гепатиттің үйлесіп кездесуі байқалады. Клиникалық-лабораторлық және эпидемиологиялық мәліметтер В гепатиттің алдында болған С гепатитімен қосарлануы (жедел В гепатиті созылмалы С гепатитімен қосарланады) немесе үйлесе залалдануына дәлел. Соңғы жағдайда клиникалық көріністер моноинфекция – В гепатитіне сәйкес. Жедел микст-инфекция В және С гепатиттерімен жедел С гепатиттің созылмалы түрге айналу жиілігі бірдей. В және С микст гепатиттерінің жартысынан көп жағдайында клиникалық практикада созылмалы аралас этиологиялық гепатиттердің өршу сатысына тура келетінін атап өту қажет, олардың ерекшелігі С гепатиттің активтігі басым және ол инфекцияның ағым сипатын анықтайды. Науқастардың аз пайызында HDV-инфекция маркерлері анықталуы мүмкін. Бұндай «үштік» микст-гепатит жедел фазасында потенциалды ауыр ағымын білдіреді, осы жағдай жиі созылмалы түріне айналады. Вирусқа қарсы емінің тағайындалуы, арасындағы бір қоздырғыштың репликативті белсенділігіне байланысты.

А гепатиті-микст-инфекция. Соңғы жылдары А гепатиттің моноинфекция түрінде кездесуі азайып, А гепатиттің микст-инфекция (АГ+ВГ, АГ+СГ және АГ+ВГ+СГ) түрінде кездесуі өсіп отыр. Осы жағдай А гепатиті-микст инфекцияның клиникалық көрінісі мен ағымына басқа көзқарас тудырады. Біздің зерттеулеріміздің көрсетуінше, үнемі А гепатиті В гепатиттің немесе С гепатиттің созылмалы түрімен үйлесіп келген. Бұл кезде микст-инфекция моноинфекциядан ерекшелігі сарғаю алды кезеңі аралас вариантпен өтуі – 75%, көп жағдайда ауыру ағымы – орташа, холестаздық синдром дамиды, созылған ағымға тенденциясы бар, жазылу кезеңі ұзақ және ауруханадан шыққаннан соң әлсіз цитолиз ұзақ сақталады – 60-65% жағдайда. Осыған байланысты А гепатиті-микстті анықтау үшін, репликацияның маркерлеріне тексеру керек (HBV – HВeAg, анти HВc-IgM, ДНК-HBV, HCV–РНҚ), сонда этиотропты емнің қажеттілігін анықтауға болады. Жедел А гепатитімен жедел парентералды гепатиттің (В, С, D) үйлесіп келуі өте сирек кездеседі.

G гепатиті

Соңғы жылдары жаңа F және G вирусты гепатиттері туралы мәліметтер бар, бірақ олар аз зерттелген. Дегенмен, егер G гепатитінің вирусы (HGV) қаннан бөлінген болса, F гепатиттің қоздырғышы осы күнге дейін идентификацияланбаған. Өзіндігіне байланыссыз, HGV-ң вирусты гепатиттің этиологиялық құрылымындағы рөлі қосымша нақтылауды талап етеді. Сондықтан F гепатиті және G гепатиті Халықаралық таксономия және вирустар номенклатурасы комитетімен бекітілмеген.

Этиологиясы. G гепатитінің вирусы (HGV, GBV-C) алғаш рет 1995 жылы I.Murshahvar басқарған «Abbott» ғылыми тобымен созылмалы С гепатиті бар науқастан бөлінген соңынан не А емес, не Е-емес гепатиті бар науқастардан анықталған. Сондай-ақ оның С гепатитінің вирусы сияқты РНҚ-сы бар және флавивирустар тұқымдастығына жатады. Қоздырғыштың геномы құрылымды (Е1, Е2) және құрылымсыз (NS2, NS3, NS4, NS5) участкелерінен тұрады, олар сәйкес белоктарды кодтайды, белоктардың қызметі HCV-дегідей. G гепатиті вирусының ерекшелігі жүрекшелік белок (core) ақауы немесе оның мүлдем болмауы. Қоздырғыштың тағы бір ерекшелігі геномның құрылымдық аумағында гипервариабелді аймағының болмауы, соған сәйкес негізгі генотиптері де жоқ. Дегенмен, вирус изоляттарының әркелкі анализдеріне қарағанда HGV генотиптерінің сұрақтары ашық түрде қалады. Вирустың кем дегенде 3 генотипі және бірнеше субтиптері бар деген ойлар бар.

Эпидемиологиясы. G гепатиті барлық жерде кездеседі. Ресейде: қоздырғыштың анықталу жиілігі 2%-тей – Мәскеуде, Якутияда 8%-ге дейін. В гепатиті және С гепатиті кең тараған аймақтарда G гепатиті кездесуі жоғары. G гепатиті парентералды механизммен берілетін инфекциялар қатарына жатады.

Инфекция көзі – G гепатиттің жедел және созылмалы түрімен ауыратын науқастар. С гепатиті сияқты қоздырғыштың берілуінде негізгі мазмұн жасанды жолдарға беріледі. HGV-ң нашақорлар арасында жиі кездесуі оған дәлел. Әлемнің көп елдерінде, соның ішінде Ресейде, РНҚ HGV нашақорлар арасында кездесуі (33-35%) басқа тұрғындар арасына қарағанда әлде қайда жоғары болған. Залалдану сондай-ақ гемотрансфузиялар және парентералды араласулар кезінде жүреді. Жыныстық қатынас арқылы және вертикалды жолмен залалданған анадан балаға берілу мүмкіндігі бар.

Клиникасы . Клиникалық ағымы жағынан G гепатиті  С гепатитіне ұқсас. Сонымен қатар, G гепатитіне С гепатиті кезіндегідей инфекциялық процестің үдеуі, созылмалы түрге айналып, бауыр циррозы мен гепатокарциномаға айналуы тән емес сияқты. Әдеттегідей, жедел инфекциялық процесс симптомсыз өтеді. Жалпы сипаттама ретінде сарысулық трансаминазалар активтігінің орташа деңгейде жоғарылауы алынады. G гепатиттің диагностикасының негізгі маркерлері – HGV-РНҚ ПТР (ПЦР) әдісімен анықталады. Анти-HGV кеш сатыларында анықталады, онда HGV-РНҚ қанда жойылады, анти-HGV-сауығу маркері болып табылады. Жедел G гепатиттің шешімі болуы мүмкін: айығу –HGV- РНҚ элиминацияланады және анти–HGV пайда болады; HGV-РНҚ ұзақ сақталып, созылмалы түріне айналуы, ол ұзақ қанда айналымда болып, бірнеше жылдан соң жойылады да, анти-HCV синтезделеді; ұзақ HGV тасымалдау. HGV-РНҚ-ң ұзақ қанда сақталу мерзімі 9-12 жыл. Анти- HGV-ң табылу жиілігі жоғары екенін атап өтуі керек, бұл жағдай G гепатиті кезінде С гепатитімен салыстырғанда созылмалы түрге айналу мүмкіндігі сирек екенін дәлелдейді.

G гепатиттің клиникалық көріністерінің сипаты жұмсақ, ұзақ уақыт АЛТ активтілігінің жоғарылауының төмен деңгейде өсуімен ерекшелінеді. Вирусты анықтағанға позитивті ПТР (ПЦР) жүргізгенде сілтілі фосфатазаның және гамма-глутамилтранспептидазаның активтігінің жоғарылауы анықталған, ол басым түрде өт жүру жолдарының зақымдалуын білдіреді. Созылмалы G гепатиттің морфологиялық сипаттамасы С гепатитіне өте ұқсас. G гепатиттің бауырдан тыс белгілері тіркелмеген. G гепатиті вирустың персистенциясы аутоиммунды механизмдерді «жүргізе» алатындығы туралы да анық мәліметтер жоқ. Жиі үйлесімен HCV/HGV-инфекция кездеседі, оған инфекциялық процестің үдеуі мен цирроз тудырушылық тән. Өз алдында, HGV-РНҚ бар және HGV-РНҚ жоқ созылмалы С гепатиті – бар науқастарды тексергенде, олардың биохимиялық, вирусологиялық және морфологиялық көрсеткіштер ерекшелігінің жоқтығы анықталған. Бұл HGV C гепатиттің ағымына әсерін тигізбейді дегенді дәлелдейді.

Сонымен, HGV-РНҚ верификацияланбаған гепатиттердің арасында анықталуы сирек (9%-тен көп емес), С гепатиті-бар науқастар арасында жиі анықталады; HGV-РНҚ болуымен АЛТ деңгейінің жоғарылауы және гистологиялық өзгерістердің арасында тікелей байланыстың болмауы; үйлескен HCV/HGV инфекция мен HGV-моноинфекция арасындағы ерекшеліктің болмауы, G гепатиттің дербестігіне күмән тудырады. Анық айтқанда, вирустың дербестігінде күмән жоқ, бірақ оның вирусты гепатиттің этиологиялық құрамындағы рөлі қосымша зерттеулерді талап етеді.

АИВ/ЖИТС- ИНФЕКЦИЯСЫ

Адамның иммунитет тапшылық вирустық инфекциясы - адам организмінің иммундық жүйесін зақымдайтын вирустың енуі нәтижесінде дамитын ауру. ЖИТС - жүре пайда болған иммунитет тапшылық синдромы.

Иммундық жүйенің тапшылығы салдарынан организм әртүрлі инфекциялар мен ісіктерге қарсы тұра алмай, түрлі асқынуларға ұшырап, өлімге алып келуі мүмкiн.

Этиологиясы . Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус «баяу» инфекциялар қатарына жатады. Адам иммунитет тапшылығын шақыратын вирус гендік аппараты рибонуклеин қышқылынан тұратын ретровирустар қатарына жатады. Вирус сыртқы қабықтан, оған бекіген арнайы белоктар-Gр120, Gр41-ден тұрады. Вирустың ортасындағы геном рибонуклеин қышқылымен қоса 3 ферменттер бар - кері транскриптаза (ревертаза), интеграза және протеаза. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус көлемі жағынан орташа вирустарға жатады. 1 сантиметрлік сызыққа 70-100 мың вирустық бөлшектер сияды. 

Соңғы кездерде адамның иммундытапшылық вирусының биологиялық ерекшелігі анықталған, ол - вирустың өте тез өзгергіштік қасиеті. Вирус бөлшектерінiң қабығынан сыртқа шығып тұратын ерекше белоктар өзінің антигендік құрылымын жылдам өзгертеді.   

АИВ- инфекция қоздырғышының 2 түрі бар: АИВ-1 және АИВ-2.

АИВ-1 - Солтүстік Америка және Европа елдерінде кең тараған вирус. АИВ-2 – Батыс Африкада. 

Адамда иммунитет тапшылығын шақыратын вирус сыртқы орта әсерлеріне тұрақсыз. Вирус 54ºС температураға қыздырғанда 30 минутта, қайнатқанда 1-5 мин аралығында және де қышқылдық-сілтілік РН орта кенеттен өзгергенде өз қасиетін жояды. Күнделікті жағдайда қолданылып жүрген дезинфектанттар әсерінен тез арада тіршілігін жояды. Осыған қарамай вирус ультрасәулелер мен йонды радиация әсеріне тұрақты келеді.

Эпидемиологиясы .АИВ-инфекция көзі - науқас немесе вирустасымалдаушы адам. Вирус науқас адам мен вирустасымалдаушы адамның қанында, шәуетінде, емшек сүтінде, көз жасында, кынап және жатыр мойны шырышында, әртүрлі тіндерінде, жұлын сұйықтығында кездеседі. Вирус қан мен шәуетте көп мөлшерде кездесетіндіктен оның осы биологиялық сұйықтықтар арқылы жұғу қаупі жоғары. Ал сілекейде, емшек сүтінде, жұлын сұйығында, көз жасында және тағы да басқа биологиялық сұйықтықтар мен тіндерде вирус мөлшері төмен болғандықтан жұғу қаупі де төмен.

АИВ-инфекция науқас адам немесе вирустасымалдаушыдан 3 жолмен жұғады: жыныстық қатынас арқылы, қан және қан препараттары арқылы, анасынан баласына (плацента тосқауылы арқылы өтіп босанғанға дейінгі кезеңде, босану кезінде және босанғаннан кейінгі кезеңде – емшек сүтiмен). Кейбір жағдайда вирус нәрестеден анасына емшек ұшының жарықтары арқылы сау әйел организміне енуі мүмкін.

Вирустың жыныстық жолмен берілуі гомосексуалдық және гетеросексуалдық қатынастар арқылы жүзеге асады. АИВ- инфекцияның осы жолмен таралуы «қауіп-қатер топтарында» жиі кездеседі.

«Қауіп-қатер» тобының 1-ші тобына гомосексуалисттер жатады.

2-ші топта - жезөкшелер;

3-ші топта -  шетел азаматтарымен жыныстық қатынаста болатын әйелдер;

4-ші топта - ретсіз жыныстық қатынаста болатын, жыныстық жолдасын жиі ауыстыратындар;

5-ші топта - нашақорлар;

6-шы топта - қан реципиенттері

Ал парентеральді жұғу жолына келетін болсақ, ол қан және қан препараттары арқылы жүзеге асады. Нашақорлар арасында бір-біріне жұқтыру қаупі жоғары. Бір нашақор қолданған шприцті екіншісінің қолдануы нәтижесінде шприцтегі қалып қалған қан қалдықтарындағы вирус екінші организмге көктамыр арқылы өтеді де ауру тудырады.

Залалданған қанды құю АИВ - инфекцияның парентеральді жолмен таралуында ең қауіпті болып есептеледі. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалданған қанды сау адамға құйған кезде инфекцияның жұғу қаупі 100 %-ға жетеді, яғни тікелей қанға түскен вирус аз уақыттың ішінде организмнің иммундық жүйесінің қызметін төмендетеді де, аурудың тез дамуына мүмкіндік береді.

Сонымен бірге қанның клеткалық компоненттерін, плазманы және қан ұю факторларының компоненттерін де құйған кезде вирустың жұғу қаупі жоғары. АИВ- инфекция дене мүшелерінің трансплантациясы кезінде организмнің әртүрлі биологиялық сұйықтары арқылы берілуі мүмкін. 

     Донор қан тапсырған кезде адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирусымен залалдануы мүмкін емес. Донордан қан алғанда көктамырдан қанды арнайы, бір рет қолданатын құралдар көмегімен немесе сапалы  стерилизациядан өткен құралдарды қолданады. Дүние жүзінде донорлардың иммунитет тапшылығын шақыратын вируспен залалдануы осы уақытқа дейін кездеспеген. Басқа адамдар тәрізді донор вирусты жыныстық жолмен немесе нашақордың шприці арқылы жұқтыруы мүмкін. Осыған байланысты әрбір қан тапсырушы адам тапсырған қанын құятын адам үшін қауіп туғызатынын есіне сақтауы керек. Дүние жүзінде әрбір тапсырылған қан үш инфекцияға мұқият түрде тексеріледі: вирусты гепатит, мерез, АИВ- инфекция (1985 жылдан бастап).

Кей жағдайда АИВ-инфекцияға зерттеу нәтижесі «жалған теріс» болуы мүмкін. Ол АИВ-инфекцияның бастапқы кезінде вирусқа қарсы адам организмінде арнайы антиденелердің түзіліп үлгермеуімен түсіндіріледі.

Иммунопатогенезі . Аурудың алғашқы кезеңінде вирус организмнің иммундық клеткаларын, әсіресе Т - хелперлерді зақымдайды. Соның нәтижесінде организмнің сыртқы және ішкі жаулары - бактериялар, вирустар саңырауқұлақтық инфекциялар, паразиттер және қатерлі ісіктерге қарсы тұру қабілеті төмендейді. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус Т- хелпер клеткаларына еніп, клетка санын азайтып, иммундық жүйе қызметін бұзады. Соның нәтижесінде қалыпты жағдайда қауіп туғызбайтын шартты- патогенді микроорганизмдер өте қауіпті инфекциялардың дамуына алып келеді. Кей жағдайда бұл инфекциялар ауыр асқынулармен қоса өлімге де себепші болады. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус иммундық жүйенің Т-хелпер клеткаларымен қоса Т- киллер клеткаларын да зақымдағандықтан, өзінің негізгі қызметі - ісік клеткаларының өсуін басып отыруының төмендеуіне байланысты АИВ-инфекциясы бар науқастарда бас миы лимфомасы, Капоши саркомасы және т.б. ісіктердің дамуына алып келеді.

Клиникалық көрінісі. Адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус ағзаға енгеннен бастап антиденелердің түзілгенге дейінгі    кезеңді инкубациялық кезең деп атайды. АИВ-инфекция кезінде бұл кезеңнің ұзақтығы орташа есеппен 3-8 аптаға созылады. Содан кейін залалданған адамдардың үштен бір бөлігінде жедел кезең, яғни АИВ-инфекцияның жедел фазасы дамиды. Бұл кезеңде науқастың дене қызуы көтеріледі, тамағы ауырады, лимфа бездері үлкейеді, теріде бөртпелер пайда болады. Осындай жағдай 2-4 аптадан кейін ем қолданбай-ақ өз бетінше кетеді. Содан кейін АИВ- инфекцияның екінші кезенінiң жасырын варианты басталады. Осы вариантта арнайы лабораторлық зерттеу арқылы науқас организмінен вирусты бөліп аламыз. Вирустасымалдаушы өзінің науқас екенін білмеуі мүмкін; сондықтан сау адамға жұғу қаупі жоғарылайды. Екінші кезеңінде персистирленген жайылмалы лимфаденопатия вариантынында барлық лимфа түйіндерінің  (мойын, қолтықасты, шынтақ және тағы басқалар) ұлғаюы байқалады. Бұл кезеңде науқастардың жалпы жағдайы өзгермейдi, дене температурасы қалыпты болады.

Екінші, және   үшінші кезең - «ЖИТС-пен байланысты кешен» кезеңі. Науқастың себепсіз дене қызуы көтеріледі, дене салмағы күрт төмендейді, іші өтеді, әлсіздік байқалады, жұмысқа қабілеті төмендейді, ұйқысы бұзылады.

Аурудың төртіші сатысы - ЖИТС, АИВ - инфекцияның соңғы сатысы. Салдарлық инфекциялар мен қатерлі ісіктердің дамуымен сипатталады. Аурудың соңғы сатыларында науқастардың әрбір екіншісінде бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар шақыратын салдарлық инфекциялар дамиды. Ауыз қуысының немесе өңештің кілегей қабаттарының кандидозды, пневмоцисталы немесе герпестік пневмония, ащы ішек пен тоқ ішектің криптоспоридиямен және цитомегаловируспен зақымдалуы, мүшелер мен жүйелердің туберкулезі жиі кездесетіні анық. Әрбір екінші науқаста орталық және шеткі жүйке жүйелерінің зақымдалуына байланысты нервтік және психикалық ауытқулар байқалады. Мұндай өзгерістерге әкелетін тек қана адамның иммунитет тапшылығын шақыратын вирус қана емес, оның «одақтастары» - криптококтар, токсоплазмалар, герпес вирустары және тағы басқаларының да үлесі бар.

Науқастардың әрбір үшіншісінде қатерлі ісіктер дамиды. Саркомалар - дәнекер тканнің қатерлі ісігі, глиомалар - жүйке жүйесінің қатерлі ісігі, лимфомалар - лимфа жүйесінің қатерлі ісігі, меланомалар - пигмент клеткаларының қатерлі ісіктерінің даму мүмкіндігі жоғары деңгейде. Осы атап өткендердің ішінде жиі кездесетіні Капоши саркомасы. Балтыр мен табанның екі аяқта бірдей тері мен беткей орналасқан тамырларының зақымдалуымен сипатталады. 

 

Ересектер мен балалардағы

ВИЧ-инфекция сатыларының клиникалық жіктелуі,

ДДҰ (Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының ВОЗ)) эксперттері ұсынған

I . Клиникалық саты сы

1. Симптомсыз ағымы;

2. Персистирленген жайылмалы лимфаденопатия және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 1 деңгейі: симптомсыз ағым, күнделікті белсенділіктің қалыпты деңгейі.

II . Клиникалық саты сы

3. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%-ке дейін жоғалту;

4. Тері мен шырышты қабаттардың жеңіл зақымдалуы (себорейлі дерматит, қышыма дерматоздар, тырнақтың саңырауқұлақтармен зақымдалуы, рецидивті афтозды стоматит, ангулярлы хейлит);

5. Соңғы 5 жыл ішінде белдемелік герпес;

6. Жоғары тыныс жолдарының рецидивті инфекциялары (бактериалды синусит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 2 деңгейі: клиникалық көріністері, күнделікті активтіліктің қалыпты деңгейі.

III . Клиникалық саты c ы

7. Дене салмағының бастапқы деңгейден 10%- ке бөлігін жоғалту;

8. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз диарея;

9. 1 айдан астам уақытқа созылған этиологиясы белгісіз қызба (тұрақты немесе рецидивті);

10. Ауыз қуысының кандидозы;

11. Ауыз қуысының түпті лейкоплакиясы;

12. Соңғы жыл ішіндегі өкпе туберкулезі;

13. Ауыр бактериалді инфекциялар (пневмония, іріңді миозит) және/немесе функционалді мүмкіндіктің 3 деңгейі: соңғы ай ішінде пациент төсекте күндізгі уақытының 50%-тен төмен бөлігін өткізген.

IV . Клиникалық саты сы

14. АИВ-кахексия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес

15. Пневмоцисталы пневмония

16. Церебралді токсоплазмоз

17. 1 айдан астам уақыт бойы диареямен өтетін криптоспоридиоз

18. Өкпеден тыс криптококкоз

19. Бауыр, көкбауыр және лимфа түйіндерінен басқа кез-келген мүшенің зақымдалуымен өтетін цитомегаловирусты инфекция

20. Жәй герпес вирусымен шақырылған, ішкі ағзалардың зақымдалуымен және тері мен шырышты қабаттардың созылмалы (1 айдан астам) зақымдалуымен өтетін инфекциялар

21. Үдемелі мультифокалді лейкоэнцефалопатия

22. Кез-келген диссеминирленген эндемиялық микоз (гистоплазмоз, кокцидиоз)

23. Өңештің, трахеяның, бронхтардың және өкпенің кандидозы

24. Атипті микобактериялармен шақырылған диссеминирленген инфекция

25. Салмонеллезді септицемия (Salmonella tyрhi –ден басқа)

26. Өкпеден тыс туберкулез

27. Лимфома

28. Капоши саркомасы

29. ВИЧ-энцефалопатия, ауруларды бақылау және алдын-алу орталығының анықтамасына сәйкес, және/немесе функционалдық мүмкіндіктің 4 деңгейі: 1 ай бойы науқас күндізгі уақытының 50%-тен көп бөлігін төсекте өткізген    

 

Ауруларды бақылайтын орталық /СДС, 1993/ Т-хелпер деңгейіне сәйкес жіктеу ұсынды. Ол 3 сатыдан тұрады:

I сатысы CD4 > 500/мкл – иммунитет тапшылығы жоқ

II сатысы СD4=200- 499/мкл– иммунитет тапшылығы беткей

III сатысы CD4< 200/мкл– иммунитет тапшылығы терең

Диагностикасы .Жұқпалы аурулар диагностикасының жалпы принциптеріне сәйкес АИВ/ЖИТС-инфекциясы да комплексті зерттеуді талап етеді. Ол эпидемиологиялық, клиникалық және лабораторлық зерттеу жиынтығына негізделуі қажет. Соның ішінде лабораторлық диагностикаға тоқталсақ, ол 3 бағыттан тұрады:

а)  вирусты және оның құрамын анықтау

б) АИВ қарсы антиденерді анықтау 

в) иммундық жүйенің өзгерістерін бақылау

Барлық лабораторлық әдістер арасында кең тараған - серологиялық әдістер, яғни вирус антигеніне қарсы антиденелердің анықталуы.

АИВ-инфекция кезінде антиденелерді анықтау үшін иммуноферментті анализ (ИФА) және иммуноблотинг (ИБ) қолданылады. ИФА бойынша АИВ белоктарының жиынтығына қарсы антиденелер, ал ИБ - те жеке белоктарға қарсы антиденелер анықталады. Сонымен қатар тізбекті полимеразды реакция әдісін енгізу көптеген вирусты инфекциялардың, соның ішінде АИВ инфекцияның лабораторлы диагностикасын толықтырды. Бұл әдіс вирус РНК- сын көбейтіп анықтауға негізделген.

АИВ-инфекциялы науқастарда ЖИТС диагностикасының негізгі клинико- лабораторлық көрсеткіші- CD4- лимфоциттер деңгейінің көрсеткіші. CD4- лимфоциттерінің деңгейінің 1 мкл-де 200 клеткадан төмен болуы ЖИТС диагнозын қоюға толық мүмкіндік береді.

Емдеуі . АИВ-инфекциялы науқастарды толық емдеп шығу күрделі мәселеге айналып отыр. Осыған қарамастан әртүлі талпыныстар жасалынып жатыр.

Емнің негізгі мақсаты: вирустың көбею активтілігін төмендету, CD4- лимфоциттардың деңгейін жоғарылату және ЖИТС-ассоциацияланған инфекциялардың дамуын тежеу.

Қазіргі кезде ферменттердің (кері транскриптазаның және протеазаның)  активтілігін тежейтін дәрі- дәрмектер қолданылып жүр. Сонымен қатар басқа да кері транскриптазаның нуклеозид ингибиторларына– азидотимидин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, абакавир жатады. Кері транскриптазаның ингибиторлардың екінші топ препараттар - нуклеозидтік емес (невирапин, ифациренц, делавирдин).

Антиретровирустарға жататын тағы бір топ - протеаза ингибиторлары: нелфинавир, криксиван, ритонавир, лопинавир/ритонавир (калетра), саквинавир. 

Вирусқа қарсы еммен қоса оппортунистік инфекцияларға қарсы ем қолдану қажет.

Алдын алу. Профилактикалық вакцина қазіргі таңда әлі зерттелмеген. Негізгі алдын алу шаралары: тұрғындарға (мектептен бастап) дұрыс жыныстық қатынаста болуды оқыту, алдын алу бағдарламаларын енгізу, есірткілерді пайдаланбау және оларды жою.

Сонымен қатар, республикада анасынан баласына химиопрофилактика еңгізіліп жатыр (жүктілік және босану) кезінде. Егер медицина қызметкерлері жұмыс істеген кезде жарақаттанса, сол уакытта контакттан кейінгі химиопрофилактика жүргізіледі.

 

ТІЛМЕ

Тақырыптың өзектілігі. Тілме стрептококкты аурулар тобына жатады. Оның негізінде қабынудың ерекше экссудативті, гиперергиялық түрі, гиперемия, қабыну үрдісінің экстенсивті жайылуы, яғни, терінің үлкен аймақтарына шектен тыс таралуы жатыр. Соңғы жылдары жалпы токсикалық синдромның басымдылығымен, ИТШ дамуымен жүретін, ауыр ағыммен ауыратын науқастар саны артты. Сонымен қатар, тілменің асқынулары да жиіледі. Аурудың қайталамалы және рецидивті түрі 35-45% жағдайда науқастың ұзақ уақыт жұмысқа жарамсыздығына әкеледі. Аурудың рецидивті түрінде тамыр патологиясы дамиды, яғни лимфостаз және мүгедектікке әкелетін пілділік. 

Тілме кең таралған ауру. В.М.Фролов мәліметтері бойынша жұқпалы аурулардың ішіндегі ЖРВИ, вирусты гепатит және дизентериядан кейінгі төртінші орында. 1980 жылдарға дейін тілменің клиникалық көрінісі орташа ауырлықтағы және ауыр түрлерінің басым болуымен ерекшеленгенін атап өту керек, бірақ сонғы оң жылдықта инфекциялық–токсикалық және геморрагиялық синдромдардың дамуымен жүретін аурудың ауыр формаларының жоғарылағандығы анықталған.

Тілменің ерекшелігі - тілме инфекциясының бірінші түрімен ауырған науқастың 50% - нан көбінде тұрақты стерильді иммунитет қалыптасады. Стрептококқа қарсы жоғарғы сезімталдылықтың ұзақ сақталуы аурудың рецидивті ағымына әкеледі. Тілмелік қабыну кезінде адам ағзасында қоздырғыштың ұзақ уақыт персистенциясы, иммундық жүйеде дисбаланс тудырады. Тілме кезінде екіншілік иммундық жетіспеушілік болады, яғни, аутоиммунды үрдістер дамиды, А және М класының иммуноглобулиндерінің титрі төмендейді.

Тарихи мәліметтер. Көне Грекияда Erysipelas түсінігі - терідегі әртүрлі себепті қабыну үрдісін білдірген. Гиппократ тілмені тек теріні ғана зақымдайтын ауру деп қарамаған, сонымен қатар зақымдалған ошаққа қан құйылумен болатын ішкі ағзалардың зақымдалуын айтқан. Аурудың қоздырғышы стрептококты – тілмелік қабыну ошағының лимфа тамырынан және теріасты май қабатынан 1882 жылы Фелезейн анықтаған. Фелезейн тілме қоздырғышы арнайы тілмелік стрептококк деген тұжырымға келеді, оны Р.Кох дәлелдеді. Ұзақ жылдар бойы тілме - өлім жітімділікпен және қауіпті асқынулармен өтетін ауыр эпидемиологиялық ауру болып саналады. Э.А.Гальперин және Черкасов В.Л. Совет Одағы кезінде тілменің мәселелерін зерттеуге үлкен ұлес қосқан.

Этиологиясы. Тілме этиологиясының негізгі ролін А тобының стрептокогы атқарады (син: β-гемолитикалық стрептококк, Streptococcus pyogenes).

Қоздырғыш адам ағзасынан тыс жерде тұрақты, қурғаққа және төменгі температураға төзімді, 56°C температурада 30 мин. қыздырғанда өледі. Стрептококтың патогендік қасиеті ағзаға, тіндерге оның жасушалық қабырға токсиндерінің, ферменттердің, антигендердің биологиялық әсеріне байланысты. А тобы стрептокогының жасушалық қабырғасы үш қабаттан тұрады. Қабырғаның беткей қабаты - арнайы және арнайы емес антигендері бар белоктан тұрады. Ортаңғы қабат - гаптен болатын арнайы топтық полисахаридтен тұрады. Ішкі қабаты – пептидогликандардан құралған. Жасушалық қабырғасының сыртқы бөлімінің белокты қабатының астында топтық А-полисахарид орналасқан. Ең бастысы, А-полисахарид стрептококк тимустың эпителиальды жасушаларға және адам терісі эпидермисі антигенмен әсерлесу антигеніне ие. Стрептококтың А-полисахариді тіндерді зақымдайды, сонымен қатар, стрептококты инфекцияның патогенезінде маңыздылығы бар лизосомальды жүйеге әсер етеді.

Стрептококк клетка қабырғасының беткейлік ақуыз қабатының маңызды компоненті М-протеин болып табылады. Басқа стрептококтың арнайы түрлік антигені Т-антиген болып табылады. Ол протективті антиген емес және ол антигенге қарсы антиденелер стрептококтан қорғануды қамтамасыз етпейді.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі – стрептококты инфекциямен ауыратын науқас немесе тасымалдаушы адам. Тілменің контагиозды емес. Ауру спорадикалық жағдай түрінде тіркеледі. Тілме экзогенді және эндогенді стрептококты инфекцияның өршуі деп саналады. Тілме жасқа, жынысқа байланысты емес, дегенмен, көбінесе ересек жаста (50 және одан үлкен) және әйел адамдарда жиі кездеседі. Аурушылдық жылдың барлық мезгілінде кездеседі, дегенмен, жаз-күз айларында науқас саны біршама артады.

Инфекция терідегі микрожарақаттар арқылы (жарақаттар, базданған жерлер, жарықтар), мурынның, жыныс мүшелерінің шырышты қабаттары арқылы енеді немесе ауру эндогенді инфекцияның өршуінен дамиды. Созылмалы тонзилит және баска стрептококкты инфекциялары бар адамдарда тілме 5-6 ретке дейін жиі кездеседі. Бет тілмесінің дамуына әкеп соғатын факторларға ауыз қуысының созылмалы аурулары, кариес, ЛОР-ағзаларының аурулары жатады. Кеуде торшасының тілмесі лимфодема, лимфовенозды жетіспеушілік, әр түрлі генезді ісіктер, табандардың микоздары, трофикалық бұзылыстар кезінде жиі кездеседі. Тілмеге деген бейімділік туа біткен және ағзаның стрептококқа деген генетикалық детерминирленген реакциясының бірі болуы мүмкін.

Патогенезі. Стрептококк - адам ағзасының шартты патогенді флорасы болып табылады, бірақ барлығында тілме дами бермейді. Кейбір адам ағзасында стрептококқа қарсы генетикалық детерминирленген реакция қалыптасқан. Стафилакоктар сияқты, стрептококтар да адам терісінде, шырышты қабықшаларында қалыпты сақталады, сондықтан жергілікті және жалпы иммундық реакцияларға тұрақты антигендік стимул тудырады. Бірақ тілмені тудыратын А тобындағы стрептококтың (АТС) алтынды стрептококтан ерекшелігі, терінің қалыпты флорасының компоненті емес, теріде патологиялық өзгерістер табылғанда АТС теріні басып алады. В.Л.Черкасов айтуы бойынша, тілме патогенезінің маңызды бір факторына - гемолитикалық стрептококқа қарсы баяулаған типті  жоғары сезімталдықтың түзілуін жаткызады, ол аурудың созылмалы рецидивтік ағымын түсіндіреді. Патологиялық процестің тағы бір ерекшелігі - стрептококтың жергілікті біріншілік репликациясы мен оның ағзада таралуы. АТС-та көп мөлшерде сыртқы ортаға түзілетін, биологиялық белсенділігін кең спектрлі байланыстырушы тін бар. АТС патогендік факторының жиынтығы әлі сипатталмаған. В.Л.Черкасовтың пікірі бойынша, терінің бұрынғы тілмелік қабыну орнында немесе аймақтық лимфа түйіндерінде созылмалы стрептококты инфекцияның ошағы түзіледі. Кеш рецидивтер стрептококктардың жаңа серологиялық түрімен реинфекция нәтижесінде дамиды. А тобының стрептокогы терінің лимфа тамырларына ене отырып қарқынды түрде көбейеді, ол терінің барлық қатпарында серозды немесе серозды геморрагиялық қабыну тудырады. А тобының стрептокогы өмір сүру және өлу процесінде көп мөлшерде токсиндер өндіреді. Өндірген токсиндері мен ферменттері интоксикация дамуын тудыратын, қызба және жергілікті зақымдау факторы болып табылады. АТС тікелей зақымдаумен қоса, қоздырғыш аяқталған фагоцитоздан гуморальды иммунитеттің жою әсерінен құтылуына мүмкіндік беретін депрессорлық әсер көрсетеді. Терінің микрожараларына инфекция енгенде немесе эндогенді инфекция өршігенде тілме дамиды.      

 Рецидивті тілменің пайда болуында стрептококктар тудыратын ағза аллергиясына көп мән беріледі. Рецидивті тілмеде біріншілік тілмеге қарағанда қанның гистоаминопектикалық индекстің бірден төмендеуі байқалады. Ол ағзаның аллергиялық қайта құрылу көрсеткіші болып саналады.

Рецидивті тілменің глюкокортикоидтар арасындағы және минералокортикоидтар арасындағы қарым-қатынастың өзгеруінен көрінетін гипофиздік бүйрекасты жүйесінің бұзылу қасиеті бар. Бір уақытта рецидивті тілмемен ауыратын науқастарда альдестерон экскрециясы күшейеді және пропердин титрі басқа инфекциялық аурудағыдай (ревматоидты артрит, созылмалы тонзиллит, ревматизм) төмендейді. Осының бәрі кейін де, аллергияның дамуында ағзаның қорғану күшінің төмендеуіне, теріде қоздырғыштың созылмалы ошағының дамуына, лимфоайналымының терең бұзылуына әкеледі. Тілме ауруының рецидиві жоғары арнайы сезімталдылығы қалыптасқан ағзаның инфекция ошағында дамиды

Адам ағзасы өмір ағымында осы қоздырғышпен бірнеше рет  кездеседі, сондықтан жастың үлкеюімен А тобының стрептококк сенсибилизация деңгейі де жоғарлайды. Осы тұрғыдан тілме ауруымен ересек және қарт адамдар жиі, балалардың сирек ауыруы түсінікті болып келеді.    

№26 кесте

Тілменің патогенезі (МФЖ - макрофагты жүйе, ИК - иммундық кешен)

	Эндогенді инфекция									Экзогенді инфекция
L-формалы   стрептококктардың бактериальды түрлерге реверсиясы						Стрептококкты инфекцияның созылмалы ошақтары					Микрожарақаттар, жарықтар, жырықтар, бозданулар және т.б.
L–транcформация ( МФЖ ағзаларында, теріде ұзақ сақталуы) А тобының B–гемолитикалық стрептокогы (Streptococcus pyogenes )   Дермадағы инфекция ошағы -Токсиндер - Жасуша қабырғасаның компоненттері -жасушадан тыс өнімдер -Стрептококктың патогенділік факторлары - жеке беімдеушілік Инфекциялық – токсикалық синдром
		- БТГ, аутоиммундық реакциялар - Цитопатогендік әсер - Терінің ИК –тік зақымдалуы - ҚШҰ – синдромы - БАЗ бөлінуі					Эритема, ісік, геморрагиялар, көпіршіктер Инфекциялық-аллергиялық серозды немесе серозды-геморрагиялық қабынудың ошағы

А тобының стрептококтарының L-формасы ағзада бос жағдайда тінде орналасқан немесе айналымда болатын иммунды кешен құрамында жүреді (әсіресе байланыстырушы құрамында). Тілменің рецидивті түрімен ауыратын науқастарда терісінің қабыну ошағының биоптатының иммунофлюоресценция реакциясында АТС-ның L-формасы анықталған. Олардың қабыну ошағында пайда болуы аурудың ағымы мен антибактериальды еміне байланысты. АТС-ның фагоцит ішінде табылуы аяқталмаған фагоцитозды білдіреді. Басқа сөзбен айтқанда, қоздырғыштың жасуша ішінде тіршілік етуі, қабыну процесінің созылуы мен қайталануына әкеледі. Қоздырғыштың ерекше қасиеті - тері макрофагының жасушаішілік паразиті болып саналады. Біріншілік тілмеден кейін иммунитет қалыптаспайды, бірақ аурудың рецидивіне әкелетін стептококк антигеніне қарсы жоғары сезімталдық пайда болады. АТС-тың фагоцитта жиналуы, созылмалы қабынуды тудырады. Сондықтан да тілме кезінде микробтарды макрофагтар жұтады, бірақ фагоцитоз аяқталмаған күйде қалады.

Тілменің этиологиясына байланысты көзқарастар әртүрлі болғанымен, барлық ғалымдар тілме патогенезінде микробтық фактордың маңыздылығы мен антибактериальды емдеу әдістерін өңдеу керектігін дәлелдеген. Көптеген зерттеулерге қарағанда, қайталамалы тілменің патогенезінде иммунитеттің төмендеуі мен стрептококқа қарсы жоғары аллергияның пайда болуы жатыр. Рецидивті тілмеде екіншілік иммунды жетіспеушілік қалыптасады. Тілменің жедел кезеңінде жарты науқастарда Т-супрессорлардың басылу уақытында айқын киллерлік эффект дамиды. Иммундық гомеостаз факторларының ұқсас динамикасы, жедел циклдік инфекцияға тән болып саналады. Рецидивті тілмеге арнайы антиденегенез жетіспеушілігімен көрінетін хелперлік эффектінің төмендеуі және жарты науқастарда айналымдағы Т-супрессорларының төмендеуімен жүретін супрессорлық субпопуляция бұзылысының бір уақытта түзілуі тән. Жиі тілме рецидивінде М-иммуноглобулиндер санының жеткіліксіз стимуляциясын, гуморальды жауаптың әлсіреуіне әкелетін, науқас ағзасындағы антигендік қоздырғыштың ұзақ персистенциясымен байланыстыруға болады.

Алматы қаласының ҚКЖАА-ның және әдебиеттердің мәліметтері бойынша соңғы жылдары тілменің геморрагиялық түрі 80-шы жылдармен салыстырғанда анағұрлым өсті (73,5%). Тілменің геморрагиялық түрлері қоздырғыш қасиеттерінің өзгеруіне байланыссыз, біріншілік тілме науқастарда қалай байқалса, аурудың рецидивтік түрі де солай байқалуы мүмкін. Қоршаған орта және жүргізілген ем шаралардың әсері де аз.

Тілменің геморрагиялық түрінің дамуы, ағзаның иммундық жауабының өзгеруінен ғана емес, сонымен қатар, жиі тамырішілік қан ұюымен жүретін аллергиялық некроздалған васкулитпен көрінетін, стрептококқа сезімтал науқас терісінің иммундық реакциясына да байланысты болады. Тілменің геморрагиялық түрі жиі тері некроздануы мен асқынатын созылмалы және ауыр ағымда өтеді.

Клиникалық көріністері.

Тілменің клиникалық жіктелуі:

I . Ағым ауырлығына байланысты :

 I - Жеңіл

I I - Орта ауырлықта

I I I - Ауыр ағымды тілме

II . Жергілікті көрінісіне байланысты :

 Эритематозды

 Эритематозды – буллезді

 Эритематозды – геморрагиялық

 Буллезді – геморрагиялық

III.Терілік зақымданудың таралу дәрежесіне байланысты :

Жергілікті

Таралған

Кезбелік (жылжымалы)

Метастаздалған ( бір-бірінен алыс орналасқан қабыну ошақтары)

IV .Шығу жиілігіне байланысты :

Біріншілік

Қайталамалы

 Рецидивті

 

Ауру ағымының ауырлығын бағалау үшін тілмемен ауыратын науқастардағы интоксикация белгілерінің айқындылығына және қызбаның жоғарылауына көңіл аудару қажет. Жеңіл түрінде аздаған интоксикация белгілері, субфебрильді қызба, жергілікті эритематозды қабыну болады. Орташа ауырлықты түрінде айқын интоксикация белгілері: қалтырау, жалпы әлсіздік, бас ауру, жүрек айну, құсу, дене қызуының 39°-40°С жоғарылауы болады. Процесс жергілікті және жайылған, эритематозды-геморрагиялық,эритематозды-буллезді түрде болуы мүмкін.

№27 кесте

Тілменің жіктелуі

 

Ауырлығы бойынша	Жергілікті көріністер	Таралуы бойынша	Шығу жиілігіне байланысты
Жеңіл	Эритематозды	Жергілікті	Біріншілік
Орташа	Эритематозды – буллезді	Таралған	Қайталамалы
Ауыр	Буллезді - геморрагиялық	Кезбелік	Рецидивті
		Метастаздалған

 

Ауыр түріне айқын интоксикация белгілері тән (адинамия, қатты бас ауыру, қайталамалы құсу, дене қызуының 39°-40°С және одан жоғарылауы). Аурудың бұл түрі көбінесе таралған, кезбелік, метастазды сонымен қатар, жергілікті, буллезді- геморрагиялық, эритематозды-буллезді түрінде болуы мүмкін.

Жергілікті түрінде үрдіс шектелген және бір анатомиялық аймақта болады. Тілменің таралған түрінде үрдіс 2-3 анатомиялық аймаққа: мысалы бүкіл төменгі аймақ, бөксе және денеге жайылады. Берілген мәліметтерден тілменің өзіндік шектелу тенденциясының жоқтығын көреміз.

Кезбелік (жылжымалы) тілме оның алғашқы орныққан орнында қабыну үрдісінің бір мезгілде бәсеңдеуінде дистальды бөлімнен басталған үрдіс, тез арада проксимальды бағытта жылжиды. Бұл жағдайда стрептококтың лимфогенді таралуы, тілменің лимфангитпен қосарлануына жол ашады.

Метастазданған түрінде инфекцияның гематогенді таралуына байланысты, қабынудың бір-бірімен анатомиялық байланыспаған әртүрлі аймақта бір мезгілде пайда болуы (аяқ-қол).

Шығу жиілігіне байланысты біріншілік тілмемен қатар, аурудың рецидивті және қайталамалы түрін ажырату керек.

Біріншілік тілме – аурудың алғашқы рет пайда болуы. Қайталамалы тілме – ауру екі немесе одан да көп жылдан соң дамиды, бірақ үрдіс басқа аймақта пайда болады.

 Рецидивті тілме -  біріншілік тілмеден екі жылға дейін және одан да ұзақ уақыт мерзімінде тілменің  қайта дамуы, көбінесе үрдіс болған жерінде пайда болады.  

Сирек рецидивті тілме жылына екі рет, жиі рецидивті тілме жылына үш немесе одан да көп рет қайталанады.

Біріншілік тілменің клиникалық ағымы

Біріншілік тілменің жасырын кезеңі бірнеше сағаттан 4-5 күнге созылуы мүмкін. Көбінесе ауру интоксикациялық белгілердің көрінуімен және дене қызуының 39,5-40°С дейін жоғарылауымен жедел басталады. Интоксикациялық белгілер қалтырау, бас ауруы, әлсіздік, адинамия, артралгиямен көрінеді. Кейде жүрек айну, құсу болады. Аурудың басталуында селқостық, аймақтық лимфа түйіндерінің аздап ауырсынуы, парестезия, сәйкес аймақта ауырсыну сезімі болады.

Тілмеге белгілі бір қызбалық қисық тән емес. Қызбалық кезеңнің ұзақтығы емнің басталу уақытына және ауырлық дәрежесіне байланысы болады. Қызбалық кезең жеңіл ағымында 1-2 күн, ауыр ағымында 7-10 күн, орта есеппен 3-4 күн болады. Негізгі қызбалық толқыннан кейін көптеген науқастарда тұрақты, қалыпты дене қызуы байқалады, дегенмен, кейбір науқастарда қызбадан кейінгі субфебрилитет сақталады, бірақ ол іріңді асқынудың көрсеткіші болып табылмайды.

Қызбамен бірге немесе бірнеше сағаттан соң жергілікті тілмелік қабыну белгілері пайда болады. Жергілікті қабыну үрдісі әртүрлі болуы мүмкін. Әрбір жергілікті көрінісінің өзіне тән клиникалық ерекшеліктері бар.

Эритематозды түрінде – теріде айқын шектелген ісік және гиперемия, аздаған ауру сезімі, аймақтық лимфаденит, лимфангит байқалады. Эритематозды тілмеде эпидермистің базальды және тікенекті қабаттарының ісінуінен, оның қалыңдауы болады. Лимфоцит, гистиоцит, нейтрофилдердің периваскулярлы жасушалық инфильтрциясына байланысты қантамырдың гиперемиясы байқалады. Қабыну ошағы аурудың алғашқы күні максимальды айқындалумен дамып, аурудың екінші аптасында сондай жылдамдықпен басылады. Ішкі ағзалар жағынан жүрек тондарының бәсендеуі, тахикардия, артериальды гипотензия байқалады.

Қызба және интоксикацияның басқа симптомдары әдетте 5-7 күн сақталады. Дене температурасы төмендеген кезде реконвалеценция кезені басталады. Жергілікті қабыну реакциялардың кері дамуы дене температурасының қалпына келуінен кеш пайда болады: эритема бозарады, оның шекаралары айқындығын жоғалтады, шеткі инфильтрациялық белдігі жойылады. Ісік азаяды, жергілікті лимфадениттің қубылыстары (көріністері) бәсеңдеп кейіннен толығымен жойылады. Гиперемия жоғалғаннан кейін терінің ұсақ қабыршақты түлеуін байқауға болады, пигментация болуы мүмкін. Ісіктің турақты сақталуы - лимфостаз түзілуінің белгісі.

Эритематозды – буллезді түрі терінің барлық қабаттарының ісінуімен және некроздың болуымен сипатталады. Эритема фонында әртүрлі мөлшерлі буллезды элементтер түзіледі. Бұл элементтер түссіз және мөлдір сұйықтықтан тұрады.

Көбінесе орташа мөлшерлі 1-2 немесе бірнеше көпіршік пайда болады.

Көпіршіктің пайда болуы қабыну ошағында экссудацияның жоғарылауына және жиналған сұйықтық арқылы эпидермистің дермадан ажырауына байланысты. Жарылған көпіршік орнында эрозиялар пайда болады. Мацерацияланған аумақ баяу эпителизацияланады. Қабыршақтар түзіледі, олардан соң тыртық қалмайды. Инфекциялық-токсикалық синдромның белгілері тілменің эритематозды түріндегіден аса айырмашылықтары жоқ. 

Эритематозды – геморрагиялық түрі теріде эритема фонында әртүрлі мөлшерлі қан құйылу болуымен сипатталады.

Буллезды – геморрагиялық түрі дерманың емізік және торлы қабат қантамырларының және капиллярдың терең зақымдануы нәтижесінде болады. Жарылған көпіршік аумағында фибрин жиналады және геморрагиялық сұйықтықтың пайда болуы, эрозия немесе жара дамып, грануляцияға ауысады.

Буллезды және геморрагиялық түрімен ауыратын науқастарда ауру эпидермис жасушаларының айқын дистрофиялық өзгерісіне, экссудативті компоненттің басымдылығына эритематозды түріне қарағанда қабыну интенсивтілігінің жоғарылығына байланысты ұзақ және ауыр ағымда өтеді. Жергілікті үрдіс баяу дамып, бір және екі апта аралығында терінің ауыр зақымдалуы болады, ал реконвелесценция үш аптадан ерте басталмайды, көбінесе 3-4 аптаға дейін қабыну үрдісі сақталып, аурудың ұзаққа созылуы болады.

Соңғы жылдары тілме жиі геморрагиялық компонентпен өтетін болды, оның саны өсті. 1960 жылы қолданылатын клиникалық жіктелуінде геморрагиялық түрі ерекшеленбейтін. Тілменің геморрагиялық түрі аурудың ауыр түрі болып саналады.

Рецидивті тілменің клиникалық ағымы

Тілменің бір ерекшелігі - біріншілік тілмеден соң немесе соңғы болған рецидивтен кейінгі жарты жылдан соң рецидивтердің қайта болуына бейімді, дегенмен 2-3 жылдан соң да рецидив пайда болуы мүмкін. Бұл мәселе қоздырғыштың адам ағзасында сақталып қалуына байланасты. Тілменің ерте дамитын жиі рецидивтері (алғашқы 4-6 айда) стрептококк серотипімен шақырылатын нағыз рецидивтер болып табылады. Оның жиі болуы үрдістің созылмалыға ауысқанын білдірмей, тек рецидив жиілігінің артқанын көрсетеді. Кеш рецидивтер бір немесе одан да көп жылдан соң көрініс береді және реинфекция нәтижесі болып табылады. Аурудың кеш рецидивтері сирек кездеседі. Оларға маусымдылық рецидивтері жатады, көбінде жаздың соңында, күздің басында болады. Бұл кездегі басты фактор - стрептококты инфекциямен шақырылған әртүрлі созылмалы аурудың өршуі зақымдалған аймақта лимфа және қан айналымының бұзылуына байланысты болады. Көбінесе эритематозды жергілікті үрдістер рецидив береді. Беттегі локализация сирек кездеседі. Жиі рецидивті ауру кезінде, ауыр ағымы сирек кездеседі. Жасырын кезеңнің қысқалығы немесе болмауында қызба бірнеше сағаттармен шектеледі. Аздаған улану белгілері, өзгерген тері фонында айқын емес эритема болады. Осыған байланысты тілменің созылмалы ағымы лимфа айналымының прогрессивті бұзылуына және екіншілік лимфостаз (элефантиаз - слоновость - пілділік) пайда болуына әкелетін клиникалық көріністерімен ерекшеленеді.

Асқынулары

Соңғы жылдары тілменің әртүрлі сипаттағы асқынулары анықталуда.

Іріңді асқынулар (абсцесс, флегмона), жара, некроз жиі тілменің біріншілік түрінде дамиды, ал рецидивті түрінде тұрақты лимфостаз және элефантиаз кездеседі. Сепсис және инфекциялық шокпен қатар, терінің трофикалық жаралары пайда болады. Жергілікті асқынулар арасында жиі кездесетіні - терінің некроздануы.

Тілменің геморрагиялық түрінде фиброзды – геморрагиялық экссудаттан тұратын буллезды элементтер негізінде терідегі көлемді қан құйылулар нәтижесінде некроздану дамиды. Некроздану көбінесе созылмалы венозды облитерлеуші атеросклерозы, қант диабеті және басқа да перифериялық қан тамырларының ауруы бар науқастарда жиі дамиды. Жиі кездесетін асқынуларға тері асты май қабаттарында дамитын абсцесс, флегмоналар жатады. Абсцес аурудың 4-5ші күні көрініс береді. Олардың алғашқы белгілеріне инфильтратты пальпациялау кезіндегі ауру сезімі, үстіндегі шектелген тері гиперемиясы сақталуы жатады. Кейіннен флюктуация байқалады. Антибиотиктермен емдеуге қарамастан жоғарғы дене қызуы сақталады.

Флегмоналар салыстырмалы сирек кездеседі. Сонымен қатар, флебиттер және тромбофлебиттер тілме асқынуларының бірі болып табылады. Флебиттерді анықтау диагностикасы қиындық туғызбайды. Асқынулардың даму жиілігіне байланысты, тілме дененің төменгі аумақтарында орналасқанда науқастарға антикоагулянттар тағайындалады.  

Терең қан тамырлардың тромбофлебитін анықтау қиын. Тромбофлебитке күдіктенген жағдайда диагностикалық мақсатпен Opits Ramines (манжетка симптомы) сынамасы қолданылуы мүмкін. Науқастың аяқтарын сәл бүгіп, шалқасынан жатқызып, тізеден жоғары сфигмоманометр манжеткасын салып, 40 мм с.б мөлшерінде қысым туғызады. Егер терең қан тамырлар тромбофлебиті болса, қысымды әрі қарай жоғарылатқанда, балтыр және тізе асты аймағында ауру сезім анықталады. Қысымды төмендеткенде ауру сезімі жойылады.

Тілмелік қабынудың зардаптарына көбінесе, аурудың созылмалы рецидивті ағымында кездесетін лимфостаз және екіншілік элефантиаз жатады. Пілділіктің жасушалық көрінісіне баға беру 2 сатыға бөлінеді: лимфодема және фибродема. Орналасуына байланыссыз пілділіктің екінші сатысы мынандай: лимфостаз (лимфодема) кезінде ісік жұмсақ, терінің қозғалғыштығы сақталған, шандырмен және тері асты май қабатымен жабыспаған болады. Фибродема кезіндегі ісік тығыз, ағаш тәріздес, терінің басқа қабаттарына қатысты жылжымалылығы байқалмайды. Пілділіктің ұзақ ағымында гиперкератоз, гиперпегментация, трофикалық жаралар, лимфорея дамиды. 

 Тілменің рецидивті дамуы бірнеше себептерге байланысты:

1. біріншілік және ерте тілме рецидивін толық дұрыс емдемеу

2. тілме зардаптарының және айқын көріністі қалдықтарының болуы

3. периферия бұзылысына және инфекцияның түсуіне жол беретін ұзақ ағымды созылмалы тері ауруының болуы

4. созылмалы стрептококты инфекция ошағының болуы

5. лимфа және қан айналымының бұзылуы

6. қолайсыз жағдайлары (төңу, ылғалдану, терінің микрожарақаттары т.б.).

7. интеркурренті ауралардың қалыптасуы

Болжамы. Қазіргі жағдайда тілменің болжамы қолайлы. Дер кезінде басталған адекватты комплексті терапия науқастардың айығуына жеткізеді. Рецидивті тілме кезінді аурудың болжамы көп факторларға байланысты: жасы, иммунитеттің күші, қосымша аурулар: қант диабеті, қан тамырларының аурулары, стресстік жағдайлар және т.б.

Салыстырмалы диагностикасы. Тілменің диагностикасы аурудың типтік клиникалық көрінісіне негізделген: айқын интоксикация (дене температурасының жоғарылауы, қалтырау, әлсіздік, бас ауыру) белгілерімен жедел басталуы, зақымдалған аймақта ауру сезімі, айқын шектелген эритеманың болуы.

№ 28 кесте

 Науқаста эритема болғандағы диагностикалық ізденіс алгоритмі

 

Эритема

Қызба бар ма? (38 ºС-тан жоғары)

жоқ

Терілік аурулар

                                      Иә

                                                                 

Біріккен дақтар түріндегі экзантема

Қабыну ошақтарындағы тері гиперемиясы

Иә                                                                      Иә                              

Ірі буындар және жамбас аумақтарында бөртпенің қоюлануы

Қол басының және буындар аумағындағы қабыну

                                             Иә                                                    Иә                                          Да Да Да

Розенбергтің жұқпалы эритемасы

Эризепелоид

 

Беттегі «көбелек» тәрізді фигура

Терінің инфильтрациясы және қабынуы дамиды

                                            Иә                                                                 Иә

Чамердің жұқпалы эритемасы

Тілме

 

Экзантема біріккен дақтардан, папулалардан, күлдіреуіктерден, көпіршіктерден тұрады

Жара түзіледі

                                             Иә                                                                   Иә

Көптүрлі экссудативті эритема

Түйнеменің терілік түрі

 

Басқа жерде орналасқан эритема

Созылмалы ағым

                                           Иә                                                                       Иә

Ажыратылмаған жұқпалы эритема

Жүйелі қызыл жиек (волчанка)

 

№29 кесте

Науқаста буллезді экзантема болғандағы диагностикалық ізденіс алгоритмі.

Буллезді экзантема

Жоғары қызба. Улану белгілері.

Жұқпалы ауру жоқ, дерматологтың кеңесі қажет.

 

Көпіршіктердің орнында қара түсті струпы бар жара пайда болады.

Түйнеменің буллезді түрі.

Гиперемияланған терідегі көпіршіктер, шеткі қабы белдігі.

Тілменің буллезді түрі

 

Дене бойындағы полиморфты бөртпе (папулалар, дақтар, көпіршікер).

Полиморфты экссудативті эритема

Аурудың ауыр ағымы, шырышты қабаттардың көптеген эррозивті зақымдалулары.

Стивенс –Джонсон синдромы

Аурудың өте ауыр ағымы, гиперемияланған терідегі үлкен көпіршіктер, эпидермиса сылынуы.

Лайел синдромы

 

Эризипелоид. Ауруға кәсіптілік тән (ет өндіретін және балық өндіріс орындарының жұмысшылары, малшылар, балықшылар, мал дәрігерлері) ірі қара малдың, шошқаның, балық етін тұрмыста өңдеу кезінде жұқтырады. Алақан мен саусақтардың ішкі беткей терісі зақымдалады. Ауру жергілікті көріністерімен жеделдеу өтеді (ауру, қышу сезімдері). Ауру 1-2 см болатын айқын қызыл ісінген табақтарды саусақ және білезік аймақтарында пайда болуымен басталады. 3-5 күн арасында эритема бүкіл саусақ немесе білезіктің алақандық беткейіне жайылып, бүкіл саусақаралық буындар аймағын қамтиды. Эризипелоид кезіндегі эритема түсін өзгертеді: алғашында анық қызыл түсті, кейінірек ортасына қарағанда шеткі бөлігі айқын цианоздалған. Тілмеге қарағанда эризипелоидтағы ісіну айқын емес. Эритема аймағындағы жергілікті тері температурасы өзгермеген немесе сау теріге қарағанда аздап жоғарылаған. Жалпы интоксикациялық симптомдар айқын емес: субфебрильді температура, әлсіз бастың ауыруы, жеңіл селқостық.                                                                                                                                                                                                                

Лабораторлы анықтауы.

Стрептококк қоздырғышын қаннан және жергілікті қабыну ошақтарынан бөліп алу мүмкіндік жағдай емес, сондықтан бұл ауру кезінде бактериологиялық зерттеулер қолданылмайды. Сонғы жылдары ауруды анықтау барысында ПТР қолданылып жатыр.

Гемограммада нейтрофилді лейкоцитоз, формуланың солға жылжуы, ЭТЖ ның жоғарлауы анықталады. Жиі рецидивтер дамитын науқастарда лейкопения дамуы мүмкін.

Іріңді асқынулар қалыптасқан жағдайларда гиперлейкоцитоз, нейтрофилдердің калық түйіршектенуі дамуы мүмкін. Реконвалесценция кезеңінде шеткі қандағы өзгерістер қалыпқа келеді.

 Т- және В-лимфоциттердің төмендеуі аурудың иммунотапшылық жағдайына сәйкес болады. Геморрагиялық тілме кезінде гемостаз және фибринолиз көрсеткіштері өзгереді, олардың бұзылыстары ауруларда әр түрлі деңгейінде болуы мүмкін.

Емдеуі.Тілмемен ауырған науқастардың емі амбулаторлы, сонымен қатар стационарда жүргізіледі. Ауруханаға жатқызудың көрсеткіші: айқын интоксикациямен, жоғары қызбамен, үлкен аймақтық зақымдалумен жүретін ауыр ағымды, жиі рецидив беру, лимфа айналымының тұрақты бұзылу көрінісіндегі тілме дамуы, басқа да қосымша ауыр аурулардың қосылуы.

Этиотропты терапия. Тілмемен ауырған науқастарды емдеу әдетте, антибиотиктер -бензилпенициллин және осы уақытқа дейін комплексті терапия басты орын алады (әр күнде 4-6 млн бірлік 7-10 күн). Бастапқы кезде тілменің қайталамалы түрінде және оның кеш рецидивінде пенициллинмен емдеу өте нәтижелі. Сонымен қатар, 2-3 буынды цефалоспориндер (1 гр-нан, тәулігіне 3-4 рет), гликопептидтер, фторхинолондар қолданылады (орташа терапевттік мөлшерде, 7-10 күн). Эритромициннің, олеандомициннің, сульфониламидтік препараттардың және нитрофурандық препараттардың әсері төмендеу.

  Тілмеде макролидтер кең қолданылады - макропен, фрамилид, рокситромицин (800 мың бірлік, 7-10 күн). Терапиялық концентрацияда макролид бактериостатикалық әсер етеді. Жиі рецидивтер дамыған кезде екі-курсты антибиотикотерапия жүргізіледі: β – лактамды препараттар курсынан соң 2-3 күндік үзілістен кейін линкомицин тағайындалады (0,6 г-нан) күніне 3 рет, бұлшық етке, 7 күн бойы).

Линкозамидтерден - линкомицин (30% 8 сағ. сайын 0,9 - 1.5 г. 7 -10 күн). Антимикробты әсерге линкомицин макролидке жақын, бұл препарат тілмеде рецидивті формасында жиі колданылады.

     Ауыр ағымда кешенді антибиотикотерапия қолданылады: бензилпенициллин + аминогликозидтермен бірге (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин), эритромицин + гентамицин, бензилпенициллин + рефампицин.

     Антибиотикотерапия әдістерінің қолданылуында қанағаттанбаушылық нәтижелері сақталады, өйткені аурудың рецидивті ағымының дамуы маңызды орын алады. Сол себепті, рецидивті тілменің этиотропты емі үшін кешенді антибиотикотерапия (кем дегенде 2 антибактериальды препараттар) тағайындалады. Ең тиімді қосылыстарды цефалоспориндер және фторхинолондар (қосылған антибиотикотерапияда гентамицин және амоксициллинді қолдануға болады).

Патогенетикалық терапия. 1.Тілменің патогенезінде екіншілік иммунды тапшылықтың ролін ескеріп комплексті емдеу кестесіне міндетті түрде иммунокорректорлар қосу қажет. Олар: интерлейкин – 2 (ронколейкин), интерферонның индукторлары (циклоферон, интерферонның индукторы бактериальды сұйық

    2. Витаминотерапия - аскорбин қышқылымен бірге В топ дәрумендері 15 - 20 күн тағайындалады.

    3.  Қабынуға қарсы стероидты емес препараттар (реопирин, индометацин, диклофенак).

4. Антигистаминді препараттар.

5. Интоксикациямен күресу барысында (5% глюкоза ерітіндісі, 5 - 10% аскорбин қышқылының ерітіндісі, натрий хлорид изотониялық ерітінді) қолданылады. Тәуліктік диурез көрсеткіші бойынша қабыну ошағында сулы сұйықтықтың мөлшерін қадағалап отыру керек.

Жергілікті терапия.

1)          Тілмеде тек дененің соңғы бөліктерінің кең буллезды элементінде жергілікті ем колдану керек. Жедел тілме кезінде ошақты тітіркендіріп, бірден экссудацияны күшейтетін және репарацияны баяулататын Вишневский майың қолдануға тиым салынған. Эритематозды түрінде бриллиант көгімен, булланы жарғанда фурациллин ерітіндісі, іріңді асқынулары кезінде хирургиялық ем тағайындалады.Ашылған көпіршіктердің бетіне 0,1% риванол ерітіндісін немесе 0,02% фурацилин ерітіндісін тәулігіне бірнеше рет ауыстырып қояды. Ұзақ эрозия сақталған жағдайда эрозия үстіне винилин (Шостаковский бальзамы) тағайындаймыз. Жергілікті ем көпіршік пайда болғаннан бастап, репарация үрдісі - қабыршықтанғанға дейін жүреді.

      УКС (УФО), УЖЖ (УВЧ), лазермен емдеу қолдануға болады

Тілмемен ауырған науқастарды бақылау және тексеру, стационардан шығару.

Тілменің жеңіл ағымындағы науқастарды үй жағдайында емдеуге болады. Тілменің рецидивті ағымына (бұрынғы қабыну орнындағы тері инфильтрациясы, тұрақты ісіну синдромы, лимфостаз, ұлғайған және ауру сезімді лимфалық түйіндер) әкелетін қолайсыз қалдық белгілердің болмауымен көрінетін клиникалық сауығудың нәтижесінде стационарда емделген науқастарға шығарылу ұсынылады.

Келесі бақылау және диспансерлеу тұрғылықты орны бойынша жұқпалы аурулар емханалық кабинетінде жүргізіледі.

Науқастың күтімі. Науқас терісінің таза болуын, дәретке отыруын қадағалау. Науқастарға жартылай сұйық диета, көп сұйықтың ішуі тағайындылады. Тілменің гангренозды және буллезды түрінде жақсы күтім және гигиенаны сақтау керек, ал сонымен қатар іріңді асқынуларды асептикалық ережелерді сақтау қажет. Тілменің бу ллезді түрінде жарылмаған көпіршіктерді абайлап кесіп, эксудатты шығарып, қабыну ошағына 0,1% ривонол ерітіндісін немесе 0,02% фурациллин ерітіндісімен күніне бірнеше рет өндеу жасап ашық ұстау керек.

Алдын алу шаралары. Стрептококты ошақтарды емдеу. Терінің бүтінділігін сақтау.

Диспансерлеуге келесі науқастар кіреді:

I топ – тілмемен жиі ауыратын, жылына үш реттен кем емес рецидивті ағымдағы науқастар;

II топ – айқын маусымды рецидивті ағымдағы науқастар;

III топ – стационардан шығарылған болжамы қолайсыз науқастар.

Науқастарды тіркегенде диспансерлік бақылау картасы толтырылады. Оған клиникалық және лабораториялық зерттеулер енгізіледі.

I диспансерлік топ - (тұрақты диспансеризация) 3 айда 1 рет қаралу. Жыл бойы бициллин профилактика (бициллин-5, 1,5 млн. бірлік немесе ретарпен 2,4 г-нан, бұлшық етке). 1 жылдық 3 реттік ИИБЖ емі. Тұрақты ісінулер мен лимфостаз айқындалғанда қайтадан физиотерапиялық ем қолданылады. Кеш күз бен ерте көктемде қолданылатын жалпы тұрақтандырғыш терапия (витаминдер, тұрақтандырғыш адаптогенді препараттар – элеуторококк сығындысы, женьшень түбірінің тұнбасы). Созылмалы инфекцияның ошақтарын санациялау.

Табан микоздарын, созылмалы тері ауруларымен қатар созылмалы кан тамырдың жетіспеушіліктерді тыңғылықты емдеу.

II диспансерлік топ – (2-3 жыл диспансеризациялау). Жарты жылда 1 рет тексеру. Маусымдық бициллинотерапия (бициллин-5, ретарпен) және тілменің маусымдық рецидивтеріне дейінгі, егулер курсы 2 жылға дейін жалғастырылады, 2-3 аптада ИИБЖ 2 курсы. Жалпы тұрақтандырғыш терапия ерте көктемде және кешкі күзде қолданылады. Созылмалы инфекция ошақтарын санациялау. Қосарланған созылмалы ауруларды, әсіресе, аяқтың терілік және тамырлық ауруларын тыңғылықты емдеу.

III диспансерлік топ – (аурумен ауырғаннан соң 6 ай ішінде диспансеризациялау). Аурумен ауырғаннан соң 1, 4, 6 айда тексеру, тілменің болжамы қолайсыз түрінің қалдықтарын физиотерапиялық емдеу. 1 айдан соң қайтадан ИИБЖ курсын қолдану. Осы бағдарламаны практикаға еңгізудің нәтижесінде тілменің рецидивті түрімен ауыратындардың жылдық санын төмендету және рецидивтердің арасындағы ремиссия кезеңдерін ұзарту болып табылады.

Профилактикалық шаралар. Тері жабындыларының тазалығын сақтау керек. Жарақаттардың, жарықтардың біріншілік өңделуі, іріңді ауруларды емдеу, медициналық манипуляицялар кезінде асептика ережелерін қатаң сақтау – тілмені алдын алу шарасына жатады.

Эпидемиялық ошақтағы шаралар қарастырылмаған.

 

СІРЕСПЕ

Анықтамасы. Сіреспе – Clostridium tetani қоздырғышымен тудыратын жарақаттық инфекциялар тобына жататын контагиозды емес зооантропоноз, қондырмалы мотонейрондардың нейротоксинмен зақымдалуының әсерінен қанқа бұлшық еттерінің клоникалық және тоникалық тырысуымен сипатталады.

Тақырыптың маңыздылығы. Сіреспе мәселесі күрделі, глобалді, жалпы адамзаттық, өлімге әкелетін өте қауіпті ауру. Өлім – жітімділігі – 70-90%, адекватты ем қолданғанда - 10%.

Тарихи мәліметтер. Сіреспе ежелгі заманнан белгілі ауру болып есептеледі. Оның ең алғашқы клиникалық сипаттамасын Гиппократ берген, өйткені Гиппократтың баласы Скамандрос сіреспеден өлген. Пироговтың баласыда осы аурудан қайтыс болған.

Бұрын сіреспенің пайда болуын жарақат алумен байланыстырған. Сіреспемен ауру әсіресе соғыс кезінде көбейген.

Этиологиясы. Сіреспенің қоздырғышы – Clostridium tetani. Ол Clostridium туыстығына, Bacillaceae тұқымдастығына жатады, облигатты анаэроб. Қоздырғыштың пішіні ірі, жіңішке таяқшалы және жан-жағы домалақтанған болады. Ұзындығы 4-8 мкм, ені 0,3-0,8 мкм. Микроб дөңгелек терминалді орналасқан, барабан таяқшасы сияқты. Clostridium tetani - дің 20-шақты талшықтары болады және олардың көмегімен қозғалғыш келеді. Ол барлық анилин бояуларымен жақсы боялатын Грам «оң» таяқша.

Антигендік құрылымы әр түрлі. Соматикалық О–антигені және түрлі типоспецификалық талшықты Н-антигенін ажыратады.

Бактерияның 10 серовары бар.

Микроб спора түзеді. Олар сыртқы ортаның физикалық және химиялық әсеріне төзімді болады. Топырақта, нәжісте, әр түрлі заттарда олар жылдар бойы сақталуы мүмкін. Темпретатура 37°, ылғал анэробты жағдайда, споралар вегетатитвті түріне айналып экзотоксин түзеді.

Сіреспе қоздырғышының экзотоксиндері –

· тетаноспазмин – нейротоксин

· тетаногемолизин – эритроциттердің ыдырауна қатысады

· протеин – ацетилхолиннің түзілуін күшейтетін

Токсиннің үлы қасиеті өте жоғары, тек қана ботулотоксиннен төмен.   

Токсиннің сілтілі ортада, күн сәулесінде, қыздырғанда, белсенділігі тез төмендейді, жойылады. Асқорыту жолдарының ферменттері токсинді жоя алмайды, бірақ токсин ішектің шырышты қабырғасы арқылы өте алмайды. Сондықтан, токсин ауыз арқылы түскенде қауіпсіз болады.

Эпидемиологиясы.Эпид.процесстің 1 звеносы - аурудың көзі – шөппен қоректенетін жануарлар, топырақ.. Clostridium tetani табиғатта кең таралған. Ол шөппен қоректенетін жануарлардың және 5-40% адамдардың ішегінде тұрақты мекендеуші болады. Нәжіс арқылы топыраққа түсіп, онда споралық түріне аусады.

Ауру адам ауру көзі болып саналмайды.

Эпид.процесстің 2 звеносы – жұқтыру жолдары – контакілі - жарақаттанған тері, шырышты қабат арқылы.

Сіреспе таяқшаларының көбеюі жоғары ылғалды жерлерде, ауыл шаруашылығы жақсы дамыған оңтүстік аудандарда жүреді. Ауру жарақат алумен байланысты болады. Споралар топырақтан адамның киіміне түсіп, одан теріге еніп аздаған жарақат болғанда ауру дамиды. Әсіресе, ауру басталуының негізгі себебі, аяқтардағы микротравмалар -62-65% жағдайда болып табылады, яғни жалаң аяқ жүргенде. Сондықтан сіреспені «жалаң аяқ ауруы» деп атайды. Сонымен қатар күйікте, үсікте, босану кезінде, асептика ережелерін сақтамағанда, үйде босанғанда (босанатын әйелдердің сіреспесі), қылмыстық жасанды түсік жүргізгенде, нәрестенің кіндік бауын кескенде (нәрестерелрдің сіреспесі) ауру даму қауіпті жоғары болады.

Бір қатар кездейсоқ жағдайларда жұғу жолы белгісіз қалады (криптогенді сіреспе).

Патогенезі.

Жұқтыру сатысы.

1. Анаэробты жағдайда споралар вегетативті түріне ауысып экзотоксин бөледі. Ең қауіптісі тетаноспазмин.

2. Тетаноспазмин гематогенді, лимфогенді және периневралді жолдарымен бүкіл организме тарап жүйкелік жасушалардың сыртқы талшықтарына бекінеді.

3. Эндоцитоз арқылы жасушаның ішіне кіріп аксон арқылы ОЖЖ жетеді.

4. Тетаноспазмин синаптобревиннің және целлюлобревиннің нейромедиаторлардың түзілуін төмендетеді, полисинаптикалық рефлекторлық доғаның қондырмалы нейрондарының қызметі бұзылады.

5. Нәтижесінде мотонейрондардан түскен импульстер бұлшық еттерге үздіксіз беріліп, көлденең жолақты бұлшық еттерінің тоникалық тырысуын шақырады.

6. Бұл тырысулар әр түрлі дыбыстық, жарықтық, тактилді, иіс рецепторлардың импульстарынан басталуы мүмкін.

7. Ұзаққа созылған тырысулар гипертермия және энергия жоғалту әсерінен ацидоз шақырады. Диафрагмалді және қабырғааралық бұлшық еттерінің тырысу әсерінен өкпе жетіспеушілігі дамиды.

8. Тетаногемолизин гемолитикалық және кардиотоксикалық касиеттерімен жергілікті некроз шақырады.

9. Ретикулярлы формацияның нейрондарының блокадасының әсерінен парасимптакалық жүйке жүйесінің жұмысы бұзылып тыныс орталығы және тамырқозғалыс орталығы зақымдану нәтижесінде жүрек, тыныс тоқтап қалады.

Клиникалық көріністері. Жасырың кезеңі - 1-21 күн, көбіне 1-2 апта, бірақ 30 күннен артық болуы мүмкін. Аурудың клиникасы жара жазылғаннан кейін басталуы мүмкін. Қысқа жасырың кезеңнен кейін сіреспенің ауыр түрлері дамиды. Сіреспенің басталуы жедел. Нышандардың классикалық триадасы дамиды:

1. Тризм – шайнау бұлшық еттерінің керіліп тырысуы, ауыз ашуы қиындайды

2. Сардоникалық жымию – мимикалық бұлшық еттерінің тырысуы. Бұл кезде адам бір жағынан күліп, бір жағынан жылап тұрғандай болады, маңдайы әжімденіп, ауызы керіліп, езуі түсіп тұрады.

3. Дисфагия – жұтқыншақ бұлшық еттерінің керуілінің әсерінен жұтыну қиындайды.

Желке бұлшық еттерінің ригидтілігі және ауру сезімі байқалады. Басы артқа қарай тартылып, аяқ қолдардардың бұлшық еттері тартылады, денесі созылып доға тәрізді иіледі - опистотонус. Іш бұлшық еттерінің тартылуы нәтижесінде іш тақтай тәрізді болады. Тырысулар шудан кейін, жарықтан кейін, аздаған шайқалудан дамуы мүмкін. Тырысулар бірнеше секундтан бірнеше минутқа созылады, жиілігі аурудың ауырлық дәрежесіне байланысты. Жеңіл дәрежесінде тәулігіне 1-2 рет, ауыр түрлерінде үздіксіз, сағатына 10-шақты ұстамалары қайталанып отырады. Науқас өте әлсірейді, қызуы көтеріледі – 41-42°, терлейді, зәр шығару мен дефекация қиындады, ұйқысыздық байқалады. Ал науқастың санасы болады. Тахикардия, жүрек тондары тұйықталған, гипертензия байқалады. Ошақты және менингеалді симптомдар болмайды. Ішкі ағзаларда өзгеріс болмайды. Қанның, зәрдің, ликвордың лабораториялық көрсеткіштерлері қалыпты.

   Сіреспе кезіндігі бұлшық еттердің зақымдалуының ерекшіліктері:

1. Тұрақты гипертонус

2. Тек қана ірі бұлшық еттер зақымданады

3. Бұлшық еттердің жоғары ауру сезімі байқалады

4. Бұлшық еттер жоғарыдан төмен қарай зақымданады

Сіреспенің жіктелуі

I. Инфекцияның кіру қақпаларына байланысты:

1. Жарақаттық сіреспе (жарақаттанудан, операциядан, босанғаннан, күйіктен, үсінгеннен, электрожарақаттан кейін);

2. Қабыну және деструктивті процесстер (ойық жара, терінің ойылуы, ісіктердің ыдыруы) нәтижесінде дамитын сіреспе;

3. криптогенді сіреспе (инфекцияның кіру қақпалары анықталмаған).

II. Таралуы бойынша:

1. Жайылмалы сіреспе

2. Жергілікті сіреспе

· Жергілікті жара аймағында – сирек кездеседі. Жарақаттанған аймақтың бұлшық еттерінде ауру сезімі болады, бұлшық еттердің гипертонусы, кернеуі, тырысулары байқалады. Жұлынның зақымдануынан процесс жайылмалы түрге аусуы мүмкін.

· Бульбарлы немесе Бруннер сіреспесі – бұл кезде сопақша ми мен жұлынның жоғары бөліктері зақымдалады. Жүрек немесе тыныс алу салдануының әсерінен науқас өлімге ұшырайды.

Ш.Ағымының ауырлығы бойынша

· Жеңіл, орташа ауырлықта, ауыр

IV. Асқынулар бойынша

А. Ерте: бронхит, аспирациялық, гипостатикалық пневмония, ателектаз, асфиксия, миокард инфаркты, жүрек салдануы, миокардит, омыртқалардың сынуы, бұлшық еттердің жыртылуы.

Б. Кеш: ұзақ тахикардия және гипотензия, жалпы әлсіздік, омыртқа жотасының деформациясы, бұлшық еттермен буындардың контрактурасы.

                Диагностикасы клинико-эпидемиологиялық мәліметтерге негізделеді, себебі токсин қанда анықталмайды және антитоксикалық антиденелер бұрынғы прививканың ізі болуы мүмкінү. Эпидемиологиялық.анамнезінің ролі маңызды.Клиникалық көріністердің ішінде жара тұсының ауыруы, тартылуы. Тістің арасына шпатель салып оның үстіне перкуссия жүргізгенде шайнау бұлшық еттерінің жиырылуы – тризмңін алдында дамитын синдром. 

Емдеуі. Сіреспемен ауырған науқастарды тыныш жеке палатыға жатқызу керек. Науқасқа жеке пост және тұрақты бақылау қажет. Жоғары калорийлі тағам зонд арқылы беріледі. Біріншіден, жараның біріншілік хирургиялық обработкасын жасау керек. Бұл манипуляцияны наркозбен жасау керек. Алдымен, науқастың жара аймағындағы терісіне 1000-3000 ҚБ сіреспеге қарсы сарысу енгізіліді.

Науқасқа бұлшық ет ішіне сіреспеге қарсы сарысу енгізіліді: ересектерге- 100000-150000 ҚБ, жаңа туылған нәрестелерге – 20000-40000 ҚБ, балалрға – 80000-100000 ҚБ.

Сарысу енгізудің алдында науқасқа десенчибилизация жүргізу қажет. Сонғы кезде антитоксикалық мақсатымен сіреспеге қарсы адамның иммуноглобулинін – 900 ҚБ (6 мл) бұлшық етіне бір рет енгізеді.

Тырысуларға қарсы седативті наркотикалық, нейроплегиялық препараттар, миорелаксантар қолданылады.

Алдын алу шаралары. Біріншеден әр түрлі жарақаттардан сақтану керек. Сіреспенің арнайы алдын алу шаралары жоспар ретінде және қауыпты жағдай туғанда жүргізіледі. Жоспар бойынша балаларға АКДС және АДС ассоцияцыланған вакциналар егіледі. Бірінші ревакцинация 9-12 айдан кейін, қалғаны 5-10 жыл сайын жүргізіледі. Анатоксин балаларға 5-6 ай мен 17 жасқа дейін енгізіледі. Қауіпті жағдайларда сіреспелік анатоксин ересектерге 1 ай интервалымен 2 рет 0,5 мл тері астына тағайындау керек. Бұрын привика қабылдамаған адамға 1 мл сіреспелік анатоксинді 3000 ҚБ сіреспеге қарсы сарысуды Безредка әдісі бойынша енгізеді. Сосын 1 айдан кейін тек қана анатоксин енғізіледі.

Қалық арасында санитарлы ағарту жұмыстар жүргізілу қажет. 

ҚҰТЫРУ

Анықтамасы . Құтыру (Rabies Hydrophobia) – Neuroryctes rabid  жедел вирусты зоонозды нейроинфекция. Клиникасы гидрофобиямен, аэрофобиямен сипатталады, ауыр ағымды энцефаломиелиттің әсерінен өліммен аяқталады.

Тақырыптың маңыздылығы. Құтыру сирек кездесетін ауру болғанымен адам үшін абсолютті летальды инфекция. Дүние жүзінде құтырудан жыл сайын 50 000 адам өлімге ұшырайды және 1 млн жануарлар өледі.

Тарихи мәліметтері. Бұл ауру ежелгі заманнан белгілі. Клиникасын К.Цельс анықтаған. Л.Пастер 1885 ж. құтырған жануарлар тістеген адамдарға вакцина еңгізген. 1892 ж. В.Бабеш, 1903 ж. А.Негри құтырудан өлген жануарлардың ми клеткаларының цитоплазмасында оксифильды қосындыларды анықтаған – олар Бабеш-Негри денешіктері деп аталады – ретроспективті диагноз қоюға өте маңызды. 1903 ж. П.Ремленже аурудың вирустық этиологиясын дәлеледеген. 

Этиологиясы. Қоздырғышы – Neuroryctes rabid – рабдовирус тұқымдастығына жататын вирус, оқ тәрізді пішінімен сипатталған. Нейротропты вирус. Вирустың аминоқышқылдарының құрылымы және кезектік орналасуы жыланның нейротоксиніне ұқсайды. Вирионның көлемі 70-170 - 110-200 нм, құрамында РНҚ бар. Суық құтыру вирусын өлтірмейді, қатырғанда тіптен қасиетін жоймай айлар, жылдар бойы сақталады. Жоғары температураға сезімтал - 50° - 1 сағатта, 55° - 20-30 мин., 100°- 2 мин. Кептіруге, ультрафиолетке, күн сәулесіне төзімділігі аз. Сулема , лизол, карбол қышқылы, хлорамин вирусты жояды, ал этанолдың әсеріне төзімді. Вирус жылықанды жануарлар, құстар үшін патогеннді. Вирустың 2 түрі бар – далалық және фиксацияланған. Фиксацияланған вирус сілекей мен берілмейді, тіндік торшаларда, тауық эмбрионында көбееді, вакцина алу ушін қолданады. Құтыру вирусының вируленттілігі әр турлі – қасқыр мен иттің вирус вируленттілігі жоғары: жылқы, сиыр, қой, адам вирусының вируленттілігі – төмен.

Эпидемиологиясы.

1. Аурудың көзі және резервуары – жабайы және үй жануарлар – түлкі, қасқыр,енот тәрізді иттер, борсық, қоян, аю, жабайы ешкі, жарқанат, кеміргіштер, жылқы, ірі қара мал, ұсақ қара мал, түйе.
2. Берілу жолдары
• Контактілі - жануарлар адамды тістеп және сілекейлеген кезде вирусты жұқтырады.
• Аэрогенді
• Алиментарлы
• Трансплацентарлы

Патогенезі.

1. Жұқтыру сатысы.

2. Қоздырғыш организмге енгеннен соң жүйке жолдарымен, периневральді кеңестік бойынша ОЖЖ-не жетіп сұр затына жиналады. Вирустың таралу жылдамдылығы 3 мм/сағ.

3. Көбею сатысы – вирус мидың, жұлынның нейрондарында көбееді. ОЖЖ зақымдап –энцефалит дамиды.

4. Нейрогендік диссеминация - периневральды жолдарымен перифериялық жүйке жүйесіне тарап септиневрит шақырады. Периневральды жолдан басқа, лимфогенді және гематогенді жолдарымен бүкіл организмге тарайды.

5. Сілекей безіне жетіп жүйкелік ганглийлерінде жабысып –фиксацияланады, сілекей арқылы бөлінеді.

6. ОЖЖде дегенеративті өзгерістер дамып параличтердің әсерінен ауру өліммен аяқталады.

 

Патанатомиясы.

1.Жедел іріңді емес шашыранды энцефаломиелит.

2.ОЖЖ-де рабиялық түйіндер – ұсақ тамырлар төңірегінде мезенхимальды-глиозды инфильтраттар пайда болады.

3.Жүйке жасушаларында, әсіресе гипокампта (cілекей бөлетін және тістейтін орталықтардың қасында) арнайы цитоплазматикалық қосындылар – Бабеш-Негри денешіктері анықталады.

4.Ішкі ағзаларда гиперемия, қанға толық толуы, нүктелік қан құйылуы анықталады.

Клиникасы.

Құтурыдың кезеңдері:

1. Жасырың кезең -10 күннен 1 жылға дейін (1-3 ай)
2. Продромальды кезең –депрессия кезеңі -1-3 күн
3. Қозу кезеңі -2-3 күн
4. Паралитикалық (терминальды) кезең -12-20 сағат

Құтырудың ерекше белгілері:

1. Гидрофобия
2. Аэрофобия, фотофобия,акустикофобия
3. Психомоторлы қозу
4. Сиалорея
5. Параличтер – салданулар (өлудің алдында)

Құтырудың клиникалық жіктелуі

1. Классикалық түрі

2. Бульбарлы түрі

3.Паралитикалық түрі – бәсеңді құтыру

4. Мишық түрі

Продромальды кезеңінің белгілері:

1. қорқыныш сезімі
2. апатия
3. депрессия
4. тістегін аймақта ауру сезімі, қабыну, гиперестезия
5. иіс сезу және есту галлюцинациялары (бетті тістегенде)
6. температура 37,2-37,3°С

 Қозу кезеңінің белгілері:

1. Мазасыздық
2. Тахикардия, тахипноэ
3. Гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустикофобия
4. Мидриаз, экзофтальм
5. Сиалорея
6. Қозу
7. Жүрек, тыныс жетіспеушілігі

Салдану кезеңінің белгілері:

1. Температура 40-42◦С
2. Тахикардия,гипотония
3. Бұлшық еттердің салдануы
4. Парездер
5. Коллапс
6. Тыныс алу орталығының салдануы
7. Жүректің салдануы

Диагностикасы

1. Эпиданамнез

2. Клиникалық көріністер

3. Лимфоцитарлы лейкоцитоз, анэозинофилия

4. Гистологиялық әдіс – Бабеш-Негри денешіктерін анықтау

Салыстырмалы диагностикасы:

1. Сіреспе
2. Энцефалит
3. Истероневроз
4. Атропин, стрихнинмен улану
5. Алкогольды қозу

Емдеуі:

Аурудын емі қолайсыз

1. Науқасты қараңғы,тыныш палатаға оңашалау
2. Морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат клизма арқылы
3. Өкпенің жасанды вентиляциясы
4. Антирабиалық иммуноглобулиннің ауру кезінде әсері жоқ

Болжамы қолайсыз, ауру өліммен аяқталады.

        

 

А.Қ. ДҮЙСЕНОВА

 

Жұқпалы аурулар

 

                                                                 Оқу құралы                              

           

 

Пішімі 60х84 1/16. Офсеттік қағаз.

Тығыздығы 80 гр./см2. 95% .

РИЗО басылымы.

Шартты баспа таб. Көлемі бет.

Таралымы 350 дана.

“Эверо” ЖШС баспаханасында басылып шығарылды. ҚР, Алматы, Байтұрсынұлы к., 22. Тел.: 8 (727) 2 33 83 61, 2 33 83 89, тел./факс 2 33 83 43 E-mail: evero08@ mail.ru

 

 

 

 

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 3165; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!