Нарушение переваривания белков.
Нарушение расщепления белка в желудке и переваривания его в тонкой кишке.
Нарушение расщепления белка в желудке при гипоацидных состояниях, снижение содержания или активности пепсина, резекция желудка.
Последствия: нарушение набухания белка, торможение переваривания коллагенового компонента, недостаточное расщепление белков мышечных волокон, замедление эвакуации пищи в 12-персную кишку.
Нарушения переваривания белка в тонкой кишке при синдроме мальабсорбции и нарушения переваривания белка в кишечнике.
Креаторея - присутствие в кале непереваренных или полупереваренных мышечных волокон при первичной или вторичной панкреатической недостаточности, при синдроме Цоллингера-Эллисона (инактивация кишечного содержимого из-за быстрой эвакуации желудочного секрета)
При очень выраженной недостаточности желудочного и панкреатического пищеварения креаторея сменяется лиентореей ( крупные комки непереваренной пищи в фекалиях)
Целиакия – синдром, характеризующийся нарушением полостного и пристеночного пищеварения, торможением всасывания АК
Недостаточность энтерокиназы – нарушается активация трипсина и других пептидаз-гидролаз полостного пищеварения. Резко падает протеолитическая активность кишечного содержимого. Развивается эндогенное белковое голодание организма, гипотрофия, гипопротеинемия, безбелковые отеки.
Кишечная аутоинтоксикация- нарушение самочувствия и функций внутренних органов с запорами и гнилостной диспепсией. При нарушении переваривании белков и всасывания АК продукция токсических метаболитов микрофлорой кишечника резко возрастает. Это кадаверин, гистамин, октопамин, тирамин, пирролидин, пиперидин, диметиламин, серотонин, путресцин, из триптофана, под влиянием триптофаназы Е coli. Образуются индол, скатол, скатоксил, индоксил. Из тирамина и тирозина- фенол крезол. Эти токсины через портальную вену поступают в печень, где обезвреживаются и затем экскретируются с мочой. Но при увеличенном объеме токсических метаболитов и исчерпания дезинтоксикационной ф. печени приводят к патологическим последствиям. При кишечной аутоинтоксикации продуктами гниения белков наступают колебания АД, понижение болевой чувствительности, анемия, миокардиодистрофия, понижение аппетита, нарушение желудочной секреции, в тяжелых случаях угнетение дыхания, сердечной деятельности, кома.
|
|
|
Азотистый баланс – разность между количеством азота, поступившего в организм и количеством азота, выделенного организмом во внешнюю среду. У здорового взрослого человека азотистый баланс нулевой.
| Положительный азотистый баланс (количество поступающего азота больше количества выделяемого) | Отрицательный азотистый баланс (количество выделяемого азота больше количества поступающего) |
| Рост Регенерация Лактация и беременность | старение |
| Полицитемия Крупные доброкачественные опухоли Гиперсекреция гормона роста | Голодание Белково-энергетическая недостаточность ИЗСД Гиперкортицизм стресс |
|
|
|
94. Наследственные нарушения аминокислотного транспорта. Этиология, патогенез, последствия. Нарушения чрезмембранного транспорта аминокислот. Гастроэнтерологические и нефрологические аспекты. Аминоацидурия.
Трансмембранный перенос аминокислот определяет 3 пункта: всасывание их в кишечнике, захват их печенью, реабсорбцию почками (так же и в других системах – желчном пузыре, мозге, скелете, мышцах, эритроцитах). Механизм при этом один: энергозависимый транспорт с участием иона Na по градиенту концентрации без затраты АТФ (но есть и другие механизмы транспорта аминокислот в клетку, но все они вторичны). При адекватном переваривании всасывание аминокислот порядка 98 процентов.
При всасывании кишечником участвуют пермеазные системы, таких систем пять – они работают с определенными группами химически близких аминокислот: 1) транспорт относительно крупных нейтральных моноаминокарбоновых аминокислот 2) Транспорт двуосновных аминокислот (орнитин, аргинин, лизин) и цистеина 3) перемещение кислых дикарбоновых аминокислот (аспарагиновой, глутаминовой). 4) наиболее малых по размеру: глицина, оксипролина, пролина. Так же существует мнение о наличии индивидуальных переносчиков. Так же есть система внутриклеточного переноса коротких пептидов (последующий внутриклеточный гидролиз, дополняющий аминокислотный транспорт). Так же аминокислоты конкурируют за одну и ту же транспортную систему.
|
|
|
Аминоацидопатии – нарушения транспорта и интермедиарного обмена аминокислот. Всего таких описано 10 (из них 5 – вызваны аномалиями группоспецифических транспортеров (пермеаз) и вовлекают каждая несколько близких по строению аминокислот.
Цистинурия, болезнь Хартнупа и двухосновная аминоацидурия – клинически значимые проявления, а дикабоксиламиноацидурия и иминоглицинурия – бессимптомны!!!
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 38; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!