Гиповолемический шок



1. В настоящее время между клиницистами достигнуто четкое согласие в определении понятия «шок». С клинико-терапевтических позиций под шоком понимают прогрессирующую недостаточность тканевого кровооб­ращения (перфузии). Она может быть результатом гиповолемии (гиповолемический шок с абсолютной гиповолемией — геморрагический, ожоговый и др.), нарушения распределения крови с патологическим ее депонирова­нием (распределительный, дистрибутивный шок с относительной гипо­волемией — септический, анафилактический), кардиогенный с первичной неадекватностью сердечного оттока и др. Шок может быть вызван сочета­нием этиопатогенетических факторов, например травматический — гиповолемический и болевой.

2. Гиповолемический шок возникает в результате потери массы крови, которая может уменьшаться вследствие кровотечения (геморрагический, травматический шок), плазмопотери (ожоговый шок, шок при перитоните, низкой кишечной непроходимости), потери воды и электролитов из плаз­мы (ангидремический шок).

3. Клиническая картина гиповолемического шока имеет достаточно прямой параллелизм с патогенетическими стадиями, причем у детей она четко коррелирует с величиной дефицита объема циркулирующей крови (табл. 6.5.1) (см. Приложение).

 

Таблица 6.5.1. Стадии нарушения гемодинамики при шоке

 

Стадия наруше­ния кровообра­щения Дефицит ОЦК Клиническая характеристика
Централизация кровообращения 25% от возраст­ной нормы — 15 мл/кг Проявляется тахикардией в сочетании с нор­мальным или несколько повышенным арте­риальным давлением, бледностью или «мра-морностью» кожи, холодными, «ледяными» конечностями, пепельно-цианотичной ок­раской губ и ногтевых лож, олигурией
Переходная 35% от возраст­ной нормы — 25 мл/кг Ребенок заторможен. Систолическое АД<80 мм рт.ст. Пульс ни­тевидный, тахикардия до 150% от возрас­тной нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия
Децентрализа­ция кровообращения >45% от воз­растной нор­мы — 35 мл/кг Систолическое АД<60 мм рт.ст., распро­страненный цианоз кожи и слизистых, положительный симптом «замедленного наполнения капилляров ногтевого ложа», прижизненные «гипостазы». Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома ДВС III
Терминальная стадия   Клиника агонального состояния

 

4. Основой лечения гиповолемического шока является трансфузионно-инфузионной терапия. Выбор характера кровезаменителя зависит от этиологии шока, тяжести нарушений гемодинамики и условий оказания неотложной по­мощи. Принципиально восполнение ОЦК лучше проводить трансфузионной средой, аналогичной теряемой: трансфузией крови или эритроцитарной массы при геморрагическом шоке, переливанием плазмы и альбумина при плазморагии, инфузией кристаллоидов при ангидремическом шоке. Однако при цен­трализации кровообращения у пострадавшего, особенно если ему оказывают первую неотложную помощь, в подавляющем большинстве случаев с успехом могут быть использованы кристаллоидные растворы (натрийсодержащие рас­творы — изотонический натрия хлорида, р-р Рингера, р-р Рингер-лактата) осо­бенно в условиях неотложной помощи. Кроме рутинных методов контроля инфузионной терапии при шоке (ЦВД, диурез, гематокрит, уровни общего белка и натрия сыворотки крови), ориентиром для оценки эквивалентных объемов кровезаменителей могут быть данные, приведенные в табл. 6.5.2.

 

Таблица 6.5.2. Кровезаменители и объем плазмы

 

Инфузионная среда Увеличение ОЦП в мл при дозе 1 л Продолжительность эф­фекта в часах
Р-р Рингер-лактата    
5% р-р альбумина    
20% р-р альбумина (100мл)    
Реополиглюкин    
Полиглюкин    
6% р-р оксиэтилкрахмала   до 72
10% р-р оксиэтилкрахмала    

Среди рутинных методов контроля особо следует выделить учет почасо­вого диуреза как одного из самых простых и эффективных методов оценки эффективности тканевой перфузии. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч свидетельс­твует о том, что централизация кровообращения сохраняется.

Так как для сохранения функции почек после ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии необходимо добиться повышения АД за 2 ч, то скорость трансфузии в этом случае должна быть около 20 мл/кг/ч (гиповолемии — 45%). Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин (5-8 мкг/кг/мин) и оттитровать его дозу по уровню АД.

6. Если у пострадавшего имеется метаболический ацидоз, то действие допамина будет ослаблено. В этих случаях ребенку необходимо добавить внутривенно 3% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200 мг/кг или на основе расчета по дефициту оснований (BE — base excess).

7. Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть оксигенотерапия, если пострадавшему в течение 1 ч не удается ликвидиро­вать артериальную гипотензию, то это является показанием к переводу его на ИВЛ с FiO2=0,5. 8. В зависимости от конкретного вида гиповолемического шока постра­давшим обеспечивают дополнительное лечение: остановку кровотечения при геморрагическом шоке, обезболивание и иммобилизацию — при травмати­ческом, обезболивание и первичную обработку ожоговой поверхности — при ожоговом, антибиотикотерапию — при ангидремическом шоке.

           
   
 
 
 
   


Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!