Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
1.Нарушение функций надпочечников.
1.1 кортикостероидная недостаточность.
Нарушение водно-электролитного баланса связано с недостатком минералкортикоида – альдостерона ( который задерживает натрий и воду и выводит калий ), и в меньшей степени глюкокортикоидов – кортизола и кортикостерона.
Происходит перераспределение ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий переходит из внеклеточного депо в клетки, а калий – из клеток.
За натрием идет вода => отек клеток; дегидратация внеклеточного пространства. В почках снижается реабсорбция натрия, он теряется с мочой. В связи со снижением кровяного давления, падает фильтрационное давление в клубочках почек, уменьшается образование первичной мочи, снижается диурез. Потеря натрия также обусловливает уменьшение активности симпатических окончаний => гипотония, адинамия. Снижение секреции кортизола (регулирует тонус сосудистой стенки) тоже ведет к гипотонии.
Ионы калия, наоборот, реабсорбируются активнее, увеличивается их содержание во внеклеточной жидкости => нарушение функции скелетных мышц и миокарда.
1.2 гиперкортикостероидизм.
В канальцах почек усиливается реабсорбция натрия => происходит задержка и увеличение концентрации натрия во внеклеточной жидкости => повышается содержание воды во внеклеточном пространстве. Одновременно снижается реабсорбция калия. Нарушается также обмен кальция, тормозится его всасывание в кишечнике и усиливается экскреция с мочой => развивается вторичный гиперпаратиреодизм. Усиливается секреция паратгормона (активирует синтез остеокластов, тормозит образование остеобластов; отвечает на снижение концентрации кальция в крови) => резорбция костной ткани и остеопороз.
|
|
|
2. Нарушение функций гипофиза.
Расстройства водно-солевого гомеостаза характерны для поражения ангиотензинергических регуляторов латерального гипоталамуса и для нарушения вазопрессиногенеза.
Помимо несахарного диабета (недостаточность АДГ [или резистентность к нему канальцевого эпителия] => жажда и полиурия), гипоталамические нарушения питьевого поведения включают церебральную гипо- и гипернатриемию. Клинически эти нарушения расцениваются как психогенная первичная полидипсия, адипсия и гиподипсия.
При первичной психогенной полидипсии (в отсутствие нарушений вазопрессиногенеза) больные испытывают обсессивную тягу к поглощению жидкости. Развивается гипоосмоляльная гипергидратация при гипо осмоляльности мочи. В тяжелых случаях может быть набухание клеток, симптомы водного отравления и ложного ожирения. А при гиперсекреции АДГ (вазопрессина) больные не могут экскретировать разведенную мочу.
|
|
|
Первичная гиподипсия характеризуется снижением реактивности центра жажды или его повреждением. Несмотря на гипернатриемию, больные жажду не ощущают и функция почек у них нормальная.
3. Эффекты тиреоидных гормонов в норме, имеющие отношение к электролитам:
· Калий в клетку, натрий и кальций из клетки
· Активация Na-K-АТФазы
Косвенное отношение к воде и электролитам:
· Увеличение почечной фильтрации.
4. Нарушение эндокринной функции женских гонад и пролактиновой регуляции:
Синдром пременструального напряжения: в конце лютеальной фазы цикла (снижена продукция эндогенных опиатов и повышена секреция пролактина, повышение выработки вазопрессина) => тенденция к гипогликемии, задержка натрия и воды.
5. Нарушение паращитовидных желез, кальций-фосфор-магниевого обмена.
Гипокальциемия. Острая гипокальциемия – при переливании цитратной крови. Хроническая – при недостатке паратиреокринина, резистентности к нему. Нарушаются электрофизиологические процессы клеточных мембран (ионы кальция формируют потенциал действия) => повышается нервно-мышечная возбудимость, тетания, судороги, брохоспазм, ларингоспазм.
|
|
|
Гипомагниемия. Магний – кофактор аденилатциклаз. Гипомагниемия может стимулировать паратиреоциты. Самая распространенная причина гипомагниемии – хронический алкоголизм (интересно, что симптомы гипомагниемии сами по себе напоминают белую горячку).
Гиперфосфатемия. Развивается немедленно вслед за гипокальциемией. Наблюдается при: гипопаратиреозе, цитолитическом синдроме (освобождение фосфатов, калия, магния; кальций покидает кровь), почечной недостаточности, гигантизме. Гиперфосфатемия метастатической кальцификации вне костного скелета; вносит вклад в развитие ацидоза.
Гиперкальциемия. Как синдром встречается значительно чаще гипокальциемии. Проявления: анорексия, тошнота, рвота, запор, гипотония мышц, утомляемость, депрессия, ухудшение памяти; может быть кома; нарушение функции почек, резистентность к АДГ, полиурия; аритмии. Причины: первичный гиперпаратиреоз, почечная недостаточность, опухоли, ускоренное ремоделирование костной ткани.
Гипермагниемия. Развивается при почечной недостаточности, при употреблении магний-содержащих антацидов. Магний в высоких концентрациях оказывает седативный эффект на ЦНС, курареподобное действие на нервно-мышечные синапсы, вызывает брадиаритмию и гипотензию. Усугубляют гипермагниемию гиперкалиемия и ацидоз, а гипер кальциемия ослабляет.
Гипофосфотемия. В результате временного ухода фосфатов в клетки. Развивается при гиперпаратиреозе, рахите. Вызывает расстройства энергетического обмена; парастезии, судороги, боли в сердце, помрачение сознания.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 123; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!