Этиология и патогенез ИТШ
ИТШ в подавляющем большинстве случаев возникает при бактериальных инфекциях, среди которых доминируют грамотрицательные микроорганизмы, хотя ответственным за развитие ИТШ могут быть также риккетсии, вирусы, грибки и др.
В патогенезе ИТШ важную роль играет эндотоксин, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липополисахариды). Эндотоксин эндотелиальных клеток вызывает активацию макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, что сопровождается активацией системы гемостаза, синтезом провоспалительных цитокинов (факторы некроза опухоли IG-1, IG-61 и др.), монооксида азота (NO), выделением кислородных радикалов и протеаз. Всё это приводит к формированию основных механизмов ИТШ:
- нарушению периферического сосудистого тонуса;
- ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции;
- потере ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном ложе;
- развитию ДВС-синдрома, опосредованного активацией системы комплемента и системы гемостаза.
Нарушение периферического сосудистого тонуса обусловлено воздействием биологически активных веществ (гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающихся в результате дегрануляции тромбоцитов, тучных клеток), монооксида азота, обладающими мощным вазодилатирующим действием.
В результате паралитической вазодилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Падает ОЦК, уменьшается величина возврата крови к сердцу, хотя сердечный выброс остаётся нормальным или повышенным из-за низкого уровня постнагрузки и тахикардии. Уже в этот период времени отмечаются проявления миокардиальной дисфункции в виде снижения инотропизма миокарда, обусловленное воздействием провоспалительных медиаторов. Уменьшением величины венозного возврата приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению перфузии жизненно важных органов с развитием гипоксии.
|
|
|
В этих условиях реализуется механизм «централизации кровообращения», за счёт выброса катехоламинов, это обеспечивается повышением периферического сосудистого сопротивления и сохранение минимально необходимого уровня АД.
Однако этот механизм компенсации достигается дорогой ценой вследствие ещё большего ухудшения перфузии жизненно важных органов, прежде всего почек, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов.
Кроме того, повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, способствуя дальнейшему снижению сократительной функции миокарда, падению сердечного выброса и АД. Прессорная реакция также сопровождается открытием прямых артериовенозных шунтов, что ведёт к нарастанию гипоксии. Метаболизм клеток переключается на анаэробный путь окисления с накоплением молочной, пировиноградной кислот и развитием ацидоза.
|
|
|
Присоединение ДВС-синдрома знаменует тяжёлую фазу шока, усугубляя дефицит обеспечения тканей кислородом.
Таким образом, гемодинамические изменения при ИТШ формируются под воздействием целого комплекса медиаторных воздействий, обусловливающих изменение ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и развития ДВС-синдрома.
Клиника ИТШ
В течении ИТШ можно выделить 3 стадии:
- интоксикация без клинических признаков шока:
- высокая лихорадка с ознобом, сопровождается рвотой, диареей;
- церебральные симптомы (беспокойство, возбуждение, заторможенность);
- умеренная одышка;
- кожа обычной окраски или бледная, лицо гиперемировано, кожа сухая, тёплая;
- тахикардия;
- АД нормальное или снижено незначительно.
Часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя одышку воспалительным процессом, а церебральную симптоматику – интоксикацией, что приводит к поздней диагностики ИТШ;
- «тёплый шок», характеризуется низким периферическим сосудистым сопротивлением и высоким сердечным выбросом:
- центральные симптомы (заторможенность, у детей – помрачение сознания);
|
|
|
- кожа влажная, бледная с серым оттенком, акроцианоз;
- кровоизлияния в слизистые оболочки;
- олигурия (диурез менее 25 мл/час);
- тахипное;
- пульс слабого наполнения;
- тахикардия;
- «холодный шок» с высоким периферическим сосудистым сопротивлением и низким сердечным выбросом:
- церебральные симптомы (сопор, переходящий в кому);
- часто гипотермия;
- кожа бледная, холодная, нарастает цианоз (сначала вокруг суставов, а затем на
туловище);
- положительный симптом «белого пятна»;
- петехиальная сыпь на коже;
- возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома;
- тахипное;
- над лёгкими вслушиваются влажные хрипы;
- пульс нитевидный или не определяется;
- тахикардия, может быть ритм галопа;
- АД снижено до критического уровня сАД ниже 50 м рт.ст.);
- анурия.
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!