Несахарный диабет и другие нарушения вазопрессиновых механизмов.
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) возникает при повреждении супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Синдром гипотонической полиурии и полидипсии(сильная жажда),вызванных неспособностью удерживать воду и концетрировать мочу, из-за недостаточной эффективности АДГ. Несахарный диабет классифицирует в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета. Центральный НД делится на 4 подтипа: При первом подтипе (I) нет секреции АДГ т.к. отсутствует активность вазопрессин-продуцирующих клеток или убиты сами эти клетки.При втором подтипе(2)связан с дефектным центральным осморецептором,АДГ-продуцирующие клетки функционируют.При третьем подтипе снижена чувствительность центрального осморецептора.При 4 подтипе вазоп рессиногенез относительно недостаточен.
Важно отметить, что пациенты со всеми этими подтипами центрального НД, кроме первого, могут получить облегчение от курения, так как никотин активирует АДГ-продуцирующие клетки.
Центральный НД бывает наследственным и приобретенным.Наследственная форма центрального НД наблюдается при синдрома Вольфрама (в американских источниках — синдром DIDMOAD). Расстройство включает, помимо НД (DI), сахарный диабет (DM), а трофию зрительного нерва (OA), глухоту (D) и вестибулярные нарушения. При этом изначально уменьшено количество АД Г-продуцирующих клеток гипоталамуса.. Аутоимунный гипофизит (синдром Шихена) может привести к приобретенному центральному несахарному диабету.
|
|
|
Пернферический НД. Может быть (нефрогенном) – связан с неотвечаемостью почек на АДГ и протекает при высоком уровне АДГ в крови.Известны 2 наследственных почечных синдрома НД.
Особая аутоиммунная форма периферического НД вызвана наличием аутоантител к самому АДГ. Аутоантитела нарушают транспорт гормона и вызывают его ускоренную инактивацию в печени, почках и плаценте
Полиурия наблюдается и без НД у больных с осмотическим диурезом (например, при кетонурии и глюкозурии), но она не относятся к нефрогенному НД.
Синдром неадекватной избыточной продукции вазопрессина. В европейской литературе он известен, как синдром Пархона «гипергидропексический синдром».
Нарушение представляенно избыточной секрецией АДГ, при снижении онкотического и осмотического давления плазмы крови, при наличии гипонатриемии.
200.
Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза.
|
|
|
Общими признаками гипофизэктомии являются: задержка роста, нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез, коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушаются обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается устойчивость к инфекции.
Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 90% его ткани. Этот синдром называют пангипопитуитаризмом, или синдромом Симмондса-Шиена. К развитию данного синдрома могут привести следующие причины: сосудистые нарушения в гипофизе и гипоталамусе (наиболее часто послеродовой длительный спазм сосудов мозга и гипофиза вследствие кровопотери на фоне гиперплазии аденогипофиза - послеродовой гипопитуитаризм), травмы основания черепа, опухоли гипофиза и гипоталамуса, воспалительное повреждение (туберкулез, сепсис) гипофиза, врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза и т.д.
|
|
|
Чаще всего в основе развития гипопитуитаризма лежит нарушение гонадотропной функции гипофиза и секреции СТГ с последующим присоединением недостаточности секреции ТТГ, АКТГ и пролактина. Клинически это проявляется нарушением половых функций, снижением полового влечения, уменьшением размера половых органов, выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах, бледностью кожных покровов, утомляемостью, мышечной слабостью.
В редких случаях наблюдается общее истощение. Смерть может наступить от гипогликемической комы (гипогликемия - как следствие снижения секреции контринсулярных гормонов - глюкокортикоидов и СТГ). При развитии синдрома у детей наблюдается отставание в росте, физическом (недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ), психическом (недостаток ТТГ) и половом развитии (ГТГ).
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 28; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!