Гиперфункция мозгового слоя надпочечников



Функция мозгового слоя усиливается, как правило, при попадании организма в экстремальные условия, действии ноцицептивных (от лат. посеге - вредить) раздражителей. В этих условиях происходит активация симпатоадреналовой системы, что является частью общего адаптивного синдрома. Иногда в основе гиперфункции лежит образование опухоли из клеток мозгового слоя надпочечника или вненадпочечниковой хромафинной ткани - хромаффиномы. Она чаще бывает доброкачественной (феохромоцитома) и реже злокачественной (феохромобластома). Опухоль встречается относительно редко - по данным вскрытий, в 0,04%. Однако среди больных артериальной гипертензией она встречается намного чаще. Размеры опухоли колеблются в широких пределах - от микроскопических до опухолей массой 3,5 кг. Клетки хромаффиномы секретируют катехоламины - адреналин, норадреналин, предшественник - дофамин и иногда серотонин. Количество и соотношение секретируемых продуктов резко варьируют, что создает большие различия в клинических проявлениях заболевания.

 

Сердечно-сосудистый синдром проявляется прежде всего пароксизмальным или постоянным повышением артериального давления. Наблюдаются различные изменения деятельности сердца: тахикардия или брадикардия, нарушения ритма типа экстрасистолии, блокады пучка Гиса, мерцания предсердий.

Нарушение обмена веществ характеризуется симптомами умеренного диабета, тиреотоксикоза, гиперхолестеринемии. Для больных с феохромоцитомой типично раннее развитие атеросклероза.

Нервно-психический синдром проявляется во время пароксизмов головокружением, головной болью, галлюцинациями, повышенной возбудимостью нервной системы, судорогами.

Реже феохромоцитома сопровождается желудочно-кишечным синдромом. Он выражается в тошноте, рвоте, запорах, иногда в изъязвлении стенки желудка кишечника с последующим развитием кровотечения.

Напротив, гипофункция мозгового слоя надпочечников может служить одним из патогенетических факторов гипотонических состояний.

 

Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффекты катехоламинов:

- Глюкокортикоиды оказывают пермиссивное усиливающее действие на эффект катехоламинов, в частности, адреналина, который является сильным липомобилизующим фактором и норадреналина, особенно активно мобилизующего свободные жирные кислоты из бурого жира. АКТГ, имея общий предшественник с β-липотропином, освобождается с ним параллельно, что ещё больше усиливает острый липолитический эффект стресса на жировую ткань. Этот эффект особенно значителен в подкожно-жировой клетчатке конечностей, буром жире и мало ощутим в абдоминальной жировой ткани.

- В сердечно-сосудистой системе катехоламины (в основном, норадреналин) оказывают вазоконстрикторный эффект через α-адренорецепторы в периферических сосудах, повышая общее периферическое сопротивление и системное кровяное давление. В этом им помогает вазопрессин. Глюкокортикоиды оказывают на сосудистые эффекты катехоламинов пермиссивное действие + задерживают натрий и воды, способствуя гипертензии.

 

· Феномен Санарелли-Шварцмана – выраженная общая аллергоидная реакция с системным действием избытка цитокинов, гипотонией, лихорадкой, увеличением клейкости эндотелия, тромбогеморрагическими явлениями, развивающаяся при массивном поступлении микробов и их токсинов в кровоток, например, вследствие инвазивных внутриматочных манипуляций у женщин с эндометритом, при менингококцемии и др. В эксперименте воспроизводится двукратной инъекцией бактериального липополисахарида животным внутривенно с интервалом 24 часа.

 

В функциональном отношении катехоламины тесно связаны с глюкокортикоидными гормонами, прежде всего с кортизолом. Но эффекты катехоламинов кратковременные, тогда как глюкокортикоиды потенцируют действие названных аминов и изменяют чувствительность к ним тканей (пермиссивное действие). Факторы внешней и внутренней среды в норме регулируют состояние гипоталамо-аденогипофизарной системы (отрицательные эмоции, боль, психические нарушения и др.). Многочисленные инициаторы стресса (стрессоры) -- травма, холод, боль, эмоции, кровотечение, физическая нагрузка, гипогликемия, инфекции и др. — через нарушения гомеостаза или его предвестники вызывают возбуждение высших нервных регуляторных центров и связанное с этим высвобождение большого количества гормонов. При этом большое значение имеют следующие процессы.

I. Активация системы гипоталамус-аденогипофиз. Как следствие происходит выделение АКТГ, СТГ, ТТГ, которые соответственно стимулируют секрецию глюкокортикоидов, соматомединов, тиреоидных гормонов.

II. Активация вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) сопровождается поступлением в кровь катехоламинов, инсулина, глюкагона… Механизмы влияния глюкокортикоидов на психические процессы человека пока не выяснены. Крайним проявлением рассматриваемого эффекта является развитие психозов.


205. Патология щитовидной железы. Виды нарушения роста и функции железы. Общая этиология нарушения роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба.


Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 30; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!