Патфизиология при ТЭЛА
· Непосредственным результатом ТЭЛА является развитие лёгочной гипертензии, связанной с тремя механизмами патологического процесса:
- «механическая» обструкция с выключением части лёгочного сосудистого русла и
повышением общего лёгочного сосудистого сопротивления (ОЛСС);
- гуморальные нарушения, связанные с высвобождением биологически активных
веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин),
вызывающих вазоконстрикцию и повышение ОЛСС;
- рефлекторные воздействия – лёгочная вазоконстрикция вследствие альвеолярной
гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии (р. Эйлера-Лильестрандо).
· Увеличение общего лёгочного сосудистого сопротивления вследствие тромбоэмболической обструкции артериального русла препятствует выбросу крови из правого желудочка, появляются признаки острого лёгочного сердца с клиникой застоя в большом круге кровообращения. Поскольку уменьшается объём поступающей крови в левый желудочек, то резко снижается сердечный выброс, вызывая падение АД, уменьшение перфузии жизненно важных органов, вплоть до развития кардиогенного шока.
В снижении сердечного выброса определённый вклад вносит уменьшение объёма левого желудочка вследствие прогибания межжелудочковой перегородки в его сторону из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке.
· Кроме того, эмболическая обструкция приводит к развитию дыхательной недостаточности:
|
|
|
– появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки лёгкого («мёртвое пространство»). Значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня РаСО2 требуется увеличение минутной вентиляции лёгких и альвеолярной вентиляции. И если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию, то происходит развитие гиперкапнии;
- не менее важным механизмом развития ОДН является возникновение ателектазов в области лёгочной ткани, не затронутых эмболическим процессом, так как уже через 2-3 часа прекращения капиллярного кровотока снижается выработка сурфактанта. Возникают регионы с низким вентиляционно-перфузионным соотношением (VA /Q), что создаёт венозное примешивание к артериальной крови (шунтирование крови справа-налево);
- увеличение ОЛСС сопровождается открытием бронхолёгочных шунтов и увеличением сброса крови справа-налево;
- возникающая артериальная гипоксемия может усугубляться сбросом крови справа-
налево на уровне предсердий через овальное окно в результате повышения давления
в правом желудочке и предсердии;
- выброс биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе способствует локальной (в зоне поражения) и генерализованной бронхообструкции, вносящий определённый вклад в развитие ОДН при ТЭЛА.
|
|
|
· Эмболическая окклюзия ветвей лёгочной артерии может быть причиной развития инфаркта лёгкого (ИЛ). Поскольку лёгочная ткань обеспечивается кислородом через систему бронхиальных артерий, то необходимым условием для развития ИЛ является нарушение кровотока в этих артериях. Поэтому наиболее часто ИЛ наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний лёгких. Присоединение инфекции может привести к инфарктной пневмонии, абсцессу, иногда с прорывом в плевру.
· Большинство «свежих» тромбоэмболов в сосудистом русле лёгких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 суток. Однако при нарушениях коагулирующих свойств крови может возникнуть обратное явление, когда размеры эмбола увеличиваются благодаря отложению на нём новых слоёв фибрина. Иногда постэмболическая обструкция лёгочной артерии сохраняется длительное время из-за соединительнотканной трансформации тромбоэмбола к моменту его попадания в лёгочное русло.
|
|
|
Классификация ТЭЛА
Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по объёму поражения и остроте развития симптомов:
- при наличии шока или артериальной гипотензии (снижение АД на 40 мм рт.ст.) в течение 15 минут и более, не связанных с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса, ТЭЛА расценивается как массивная;
- при относительно стабильной гемодинамике без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности диагностируется немассивная ТЭЛА;
- немассивную ТЭЛА, протекающую с развитием дисфункции правого желудочка по данным ЭхоКГ, относят к субмассивной.
По темпам развития ТЭЛА выделяют следующие варианты:
- острейшее («молниеносное») течение, при котором грозные клинические симптомы, связанные с глубокими нарушениями жизненно важных функций, возникают внезапно (в течение от нескольких минут до получаса) и часто приводят к летальному исходу;
- острое течение с внезапным началом и бурным прогрессированием симптомов дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности с продолжительностью течения от нескольких часов до 3-5 дней максимально;
- подострое (затяжное) течение, когда острое проявление начального периода постепенно ослабевает и заболевание принимает медленно прогрессирующий характер с нарастанием правожелудочковой и дыхательной недостаточности; продолжительность течения от одной до нескольких недель;
- хроническое рецидивирующее течение с повторными эмболиями средних и мелких ветвей лёгочной артерии, клинически проявляющихся либо картиной лёгочных инфарктов, либо рецидивирующим (чаще двусторонними) плевритом и постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения.
|
|
|
Клиника ТЭЛА
Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром обтурированных лёгочных сосудов и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств.
Обычно ТЭЛА манифестирует следующими клиническими симптомами и синдромами:
- тихая инспираторная одышка без слышимых на расстоянии хрипов или клокотания:
- без участия в дыхании вспомогательных мышц;
- усиливается при переходе пациента в положение сидя или стоя из-за уменьшения
притока крови к правым отделам сердца;
- боли часто встречаются при ТЭЛА; выделяют 4 варианта болей:
- ангинозноподобная, обусловленная острым расширением устья лёгочной артерии и возникает (важно) в самом начале заболевания вместе с одышкой, цианозом, снижением АД. Боль носит неопределённый характер, локализуется в верхней или средней трети грудины, без типичной «коронарной» иррадиации;
- типичная ангинозная боль возникает в результате острого расширения правых отделов сердца, приводящих к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правыми отделами сердца; характерна для эмболии крупных ветвей лёгочной артерии;
- периферическая боль в грудной клетке, обусловленная вовлечением в процесс плевры при развитии инфаркта лёгкого; характерна для эмболии мелких ветвей лёгочной артерии; носит чаще колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, кашле, сопровождается крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, синдромом поражения плевры;
- абдоминальная боль в правом подреберье свидетельствует об остром увеличении печени и растяжении Глиссоновой капсулы; боль острая, схваткообразная, сопровождается икотой, рвотой, нарушением стула;
- кровохарканье характерно для инфаркта лёгкого и характеризуется появлением кровяных полосок в мокроте, что отличается от кровохарканья при митральном стенозе – кровяная мокрота;
- необъяснимая лихорадка чаще при массивной ТЭЛА;
- обморок (синкоп) обусловлен внезапным снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга;
- потливость является следствием повышенной симпатической активности, наблюдается преимущественно при массивной ТЭЛА;
- цианоз – наиболее типичен бледно-пепельный оттенок кожи с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа; при массивной ТЭЛА или ТЭЛА, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности нередко наблюдается выраженный («чугунный») чётко очерченный цианоз верхней половины тела;
- синусовая тахикардия или тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, степень выраженности которой зависит от выраженности нарушений центральной гемодинамики, дыхательной или циркуляторной гипоксемии;
- тахипное при ТЭЛА чаще всего превышает 20 дыхательных движений, доходя до 50-60 дыханий в минуту, и характеризуется стойкостью и поверхностным характером дыхания;
- артериальная гипотензия – это ранний и типичный признак ТЭЛА, возникает с первых минут часто до появления болевого синдрома, сочетается с венозной гипертензией; в тяжёлых случаях развивается кардиогенный шок;
- синдром острого лёгочного сердца, проявляющийся следующими признаками:
- набухшие шейные вены на вдохе и выдохе;
- положительный венный пульс;
- пульсация во II межреберье слева от грудины;
- эпигастральная пульсация;
- расширение границ относительной тупости вправо;
- акцент и расщепление II тона на лёгочной артерии;
- систолический шум в проекции трёхстворчатого клапана из-за его относительной недостаточности;
- диастолический шум на лёгочной артерии из-за относительной недостаточности клапана лёгочной артерии (шум Грехема Стилла);
- увеличение печени;
- положительный гепатоногулярный рефлекс (симптом Плеша);
- клиника инфаркта лёгкого чаще всего развивается при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии и включает следующие симптомы:
- плевральная боль;
- кашель вначале сухой, а затем кровохарканье;
- лихорадка;
- крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры;
- односторонний экссудативный выпот.
По клинической симптоматике выделяют три варианта ТЭЛА в зависимости от сочетания симптомов:
- «острое лёгочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей лёгочной артерии) – внезапно возникшая одышка, типичная ангинозная или ангинозноподобная боль, кардиогенный шок или гипотензия;
- «инфаркт лёгкого» соответствует тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии;
- «немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – внезапно и периодически возникающая и быстро проходящая, которая по истечению некоторого времени проявляется клиникой хронического лёгочного сердца.
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 17; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!