Основные синдромы при заболеваниях щитовидной железы отражают нарушения ее функции, а также роста.



Как уже упоминалось выше, синдромы дисфункции и дисплазии щитовидной железы могут мозаично сочетаться. Так, существуют гипотироидная, эутироидная и гипертироидная разновидности зоба. Вместе с тем при гормонообразующей аденоме или атирозе функциональное состояние железы всегда определено однозначно.

Большое место в спектре тиропатий занимают воспаления железы — тироидиты. Тироидиты могут быть острыми гнойными (при бактериальной этиологии), подострыми лимфоцитарными (при вирусной этиологии) и, наконец, хроническими иммунопатоло-гическими. Тироидиты на разных стадиях развития могут сочетаться с эутирозом (норма), гипертирозом и гипотирозом.

Избыточное действие тироидных гормонов формирует гипертироз. Недостаточное действие тироидных гормонов характерно для гипотироза. Состояние адекватной тироидной функции метаболическим и онтогенетическим нуждам называют эутирозом.

Считается, что истинные гипотироз и гипертироз сопровождаются сочетанными однонаправленными изменениями содержания тироксина и трийодтиронина. Примерно у 10 % тяжелобольных людей без каких-либо первичных нарушений функций щитовидной железы и тиротропной активности гипофиза из-за изменений конверсии тироксина в трийодтиронин и нарушений связывания и катаболизма тироидных гормонов, сопряжённых с укорочением времени их нахождения в крови, возникает так называемый «синдром болезненного эутироза». При этом состоянии, дифференцируемом от истинного гипотироза и эутироза, содержание трийодтиронина, как правило, повышено, а тироксина — в норме или снижено. Около 1 % пациентов с данным необычным синдромом имеют высокий уровень тироксина. В основном — это лица, получавшие препараты йода.

Наконец, в развитии всех этих синдромов поражения щитовидной железы следует особо отметить значительную роль аутоаллергических факторов.

Нарушения роста щитовидной железы делятся на диффузные и очаговые.

Диффузные нарушения включают гипоплазию железы вплоть до ее атрофии (а при врождённой этиологии и полном отсутствии тироидной ткани — атироз). Гиперплазия щитовидной железы в зависимости выраженности ее увеличения делится на ряд степеней, причем при визуальной ее гиперплазии применяют термин «зоб».

Очаговые нарушения роста щитовидной железы («узлы») чаще всего наблюдаются при ее опухолях (токсическая аденома, рак) и при неопухолевой нодулярной гиперплазии.

 

Аутоимунные факторы: АТ к мембраносвязанной гемсодержащей пероксидазе щитовидной железы, к тиреоглобулину, тироксину

Геохимические факторы: избыток йоды в еде/недостаток йода/лекарства (амиодарон, кордарон) гипотериоз

Андрогены и большие дозы глюкокортикоидов подавляют продукцию тироид-связывающего глобулина, а эстрогены, клофибрат, тамоксифен, перфеназин, наркотики (героин и метадон), а также, вероятно, эндогенные порфирины при перемежающейся порфирии—повышают.

Энзимопении:

• Дефект мембранного белка-транспортёра системная неспособность желудка, слюнных желёз и тироцитов улавливать и концентрировать йодид и ряд других неорганических анионов.

• Отсутствие или дефицит тироидной пероксидазы ведет к невозможности для йодида отдать электрон, превратиться в свободный йод и органифицироваться.

• Дефицит дегалогеназы приводит к нарушению реутилизации йода, остающегося в монойодтирозинв и дийодтирозина. Это повышает потребность в йоде и делает синтез тироидных гормонов малоэффективным.

• Наследственные дефициты тироид-связывающего глобулина и транстиретина, а также наследственный избыточный синтез первого из этих транспортёров тироидных гормонов.

  Эндемический зоб Спорадически зоб
Щитовидная железа Увеличена
Этиология Дефицит экзогенного йода (меньше 100-200 мкг в сутки) Действие некоторых эндогенных факторов, в основном генетического порядка (дефект ферментных систем уменьшению поглощения и усвоения йода щитовидной железой, нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов/аутоантитела)
Патогенез Понижение выработки тиреоидных гормонов дефицит тиреоидных гормонов повышение секреции ТТГ гипофиза В течение длительного времени компенсаторные механизмы и стимуляция щитовидной железы приводит к тому что количество тиреоидных гормонов остается в норме (при этом может нарушаться их соотношение - увеличение Т3 и снижение Т4, как следствие адаптационного механизма - ускоренного превращения одного гормона в другой). При длительных и тяжелых формах дефицита йода возникает не только гиперплазия щитовидной железы, но также ее очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. Гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба: 2 основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1- накопление коллоида в фолликулах и 2-пролиферация фолликулярных клеток. При преобладании первого механизма развивается коллоидный зоб; при гиперстимуляции фолликулярных клеток ТТГ формируются мелкие фолликулы без коллоида, развивается паренхиматозный зоб. Чаще всего встречаются смешанные по структуре варианты зобов. В конечном итоге количество тиреоидных гормонов снижается, возникает гипотиреоз.
География Большие очаги в Китае, США, Египте, Бразилии, Швейцарии, Индии. На территории бывшего Советского Союза преимущественно на Западной Украине, Белоруссии, Карелии, Верховьях реки Волки, Центральном и Северном Кавказе, ряде районов Забайкалья и долинах больших сибирских рек (более чем у 10 % населения). Вне районов зобной эндемии

 

 

Билет №206. Диффузный токсический зоб (болезнь фон Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений, роль иммунопатологических факторов. Тироидиты: виды, этиология, патогенез.

Избыточное действие гормонов щитовидной железы формирует состояние под названием гипертироз. Этиология гипертироза может быть различной, и влияет на патогенез самой патологии:

v Аутоиммунная стимуляция функции и роста щитовидной железы (основа болезни фон Базедова) – 85%

v Деструкция железы при тироидитах с высвобождением запасённого гормонального пула – 7%

v Автономная гиперфункция (основа токсического мультинодулярного зоба – болезни Пламмера) – 5%

Классический и самый распространенный пример гипертироза – болезнь фон Базедова-Грейвса.

 


Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 29; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!