Стадии течения СД 1 типа, их критерии.
1. Стадия генетической предрасположенности: есть генетические маркеры риска ИЗСД
2. Провоцирующее событие: вирус, диабетоген (может быть в пренатальном и раннем постнатальном онтогенезе)
3. Стадия явных иммунологических аномалий (от 2 мес. до 2-3 лет): смешанная аутоиммунная реакция против -клеток, опосредованная аутореактивными CD8-лимфоцитами и аутоАТ. Ресурсов инсулиновой секреции достаточно для поддержки глюкозы натощак и для непатологических сахарных нагрузочных проб.
4. Стадия латентного диабета (длится 2-3 года): прогрессирующее 
выработки инсулина при нормальном ур-не глюкозы натощак + дополнительно положительные нагрузочные пробы с глюкозой. Выраженность аутоиммунного процесса ослабевает.
5. Явный диабет: +гипергликемия натощак. Переход с 4 на 5 стадию под воздейтсвием факторы увеличивающие потребность в инсулине (стресс). Аутоиммунный пр-с сглажен.
a. Сразу же «Медовый месяц» - кратковременный период потребности в инсулинотерапии (сначала присутствует С-пептида, в течение 2 лет).
6. Терминальный диабет: полная гибель β кл-к (от 3,5 лет до..), иммунореактивный инсулин внепанкреатического и экзогенного происхождения может быть в крови + возможна вторичная иммунозависимая инсулинорезистентность.
86. Этиология и патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (СД II типа). Механизмы генетической предрасположенности. Роль разрушения гетероклеточных зон и нарушения паракринных влияний в панкреатических островках. Роль пониженной чувствительности В-клеток к глюкозе. Инсулинрезистентность, её виды и механизмы.
|
|
|
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) – сложная по этиологии и патогенезу группа заболеваний, характеризующихся, в первую очередь, резистентностью к инсулину, гипергликемией, ожирением, атеросклерозом и корреляцией с пожилым возрастом. Существует множество других, менее выраженных проявлений ИНСД: артериальная гипертензия, гиперуркемия, гиперкоагуляция и т.д.
1.Механизмы генетической предрасположенности к ИНСД
ИНСД имеет под собой чёткую генетическую основу и характеризуется мультифакторной наследственной предрасположенностью. При этом весьма значителен семейный риск, большое значение имеют региональные особенности. Наследование полигенное и обуславливается разными аномалиями и их сочетаниями:
Þ Дефект глюкокиназы, фермента, обусловливающего чувствительность В-клеток поджелудочной железы и гепатоцитов. Дефект этот вызывает неотвечаемость В-клеток на глюкозный сигнал;
Þ Выраженные нарушения синтеза гликогена, вызванные нарушениями экспрессии генов гликогенситетазы;
|
|
|
Þ Аномалии самой молекулы инсулина или его неполный синтез из проинсулина, которые приводят к его физиологической несостоятельности. Экзогенный инсулин воспринимается адекватно;
Þ Нарушение экспрессии генов-транспортёров глюкозы – GluT2, GluT4, что блокирует инсулинзависимое проникновение глюкозы в клетки;
Þ Высокая секреция амилина – вещества, откладывающегося близ панкреатических островков и снижающего чувствительность B-клеток к глюкозе.
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 95; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!