Патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций при гипертиреозе.
| Энергетический обмен | Т3 разобщает процессы окисления и фосфорилирования в митохондриях => энергия окисления НАД*Н2 и НАДФ*Н2 не аккумулируется в АТФ. Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой в митохондриях => усиление окислительных процессов и рассеивание энергии => УВЕЛИЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА |
| Углеводный обмен | УСИЛИВАЕТСЯ ↑утилизации глюкозы тканями: активация фосфорилазы печени и мышц => усиление гликогенолиза => ↓гликогена ↓гликогена в печени => ↓дезинтоксикационной функции печени и способности синтезировать белки ↑активности гексокиназы => ↑всасывания глюкозы в кишечнике => алиментарная гипергликемия +активация инсулиназы => развитие СД ↑пентозо-фосфатного пути => ↑НАДФ*Н2 |
| Белковый обмен | ↑катаболизма белков => отрицательный азотистый баланс, ↑выведение азота, фосфора и калия с мочой, выделение аммиака ↑в крови уровня остаточного азота и азота аминокислот ð Атрофия мышц, остеопороз (остеопороз возникает вследствие ↓ТТГ, что приводит к ↓ секреции кальцитонина) |
| Липидный обмен | ↑основного обмена => УМЕНЬШЕНИЕ ЗАПАСОВ ЖИРА Вследствие: - мобилизация жира из депо за счет сенсибилазации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; - ускорения окисления жира в печени; - торможения перехода углеводов в жиры. è ↑ образования кетоновых тел => гиперкетонемия, кетонурия ПОХУДАНИЕ |
Тиреоидные гормоны воздействуют на
|
|
|
1) ЦНС:
® ↑ возбудимость коры головного мозга
® Дегенеративные изменения в клетках коры, ствола ГМ и передних рогах СМ.
® Изменение возбудимости гипоталамических вегетативных центров => нарушение работы внутренних органов.
2) ССС:
® Стойкая тахикардия
® Наклонность к мерцанию предсердий
(↑ чувствительности миокарда к А и НА из-за увеличения β-адренорецепторов под влиянием Т3 и Т4,
+ возможно продукты распада Т3 и Т4 работают как псевдокатехоламины)
ð Гипертрофия и дистрофия миокарда
↑ САС => ↑ тонуса артериол => гипертензия, тремор
3) На другие органы:
↑влажности и температуры кожи; экзофтальм, акропатия (изменение кожи голеней и кистей), что может быть следствием аутоиммунного повреждения.
ГИПОТИРЕОЗ
Гипотиреоз – состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме.
Резко выраженный гипотиреоз называют микседемой.
Кретинизм – синдром, развивающийся у детей в связи с полной недостаточностью щитовидной железы.
Этиология:
1. Первичный гипертиреоз: тиреоидит Хашимото (аутоиммунное повреждение щитовидной железы), дефекты синтеза тиреоидных гормонов, тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом, недостаточное поступление йода в организм.
|
|
|
2. Вторичный гипертиреоз: выпадение регуляторных влияний гипофиза
3. Третичный гипертиреоз: выпадение регуляторных влияний гипоталамуса.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 31; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!