Изменение ОО при голодании.
При голодании выделяют 3 периода:
1. Снижается уровень глюкозы в крови (гипогликемия), реагируют рецепторы в панкреатических островках поджелудочной железы, нарастает синтез глюкагона А-клетками, происходит стимуляция расщепления гликогена за счет активации фосфорилазы, а также тормозится синтез белков на рибосомах. Происходит стимуляция СНС, стимуляция центра голода в вентролатеральном гипоталамусе из-за гипогликемии, понижение панкреатической секреции холецистокинина, далее активность центра голода поддерживается за счет гормона кахексина, длительный голод запускает стресс-реакцию, АКТГ, КА, глюкокортикоиды и вазопрессин стимулируют глюконеогенез в печени, происходит запуск киназы за счет изменения соотношения глюкагон-инсулин, следовательно коэффициент дыхания стремится к 1 (увеличивается), карбоурический коэффициент константен, а в дальнейшем будет падать.
2. Начинается, когда заканчивается гликоген. Развивается стресс- реакция, возбуждается ЦНС и ее отделы: СНС, гипоталамус, повышается выброс АД, глюкагона, понижается инсулина и глюкокортикоидов (меняется гормональный статус). Происходит стимуляция липолиза. Глюкогон стимулирует гормончувствительную липазу в гепатоцитах, что повышает уровень ЖК в гепатоцитах, АКТГ стимулирует липолиз жировой ткани При снижении уровня инсулина снижается уровень белкового обмена. Субстраты цикла трикарбоновых кислот идут в глюконеогенез, т.к. ЦТК плохо работает. Ацетил-коА в избытке, превращается в кетоны и ХС. Коэффициент дыхания падает, карбонурический повышается. Длится неделю.
|
|
|
3. Белки распадаются с следующем порядке: белки крови, паренхиматозных органов, мышечной системы и нервной системы. Падает коллоидно-осмотическое давление, ОЦК падает, вазопрессин увеличивается и действует через аквапорины, увеличивая реабсорбцию, ЮГА в почке выделяют ренин, ангиотензин-2, которые воздействуют на клубочковую зону коры надпочечников и повышают выделение альдостерона, который в дистальных канальцах почки задерживает натрий и воду, происходит развитие водного отека. Далее распадаются все остальные белки. Дыхательный коэффициент увеличивается, карбонурический коэф. уменьшается.
Изменение ОО при лихорадке:
Лихорадка- это этиологически неспецифическая и патогенетически единый типовой нейроэндокринный патологический процесс. Ее запускают пирогены. Экзогенные пирогены- компоненты возбудителя, эндогенные- цитокины. Происходи смещение установочной точки температуры на более высокий уровень. Происходит активация метаболизма под влиянием гормонов надпочечников, щитовидной железы и глюкагона. Катехоламины (активируется мозговое вещество надпочечников гипоталамусом) увеличивают образование цАМФ в жировой ткани, усиливают липолиз, увеличивают гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы в печени. Глюкокортикоиды обеспечивают глюконеогенез. Гиперфункция щитовидной железы (активируется гипоталамусом): ее гормоны усиливают работу K-Na-АТФазы, Т3 и Т4 активирует НАД- зависимую электронтранспортную систему глицерофосфатдегидрогеназы, усиливают липолиз. Все эти механизмы направлены на повышение выделения свободного тепла.
|
|
|
Изменения при эндокринных расстройствах (например, при сахарном диабете):
Дефицит инсулина, избыток глюкагона. В гепатоцитах, миоцитах и липофитах угнетается гексокиназная реакция (не образуется глю-6-фосфат), при низком инсулине угнетаются реакции пентозного цикла и гликолиза. Усиливается синтез гепатоцитами глюкозы под действием глюкогона, усиливается липолиз, тормозится синтез белка на рибосомах, белки распадаются при избытке глюкокортикоидов. При понижении инсулина активируются глюкокортикоиды и фосфорилируют глю-6-фосфат. Тормозится ЦТК. Основной обмен при ИЗСД повышен, приводит к «голоду среди изобилия» (М.Рубнер). Развивается гормональная картина 2 периода голодания (см.ранее). Дыхательный коэф.- 0,7, карбонурический коэф. повышается за счет выделения в мочу недоокисленного углерода (дизоксидативная карбонурия).
|
|
|
При ИНСД имеется ожиение, т.к. есть инсулин, который сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил-коА.
Калорический эквивалент кислорода - то количество тепла, которое выделяется при использовании 1 л кислорода для окисления избытка субстрата. При смешанной диете- 4,825 ккал/л. Произведение калорического эквивалента кислорода и суточного потребления кислорода в литрах, отнесенное к единице поверхности тела, есть основной обмен в тепловых единицах.
Дыхательный коэффициент (ДК)= отношение веса кислорода из организма в составе со2, к весу поглощенного кислорода. (Введен Рейно, Рейзе, Пфлюгером). При углеводном окислении ДК=1, для жиров= 0,707, для белков= 0,809 (кислорода больше, чем в жирах, но меньше, чем в углеводах). Если субстрат с большим содержанием кислорода превращается в субстрат с меньшим содержанием, то ДК будет больше единицы. ДК нужен для оценки доли кислорода, которую мы вдохнули, пошла ли она на окисление. Зависит от окисляемого субстрата.
|
|
|
Карбонурический коэф.- соотношение содержания углерода и азота в моче (введен М.Рубнером). в норме 0,6-0,7, при увеличении углеводов в питании бывает 0,9 (физиологическая карбонурия).
Вакат кислорода- количество кислорода, которое необходимо затратить, чтобы окислить все составные части мочи до максимальной степени окисления (ввели Гельмут, Мюллер).
Окислительный коэффициент мочи = отношение ваката кислорода к азоту мочи.
92. Дыхательный коэффициент и его изменения при патологии. Карбонурический коэффициент и его изменения при патологии
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!