Пути распространения повреждающих факторов и основные мех-мы повреждения и нарушения функций орг-ма при возникновении и развитии болезней.

Основн пути распростр-1. По продолжению ткани (например, из верхних дыхатель­ных путей вниз по слизистой трахео-бронхиальной системы). 2. При соприкосновении (например, с висцерального на парие­тальный листок плевры или брюшины). 3. Интраканаликулярный (например, бацилл Коха по бронхам, кишечнику, мочевыводящим путям ). 4. С током крови или лимфы (микробы, токсины, эмболы, опухолевые клетки). 5. По нервным стволам (вирус бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин, многие немик­робные яды, которые могут повреждать нервные волокна). Основ мех-мы Непосредственное повреждениеклеток, тканей в месте действия патогенного фактора им самим, например, при меха­нической, термической, химической травме. При этом могут изолированно повреждаться мембраны, ферменты, органел-лы, генетический аппарат либо целые клетки, тканевые струк­туры (см. раздел Повреждение клетки). Опосредованное повреждение.А/Нейрогенные механизмы.1-Безусловные патологические рефлексы, вызывающее на­рушение регулируемых функций (например, удар в область эпигастрия — остановка сердца).2-Безусловные патологические рефлексы, вызывающие тро­фические расстройства (нейрогенные или нервные дистрофии) при избыточном раздражении рецепторов или нервных цент­ров, особенно гипоталамической области.3-Расстройства на периферии (двигательные, секреторные) при поражении (выключении) соответствующих нервных центров регуляции. 4-Денервация ткани (перерезка, разрушение афферентных, эфферентных или смешанных нервов), вызывающая нейроген­ные дистрофии. В механизмах развития рефлекторных нервнодистрофичес-ких процессов (нейрогенных тканевых нециркуляторных рас­стройств) важную роль играет усиленный выброс норадреналина в синаптическую щель симпатических терминалей с последующим истощением его резервов. При перерезке афферентных нервов, когда патологический процесс течет наиболее тяжело, имеют место: во-первых, не­адекватные эфферентные влияния в результате патологической афферентной импульсации с центральной культи перерезанного нерва; во-вторых, беззащитность органа, лишенного чувстви­тельности, против травм, инфекций и т.д.; в-третьих, отсутствие полноценной информации о сдвигах метаболизма, что ограничи­вает возможность его коррекции; в-четвертых, патологические антидромные влияния, передающиеся иннервируемым тканям, как видно, посредством синтеза простагландинов группы Е. При деэфферентации прекращается импульсная активность нерва, передающаяся через медиаторы, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и вызывает атрофию от без­действия. Прекращается и неимпульсная активность, которая заключается в том, что в иннервируемую ткань постоянно по­ступает жидкость (аксоплазматический ток) с необходимыми для нормального метаболизма веществами. Среди них глав­ную роль играют нейротрофические факторы, разные у раз­ных типов нейронов. Это пептиды или белки с молекулярной массой от 5 до 300 тыс. Д. Они влияют на метаболизм, деле­ние, дифференцировку клеток и регенерацию тканей. Кроме того, денервированный орган неадекватно (обычно усиленно) реагирует на гуморальные раздражители. В клетках денервированной ткани изменяется функция гене­тического аппарата, что приводит к дисферментозу и даже к появлению аутоантигенов с последующим отторжением. 5-Условные патологические рефлексы, например, условно-рефлекторно могут возникать рвота, приступы стенокардии, бронхиальной астмы. 6-Опосредование через психо-эмоциональную сферу (пси-хо-травмы, ятрогении и др.). Б/Гуморальные механизмы: посредством увеличения или снижения выработки биологически активных веществ. Имеется в виду гипо- или гипернейросекреция, гипо- или гиперсекреция эндокринных желез, гипо- или гиперпродукция тканевых биоло­гически активных веществ. В/ Аллергические механизмы. Г/Сочетание механизмов, например, непосредственного по­вреждения, рефлекторных и гуморальных расстройств.

Мы поможем в написании ваших работ!