Классификация кардиогенного шока
· истинный
· рефлекторный
· аритмический (тахи-, брадиаритмический)
· при медленно текущем разрыве миокарда
· при повреждении сосочковых мышц
· при разрыве межжелудочковой перегородки
· при инфаркте правого желудочка
Комментарий
В перечне причин летальных исходов при остром инфаркте миокарда наиболее важное значение имеют фатальные нарушения сердечного ритма (фибрилляция желудочков), кардиогенный шок, разрывы миокарда. Одной из самых частых причин смерти является кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в различных формах.
Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка. Минутный объем при этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Истинный кардиогенный шок наступает в случае, когда некроз составляет около 40 и более процентов массы левого желудочка. Летальность при истинном кардиогенном шоке во многом зависит от лечебных возможностей стационара. В России таковая достигает 80-90%. А.И. Грицюк (1984) различает 3 степени тяжести истинного кардиогенного шока:
I степень – АД систолическое 80 мм рт.ст., артериальная гипотензия держится 2 часа;
II степень – АД систолическое 70 мм рт.ст., артериальная гипотензия держится 3 – 4 часа;
|
|
|
III степень истинного кардиогенного шока отражает переход его в ареактивный шок.
Ареактивный шок характеризуется крайне тяжелым течением, высокой летальностью и отсутствием эффекта от проводимой терапии.
Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса. Рефлекторный шок имеет в патогенезе выраженное перераздражение болевых рецепторов миокарда, снижение артериального давления – это рефлекторный сосудистый коллапс. Клиническая картина этой формы – сильнейшая ангинозная боль, снижение АД ниже 90 мм рт. ст., наклонность к брадикардии. Проведение интенсивной обезболивающей терапии приводит к устранению симптомов шока.
Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническая картина аритмического шока в этом случае развивается вследствие гемодинамически значимых (как правило, жизнеопасных) нарушений ритма и проводимости: пароксизмальной желудочковой тахикардии, полной АВ-блокады, при ЧСС ~ 40 – 35 в минуту. Купирование аритмии устраняет симптомы шока.
Шок при повреждении сосочковых мышц характеризуется рецидивирующими приступами одышки, сердечной астмы, отёка легких, специфической аускультативной картиной недостаточности митрального клапана.
|
|
|
Шок, обусловленный разрывом межжелудочковой перегородки проявляется симптомами лево- и правожелудочковой недостаточности с преобладанием последней, прогрессирующим снижением АД, соответствующей аускультативной симптоматикой. При этом варианте сердечной недостаточности необходимо срочное хирургическое лечение.
Шок при инфаркте правого желудочка возникает при распространении некроза на правый желудочек или вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Клинически острая правожелудочковая недостаточность проявляется снижением АД, набуханием шейных вен, одышкой без выраженного застоя в легких, быстрым увеличением печени, болями в правом подреберье, желтухой.
Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.
Другим осложнением острого периода инфаркта является острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы. Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность, развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке.
|
|
|
Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия, различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением ритма является фибрилляция желудочков – основная причина смерти больных.
При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением аневризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях кнаружи от срединноключичной линии.
Источником внекоронарных тромбоэмболий при инфаркте миокарда являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбообразованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы, развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конечностей, мезентериальных сосудов.
|
|
|
Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.
Поздним осложнением заболевания является постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом. В основе формирования этого осложнения лежит аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.
Дата добавления: 2018-10-26; просмотров: 189; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!