Гипергликемическая кома.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома встречается реже, чем диабетическая (кетоацидотическая). В большинстве случаев она возникает у больных с ИНСД старше пятидесяти лет и относительно редко бывает в детстком и юношеском возрасте. В 50% случаев она развивается у лиц с нераспознанным до того или плохо леченым диабетом, часто в связи со стрессом, травмой, болезнью, резкой дегидратацией организма.
Данное осложнение может быть спровоцировано инфузией белковых и углеводных растворов, лечением иммунодепрессантами и дилантином (фенитоином), диализом. Наиболее частая клиническая ситуация, приводящая к гиперосмолярой коме, - декомпенсированный ИНСД у пожилых больных, которые не могут себя обслужить и лишены надлежащего ухода.
Некетогенная гиперосмолярная гипергликемическая кома – не менее опасное осложнение сахарного диабета, чем кетоацидоз, дающее без надлежащего неотложного лечения почти 50% уровень смертности. Ключевое звено её патогенеза – гиперосмолярность. Показатель осмолярности внеклеточной жидкости увеличивается до 500 мосмоль/л. Это результат глюкозурического осмотического диуреза без достаточной компенсации потерь воды.
Патогенез гиперосмолярной комы зависит от следующих факторов:
1. Гипергликемия. К гиперосмолярной коме приводит лишь быстро нарастающий и достигающий очень высокого уровня избыток глюкозы в крови: 55-200 мМ/л (1000 – 3600 мг/дл).
|
|
|
2. Гипернатриемия, гиперхлоремия. Уменьшение выделения натрия и хлора с мочой обусловлено повышением секреции альдостерона (в ответ на дегидратационную гиповолемию), а также снижением почечного кровотока.
3. Высокое содержание остаточного азота, а том числе – мочевины (из-зи ограничения диуреза), повышение содержания общего белка сыворотки – тоже вносят вклад в гиперосмолярность.
Гиперосмолярность à резко выраженная внутриклеточная дегидратация (концентрация глюкозы в межклеточной жидкости и плазме крови намного больше, чем в интрацеллюлярном отсеке; нарушение водно-электролитного равновесия в клетках мозга влечёт выраженную неврологическую симптоматику и тканевую гипоксию ЦНС с потерей сознания) à сгущение крови à возникновение множественных тромбозов и тромбоэмболия сосудов.
У многих больных формируется тромбо0геморрагический синдром, следует закупорка почечных клубочков, прогрессирует острая почечная недостаточность. Развивается всё более выраженная олигурия и даже полная анурия.
Гиперосмолярная кома развивается, как правило, в течение нескольких дней, вначале отмечается полиурия, затем быстро возникают другие симптомы:
|
|
|
- поверхностное частое дыхание, типа тахипноэ, без запаха ацетона;
- двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус, снижение сухожильных рефлексов;
- затемнение сознания, вплоть до сопора и комы.
Ключевую роль в лечении играет инфузия гипотонических растворов. Малые дозы инсулина применяются для снижения гипергликемии. Это дополняется антиацидотической терапией и коррекцией калиевого баланса. 
85. Сахарный диабет, его определение и классификация. Этиология и патогенез СД 1 типа. Работы Л. В. Соболева, Й. Меринга и О. Минковского. Экспериментальные модели СД, их виды и значение. Роль вирусов и аутоимунных процессов в поражении бета-клеток при СД 1 типа. Стадии течения СД 1 типа, их критерии.
Сахарный диабет – комплексное метаболическое заболевание, при котором все виды обмена веществ нарушаются из-за первичного поражения системы инсулиновой регуляции метаболизма.
Классификация
1. Первичный СД – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Инсулина достаточно, чтобы не было кетоацидоза, но не поддерживает уровень глюкозы.
a. Первичный СД 1 типа (инсулинзависимый, гипоинсулинемический, юношеский)
1а – комбинация генетического и средового воздействия
|
|
|
1b – генетически обусловленные, со спонтанным аутоиммунным процессом, без явных признаков экзогенной провокации
1с – с первичным поражением β-клеток экзогенными диабетогенами (химическими, вирусами)
b. Первичный СД II типа (инсулиннезависимы, гиперинсулинемический, взрослых, тучных)
IIa – у нетучных больных
IIb – у тучных больных
IIc – в юношеском возрасте
2. Вторичный СД (диабетический/ гипергликемический синдром) – следствие других болезней, поражающих поджелудочную железу/систему регуляции углеводного обмена.
а. Вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатический β-клеток (хр. панкреатит и др.)
b. Вызванный эндокринными растройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Кушинга и др.)
с. Ятрогенный диабет при применение медикаментов (АКТГ и др.)
d. При генетически обусловленных синдромах (липидодистрофии)
Этиология СД 1: генетическая предрасположенность + ряд экзогенных факторов (вирусы –Коксаки, краснухи, реовирус, энтеровирус, эпидемический паротит, цитомегаловирус, Эпштейна-Барр и химические диабетогены – бычий сывороточный альбумин; Вакор – для борьбы с грузынами; Аллоксан, стрептозоцин; пентамицин – для лечения пневмоцистоза; Нитрозамины – в копченных продуктах) 
аутоимунный процесс цитолиз островков β-клеток.
|
|
|
Патогенез СД 1: прогрессирующая гибель β-клеток изменение гетерочиклических отношений в островках (инсулин, глюкагон, соматостатин) 
инсулинопения и избыток контринсулярных гормонов нарушение утилизации глюкозы нарушение всех видов метаболизма хронизация нарушений осложнения (главное – микроангиопатия) + подавление пролиферации β-клеток антиклеточными АТ и медиаторами аутоиммунного воспаления.
Экспериментальные модели СД 1:
1. Хирургические - Панкреатэктомические:
На собаках: (Меринг, Минковский) – после операции у животных типичная картина ИЗСД с истощением, кетоацидозом и гибелью. Минковский - пересадка кусочка поджелудочной железы под кожу собаки, перед операцией, предохраняет ее от СД. Соболев – аутолиз экзокринной части поджелудочной железы, перевязывая выводной проток нет СД вещество, нехватка которого вызывает СД, вырабатывается островками Ларгенганса + рекомендации по его получению перевязкой выводных протоков у новорожденных телят (экзокринная часть слабо развита) Батинг и Бест выделение инсулина.
На южноамериканских жабах: Усай – удаление панкреатической железы + удаление аденогипофиза + надпочечника СД значительно ослабевает; предварительная гипофизэктомия резистентность к панкреатоэктомии локализация продукции контринсулярных гормонов. Субтотальная резекция щитовидки (удаляют часть) латентный сахарный диабет (переходит в явный при перекармливании углеводами/нагрузка контринсулярными гормонами (тироидные, соматотропин, глюкокортикоиды).
2. Химические модели (на деле химико-иммуннологические – аутоиммунный пр-с)
Аллоксановый диабет (Данн и Летчи) – аллоксан (мочевая кислота) некроз β-клеток СД у крыс, кроликов, собак роль β-клеток в выработке инсулина и патогенез СД
Дитизоновый диабет (Маске) – дитизон и оксинон комплексы с Zn в секреторных гранулах β-клеток нарушение накопления и секреции инсулина диабет только у кроликов (много Zn в β-клетках). Дитизон -в ушную вену кролика через сутки – СД (!!!иммунонезависим!!!).
Стрептозоциновый диабет – АБ избирательно повреждающий β-клетки крысы.
NB! Почти все модели не воспроизводятся у тимэктомированных иммунодефицитных животных, тормозится антилимфоцитарной сывороткой и иммунодепрессантами, СД подвергается адаптивному переносу при введении лимфоцитов больных к интактным.
Вирусная модель
Заражение мышей М-вариантом вируса мышиного энцефаломиокардита в 40% аутоиммунный инсулит СД. Блок. тимэктомией и иммуннодепрессией!
4. Спонтанный сахарный диабет у животных чистых линий – !генетическая природа!
Мыши NOD - Генетическая аномалия ГКГС 1 класса облегчение провокации аутоаллергии против β-кл-к ИЗСД
Крысы BB–наследственная лимфопения+деф. цитотоксических лимфоцитов ИЗСД
Крысы WBH/Кобе – самопроизвольно вырабатывают АТ к инсулину
Роль вирусов и аутоимунных процессов в поражении бета-клеток при СД 1 типа:
1) АТ против поверхностных и ядерных АГ = аутоантиидиотипы вирусных белков (Коксаки общий полипептид с ферментом глутаматдекарбоксилазы (мишень аутоаллергии).
2) Лимфотропные диабетогенные вирусы: поликлональные активаторы аутоиммунитета (корь, Эпштейна-Барр) или инактиваторы Т-супрессоров (реовирусы).
3) Индукция аутоиммунитета через изменение соотношения субпопуляции лимфоцитов (дефицит супрессоров, избыток эффекторов)
Дата добавления: 2016-01-04; просмотров: 82; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!