Острая дыхательная недостаточность
Острый респираторный дистресс-синдром
Согласно АЕСК (1992 г.) острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не связаны с левопредсердной или лёгочной капиллярной гипертензией.
В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров лёгких, острый воспалительный процесс и отёк лёгких, которые приводят к острой дыхательной недостаточности.
Этиология ОРДС
ОРДС может быть вызван как «прямым», так и «непрямым» повреждением лёгких.
Факторы риска ОРДС, вызывающие повреждение лёгких
Таблица 1
Прямое повреждение лёгких | Непрямое повреждение лёгких |
Аспирация желудочного содержимого | Тяжёлый сепсис |
Тяжёлая торакальная травма контузия лёгких Диффузная лёгочная инфекция бактериальная вирусная pneumocystis carinii Ингаляция токсичных газов Утопление | Тяжёлая неторакальная травма Множественные переломы длинных костей Гиповолемический шок Массивная гемотрансфузия Острый панкреатит Передозировка наркотиков Реперфузионное повреждение После трансплантации лёгких После аортокоронарного шунтирования |
«Непрямой» механизм ОРДС связан с внелёгочными заболеваниями, при которых повреждение лёгких является результатом системной воспалительной реакции организма.
|
|
Самыми частыми причинами развития ОРДС является тяжёлая пневмония, сепсис, аспирация желудочного содержимого и травма.
Патогенез ОРДС
· В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что кардинальным образом отличает его от кардиогенного отёка лёгких. В воспалительном ответе участвуют клеточные и гуморальные элементы. Клеточное звено воспалительного процесса состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины, свободные радикалы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции и активацию различных систем, такие как система комплемента, коагуляции, кинины, активные продукты кислорода, оксид азота, вазоактивные пептиды и др.
· Воспалительное повреждение эндотелия капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, пропотеванию плазмы и крови вначале в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы с развитием клиники отёка лёгких.
· Повреждение эпителия альвеол вызывает их спадение, чему способствует и снижение выработки сурфактанта пневмоцитами и развиваются микроателектазы.
|
|
· Перфузия затопленных экссудатом и ателектазированных альвеол является причиной формирования внутрилёгочного шунта справа налево с развитием гипоксемии. Причём гипоксемия рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси. Поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях.
· Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры, которые в последующем (на 3 -10 сутки) формируют фиброз интерстициальной ткани, что обусловливает низкую растяжимость лёгких, усугубляя гипоксемию.
· Активированные тромбоциты агрегируют в просвет капилляров, вызывая обструкцию лёгочных сосудов, вплоть до развития ДВС-синдрома, способствуют развитию лёгочной гипертензии. В генезе лёгочной гипертензии принимают участие и другие факторы: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами и периваскулярный отёк. Лёгочная гипертензия приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса с развитием полиорганной недостаточности.
|
|
Клиника ОРДС
Развитие ОРДС происходит чаще всего в первые 12-48 часов от начала основного заболевания, хотя в ряде случаев его развитие возможно и через 5 дней.
Клиническая картина ОРДС многообразна, хотя условно можно выделить 2 группы признаков:
- острой дыхательной недостаточности;
- множественного поражения внутренних органов.
Острая дыхательная недостаточность
Проявляется:
- приступом удушья;
- кашлем вначале сухим, а затем с отделением обильной пенистой мокроты;
- на начальных этапах больной возбуждён, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушён, возможно развитие гипоксемической комы;
- вынужденным положением сидя;
- часто гипертермией;
- цианозом или пятнистостью кожи, не всегда исчезающими при ингаляции кислородом;
- в дыхании участвует вспомогательная мускулатура;
- тахипное;
- жёстким дыханием с сухими хрипами, а иногда и бронхиальным дыханием, диффузной крепитацией и разнокалиберными влажными хрипами.
Наряду с клиникой ОДН выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов:
- сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжёлыми нарушениями ритма (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков);
- клиника острой почечной недостаточности – олигурия, азотемия;
- часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения;
- клиника печёночной недостаточности с гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
- ДВС-синдром, тромбоцитопения;
- Угнетение сознания, кома.
|
|
Дата добавления: 2015-12-19; просмотров: 15; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!