Кровяное давление. Факторы, определяющие величину артериального, и венозного
Давления. Метода определения величины АД.
Артериальное давление — интегративная величина.
В крупных артериальных сосудах эластического типа наблюдается постоянное колебание давления. Подъем давления в артериальных сосудах наблюдается во время систолы желудочков и называется систолическим давлением (110—120 мм рт. ст.). Снижение давления в сосудах наблюдается во время диастолы сердца и называется диастолическим давлением (70—80 мм рт. ст.). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В концевых артериях и артериолах пульсовые колебания давления исчезают.
Величину артериального давления определяют следующие факторы:
1. Работа сердца (МО и СО).
2. Периферическое сопротивление сосудов (тонус сосудов).
3. Объем циркулирующей крови.
4. Вязкость крови.
Артериальный пульс — это ритмические колебания сосудистой стенки, обусловленные повышением давления и объема в период систолы желудочков. Колебания стенки способны распространяться по эластической стенке сосудов. Запись пульсовой волны называется сфигмограммой.
В венах отсутствуют пульсовые колебания давления. В крупных венах ритмическое повышение давления связано с затруднением оттока крови из вен к сердцу. Запись колебания давления в крупных венах называется флебограммой.
Методы определения:
1. Прямые (кровавые): катетер или игла вводятся в просвет сосудов.
|
|
|
2. Косвенные (бескровные):
ñ манжеточные способы сдавления сосуда конечности;
ñ метод Короткого;
ñ осциллографический
Сосудодвигательный центр. Рефлекторные механизмы повышения и понижения
Сосудистого тонуса.
Спинальные симпатические центры находятся под контролем сосудодвигательного центра (СДЦ). СДЦ находится в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка.
Функционально делится на два отдела:
1. прессорный (латеральнее) - стимулирующий
2. депрессорный - угнетающий
СДЦ находится в состоянии тонуса, т.е. постоянной активности. Тонус поддерживается рефлекторно потоком импульсов от рецепторов.
ñ Центральные и периферические хеморецепторы, волюморецепторы устья полых вен возбуждают нейроны прессорного отдела СДЦ,
ñ Барорецепторы возбуждают нейроны депрессорного отдела. Прессорный и депрессорный отделы СДЦ находятся в реципрокных отношениях. При возбуждении прессорного отдела депрессорный тормозится и наоборот.
Рефлексы, повышающие тонус кровеносных сосудов:
1. При увеличении напряжения углекислого газа, понижении напряжения кислорода и сдвиге рН в кислую сторону возбуждаются хеморецепторы аортального и каротидного телец. Импульсы по афферентным волокнам в составе блуждающего и языкоглоточного нервов поступают в продолговатый мозг и возбуждают прессорный отдел СДЦ. По ретикулоспинальному тракту возбуждение передается к спинальным симпатическим центрам, а затем через симпатические ганглии к сосудам. Наблюдается сужение концевых артерий и артериол и повышение АД.
|
|
|
2. При снижении АД (уменьшении объема циркулирующей крови, уменьшении систолического объема) возбуждение барорецепторов аортальной и каротидной зон понижается. Это приводит к понижению активности депрессорного отдела СДЦ и повышению прессорного отдела, а следовательно — повышению тонуса кровеносных сосудов.
Рефлексы, понижающие тонус кровеносных сосудов:
При повышении АД возбуждаются барорецепторы сонной артерии и аорты. Импульсы по афферентным нервам поступают в продолговатый мозг и возбуждают депрессорный отдел СДЦ. Это приводит к понижению тонуса прессорного отдела, понижению активности спинальных симпатических центров и расширению кровеносных сосудов.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса (катехоламины, вазопрессин, ренин-
|
|
|
Ангиотензин-альдостероновая система, метаболиты).
1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При уменьшении кровотока через почку юкстамедуллярный аппарат выделяет фермент ренин, который действует на альфа-глобулин плазмы, и образуется ангиотензин I. Это вещество не имеет биологических эффектов и с током крови поступает в легкие, где превращается в ангиотензин II. Это вещество вызывает следующие эффекты:
ñ а) сужение кровеносных сосудов;
ñ б) стимулирует выделение гормона альдостерона из коры надпочечников. Этот гормон в дистальном отделе почки усиливает реабсорбцию натрия, а за натрием по осмотическому градиенту увеличивается реабсорбция воды. Объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к увеличению АД;
ñ в) вызывает выделение АДГ из нейрогипофиза. Под влиянием этого гормона увеличивается реабсорбция воды в дистальном отделе нефрона.
2. Симпатоадреналовая система. Мозговое вещество надпочечников выделяет гормоны адреналин (80 %) и норадреналин (20 %). В состоянии покоя количество гормона в крови невелико, но в состоянии стресса может повышаться в 20 раз. Адреналин стимулирует работу сердца и увеличивает систолический и минутный объем, а норадреналин увеличивает периферическое сопротивление, вызывая констрикцию сосудов.
|
|
|
3. Местные факторы влияют на кровоток через орган:
◦ а) серотонин (слизистая кишечника, тромбоциты) — сужение сосудов;
◦ б) гистамин (тучные клетки, слизистые оболочки, базофилы) — расширение сосудов;
◦ в) брадикинин (кожа, ЖКТ) — расширение сосудов;
◦ г) простагландины (производные ненасыщенных жирных кислот) — образуются во многих тканях и вызывают расширение сосудов;
◦ д) метаболиты (углекислый газ, протоны водорода, АДФ) — расширение сосудов;
◦ е) монооксид азота — расширение сосудов.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1216; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!