Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
1-Повреждение митохондрий приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования. В результате снижается эффективность энергетических процессов в клетке. Так, если при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются: 2+36=38 молекул АТФ, то при выключении окислительного фосфорилирования в процессе анаэробного гликолиза из одной молекулы глюкозы образу ются всего 2 свободных молекулы АТФ. Это значит, что для получения прежнего количества энергии необходимо окисление_ 19 молекул глюкозы. В результате увеличивается распад гликогена, креатинфосфата. При их дефиците усиливаются процессы глюконеогенеза, т.е. получение энергии из белков и жиров, что способствует развитию дистрофического процесса в клетке. 2. Повреждение эндоплазматического ретикулума(ЭПР) приводит: а)к нарушению депонирования ионов кальция в везикулах ЭПР и выходу его в цитоплазму, что существенно влияет на метаболические процессы в клетке; б) к нарушению микросомального окисления и способности
клеток к детоксикации вредных и чужеродных, в том числе и лекарственных веществ; в) к нарушению деятельности рибосом, фиксированных на ЭПР и снижению синтеза белка. 3-Повреждение лизосомприводит к выходу в цитоплазму гидролитических ферментов (протеаз, липаз, нуклеаз и т. д.), наиболее активных в кислой среде и способных расщеплять практически любую структуру клетки. При их активации в клетке начинают преобладать катаболические процессы. В результате дело может закончиться аутолизом (самоперевариванием) клетки.4-Повреждение ядраприводит к изменению деятельности внутриядерных ферментов, принимающих участие в синтезе нуклеиновых кислот,"нарушению структуры ДНК и РНК, синтеза ферментов, участвующих в процессах метаболизма в клетке. Наиболее уязвимым местом ядра является РНК-полимераза. Значительные нарушения в ядре могут происходить при митотическом делении и заключаться в разрыве хромосом, отрыве части хромосом (делеции), переносе этого участка хромосомы на другую (транслокация) или в неправильном расхождении хромосом с неравномерным распределением их между двумя дочерними клетками. Как правило, эти нарушения приводят к снижению жизнеспособности или гибели клеток.
|
|
|
Мех-мы, определяющ клеточн реактивность и ее изменения.
При оценке действия патогенного фактора на клетку необходимо учитывать как силу, продолжительность и характер его влияния, так и функциональное состояние клетки, проявляющееся ее пониженной или повышенной чувствит-тью. Эта чувствительность на протяжении индивидуальной жизни претерпевает значительные изменения, что связано с проблемой возрастной резистентности, но также и с сезонными, суточными и другими ритмами, которым подвластны не только организм, но и клетки. На поверхности клетки существует высокореактивная среда - гликокаликс. Состояние этой среды, содержащей мембранные рецепторы, определяет способность клетки отвечать на раздражение. Следует подчеркнуть, что поверхн белки мембран отражают генетическую информацию, заложенную в ядре, и что как виды белковых молекул, так и их взаимное расположение на мембране специфичны для данного вида к индивидуума, что и определяет как видовую, так и индивидуальную реактивность. Первым информатором о патогенном факторе являются мембранные рецепторы). Именно через них запускается механизм молекулярного ответа. В передаче информации участвуют три компонента: расположенный на внешней поверхности мембраны рецептор; трансдюсер фосфолипидной природы и каталитическ компонент, находящийся на внутренней поверхности мембраны, например, аденилатциклаза. Нарушение или изменение ответа на молекулярном уровне может быть связано: 1-С отсутствием или уменьшением количества клеточных рецепторов в результате генетического дефекта.2-С повреждением рецепторов. Оно может быть следствием денатурации белков под действием термических или химических факторов; повреждения гликопротеидов рецептора, например, под действием опухолевых вирусов, продуктами перекисного окисления липидов, например, при стрессе.3-С конформационными изменениями структуры рецепторов. Это может быть следствием гормональных влияний или изменения электростатических сил между молекулами белков при сдвигах реакции внеклеточной среды в кислую или щелочную сторону. Например, при связывании молекулы гормона-глюкагона со своим рецептором на поверхности печеночной клетки утрачивается структурное сродство к гормону рецептору реагирующего на инсулин, расположенного на поверхности этой же клетки; в условиях ацидоза снижается чувствительность гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорному действию катехоламннов. Эти изменения реактивности обратимы. 4-С повреждением внутримембранных фосфолипидов-транс-дюсеров (передатчиков). Это происходит при активации фосфолипаз или накоплении липидных перекисей. Такие процессы могут наблюдаться, например, в опухолевых клетках. В результате нарушается передача на субмембранный каталитический компонент.5-С изменением концентрации в клетке вторичных «посредников»: цАМФ, цГМФ, ионов кальция, инозитолтрифосфата, диацилглицерола, участвующих в реализации физиологического ответа клетки.6-С включением приспособительных механизмов, обеспечивающих адаптацию клетки к действию патогенных факторов. Например, при интенсивном ультрафиолетовом облучении в клетках кожи откладывается меланин, защищающий их от повреждения. При хроническом действии ядов уменьшается проницаемость клеточных мембран для них и активируются ферменты, их разрушающие. Благодаря этим механизмам изменяется реактивность клетки - она и организм в целом становятся более резистентными.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 492; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!