Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции работы сердца.
Гетерометрический механизм (закон сердца Франка — Старлинга) состоит в том, что сила сокращений миокарда зависит от исходной длины его мышечных волокон. Чем больше крови поступило в сердце во время общей паузы и чем больше растянуты миоциты, тем сильнее они сократятся во время систолы. Этот механизм изменяет силу сокращения миокарда в соответствии с количеством притекающей крови и носит название механизма преднагрузки.
Гомеометрический механизм (закон Анрепа) изменяет силу сокращения миоцитов на фоне неизменной длины в зависимости от сопротивления оттоку крови. Чем больше сопротивление оттоку крови, тем сильнее сокращается миокард желудочков (явление постнагрузки).
Одним из источников роста величины сердечного выброса является резервный объем крови в полости желудочков, величина которого является гарантом срочного изменения сердечного выброса:
1. ДА 70 мм - 70 мл.
2. ДА 100 мм - 50 мл → крови осталось больше (конечный диастолический объем)
3. ДА 100 мм — 80 мл.
4. ….
5. ….
6. ДА 100 мм → 70 мл
Гормонообразующая функция сердца.
Вокруг миофибрилл предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов.
|
|
|
Отмечены следующие эффекты предсердных гормонов:
1. снижение ОПСС, МОК и АД;
2. увеличение гематокрита;
3. увеличение клубочковой фильтрации и диуреза;
4. угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина;
5. снижение концентрации в крови адреналина;
6. уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
В сердце выделяют секреторные кардиомиоциты. Находятся в основном в правом предсердии, содержит гранулы с натрийуретичесим пептидом.
Клетки-мишени — почки, канальцы нефрона
Тормозит реабсорбцию Na.
Регулирует ОЦК
Вырабатывается при растяжении правого предсердия, устья полых вен при сильном наполнении.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца (экстракардиальные механизмы).
Рефлексы, угнетающие работу сердца:
1. Рефлекс Циона. При повышении давления в дуге аорты раздражаются барорецепторы. Импульсы по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступают в продолговатый мозг и повышают тонус кардиоингибирующего центра. Это приводит к торможению работы сердца.
2. Рефлекс Геринга. Повышение давления в сонной артерии приводит к возбуждению барорецепторов. Импульсы по афферентным волокнам в составе языкоглоточного нерва поступают в продолговатый мозг и возбужают кардиоингибирующий центр, что приводит к торможению работы сердца.
|
|
|
3. Рефлекс Парина. При повышении давления в легочной артерии наблюдается торможение работы сердца. Значение рефлексов: препятствуют сильному повышению давления в артериальной системе, что могло бы привести к разрыву кровеносного сосуда.
Рефлексы, стимулирующие работу сердца:
1. Рефлекс Гейманса. При повышении напряжения углекислого газа, понижении напряжения кислорода в крови, ацидозе возбуждаются сосудистые хеморецепторы, что приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра и усилению работы сердца.
2. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение полых вен и правого предсердия при поступлении большого объема крови из венозного русла приводит к возбуждению волюморецепторов и повышению тонуса сосудодвигательного центра. Работа сердца усиливается и ликвидируется венозный застой.
Гуморальные механизмы регуляции работы сердца (влияние гормонов, ионов,
Метаболитов).
1. Адреналин (Ад) — гормон мозгового вещества надпочечников. Стимулирует работу сердца. Ад взаимодействует с бета-адренорецепторами и через систему вторичных посредников активирует гликолиз в миоцитах.
|
|
|
2. Тироксин — гормон щитовидной железы. Повышает частоту сердечных сокращений путем повышения чувствительности к Ад.
3. Изменение ионного состава плазмы:
ñ при повышении уровня калия в плазме крови развивается деполяризация клеток проводящей системы, снижение мембранного потенциала. Это приводит к исчезновению фазы МДД и остановке сердца в диастолу. При понижении уровня калия в плазме наблюдается гиперполяризация мембран и нарушение ритма сердца;
ñ при повышении уровня кальция в плазме крови возможна остановка сердца в систолу, т. к. не хватает энергии АТФ для удаления кальция из пространства между нитями сократительных белков в рабочих миоцитах. При снижении уровня кальция в плазме крови наблюдается ослабление силы сердечных сокращений.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 3297; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!