Внутриматочная контрацепция (ВМК)
Данный вид контрацепции является наиболее популярным среди женщин и обладает довольно высоким контрацептивным действием (индекс Перля 1,0–3,0). Для девушек-подростков ВМК-средство не всегда приемлемо вследствие небольших размеров полости матки, что в ряде случаев приводит к выбросу спирали или даже к перфорации матки. Непременным условием использования ВМК является регулярная половая жизнь (иначе ВМК теряет свой противозачаточный смысл) и постоянный партнер (частая смена половых партнеров опасна инфицированием верхнего отдела генитального тракта).
Чаще всего эти условия подростком не соблюдаются, т. е. половая жизнь не регулярная, имеется частая смена половых партнеров, присутствуют признаки генитального инфантилизма (длина полости матки менее 6 см) и инфицирование половых путей, поэтому от использования ВМС у юных нерожавших женщин следует отказаться.
· методы Экстренной Контрацепции.Преимущества ЭК:
· возможность эпизодического применения у пациенток с нерегулярной половой жизнью;
· достаточно высокая эффективность;
· отсутствие выраженных системных побочных эффектов (особенно у негормональных препаратов);-доступность.
6.Аменорея. Гипоталамическая аменорея (функциональная и органическая).
АМЕНОРЕЯ
Классификация
Первичная аменорея — менструаций никогда не было.
Вторичная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций.
|
|
|
Первичная аменорея может быть с нарушением развития вторичных половых признаков и без него. Вторичная аменорея возникает на фоне нормального развития вторичных половых признаков.
Физиологическая: до периода полового созревания, беременность и роды, грудное вскармливание, постменопауза.
Патологическая: Гипоталамо-гипофизарная, яичниковая, маточная, патология ЩЖ и надпочечников.
Первичная аменорея с задержкой полового развития.
1. Пороки развития гонад — дисгенезия гонад(гипергонадотропная), синдром тестикул.феминизации.
2. Нарушения функции гипоталамогипофизарной системы(гипогонадотропная)
●Конституциональная форма ЗПР.
●Функциональные нарушения гипоталамогипофизарной системы.
●Органические нарушения гипоталамогипофизарной системы.
Первичная аменорея без задержки полового развития.
Пороки развития половых органов.
●Гинатрезия.
●Аплазия матки.
Вторичная аменорея.
1. Патология матки:
●Атрезия цервикального канала.
●туберкулезный эндометрит(синехии),Синдром Ашермана (внутриматочные синехии после грубых выскабливаний).
2. Функциональные нарушения гипоталамогипофизарной системы:
|
|
|
●Аменорея на фоне потери массы тела.
●Психогенная аменорея.
●Гиперпролактинемия.
3. Яичниковые формы аменореи.
●Синдром резистентных яичников(моложе 35 лет)
●Синдром истощения яичников(менопауза раньше 38 лет)
●Синдром гиперторможения гонадотропной функции.
ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ
Первичная аменорея — это отсутствие менструации с пубертатного возраста, т.е. никогда не было ни одной менструации.
-отсутствие менархе (первой менструации) в возрасте 16 лет и старше;
-отсутствие признаков полового созревания (молочных желез, полового оволосения) в возрасте 14 лет и старше;
-отсутствие менархе в течение 3 лет и более от начала появления и развития вторичных половых признаков;
-несоответствие показателей роста и массы тела хронологическому возрасту (или несоответствие биологического возраста календарному).
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
Все эти формы первичной аменореи характеризуются низким содержанием гонадотропинов, поэтому их ещё называет гипогонадотропными. Данная форма аменореи сопровождается ЗПР и может быть следствием недостаточного питания, хронических инфекций, интоксикаций, заболеваний почек, печени, анемии и другой эстрагенитальной патологии.
|
|
|
Клиническая картинахарактеризуется отсутствием менструации, недоразвитием вторичных половых признаков, генитальным инфантилизмом. Других жалоб пациентки не предъявляют.
Наиболее информативно определение гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) крови, уровень которых соответствует пубертатному возрасту. Диагностическое значение имеет также определение костного возраста по рентгенографической картине костей кистей, запястья и нижней трети предплечья. Костный возраст (или биологический) при этой форме ЗПР на 2–4 г. отстаёт от календарного.
При физикальномисследовании морфотип характеризуется евнухоидным телосложением, недоразвитием вторичных половых признаков; при гинекологическом исследовании — наружные и внутренние половые органы недоразвиты.
При гормональном исследовании обнаруживают низкий уровень гонадотропинов, эстрадиола; определение других гормонов неинформативно.
При УЗИ эндометрий линейный, матка уменьшена в размерах.
ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ
Cамая частая среди органических причин — краниофарингиома — опухоль, развивающаяся из ткани ножки гипофиза. Опухоль доброкачественная, часто подвергается кальцинозу, что облегчает её диагностику на рентгенограмме черепа. Опухоль располагается супраселлярно.
|
|
|
Клиническая картина характеризуется сильными головными болями, неврологической симптоматикой. Лечение оперативное.
АПЛАЗИЯ МАТКИ (СИНДРОМ МАЙЕРА–РОКИТАНСКОГО–КЮСТНЕРА)
Аплазия матки — это отсутствие матки, часто сочетается с отсутствием влагалища. Точно установлено, что в яичниках происходит нормальный фолликулогенез, синтез стероидов, овуляция и образование жёлтых тел. Поэтому нарушения полового развития при этом синдроме нет.
Клиническая картина Пациентку ничего не беспокоит, кроме отсутствия менструации.
При физикальном исследовании устанавливают нормальное развитие вторичных половых признаков, женский морфотип. При гинекологическом исследовании диагноз сложности не представляет в случае аплазии влагалища и матки. При аплазии только матки имеется нижняя треть слепо заканчивающегося влагалища, что подтверждают при вагиноскопии (у девственниц).
Гормональные исследования дают мало информации, уровни гонадотропинов и половых тероидов — в пределах возрастных нормативов и циклически меняются. Проба с гестагенами, гестагенами и эстрогенами отрицательная.
УЗИ окончательно подтверждает диагноз, при этом определяются нормальных размеров яичники и отсутствие матки.
Лечение хирургическое — кольпопоэз из тазовой брюшины вагинальным доступом параллельно с лапароскопией. После пластической операции возможна половая жизнь. Гормональная терапия не показана ввиду нормальной. ВТОРИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ
Вторичная аменорея — это отсутствие менструации в течение 6 мес и более после периода нормального или нарушенного менструального цикла. При этой форме аменореи нарушения развития вторичных половых признаков не наблюдается, поскольку пубертатный период протекает в соответствующих возрастных пределах.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
Гиперпролактинемия — это аменорея, связанная с избыточной секреций пролактина, в результате чего снижается синтез гонадотропинов в гипофизе, данный вид аменореи называется гипогонадотропная.
Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений гипоталамогипофизарного комплекса.
Анатомические причины.
●Опухоли гипофиза (краниофарингиома, глиома, гранулёма), гормональноактивные опухоли (пролактиномы, смешанные пролактинАКТГсекретирующие аденомы гипофиза).
●Повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, черепномозговые травмы, воздействие радиации. Функциональные причины.
●Стрессы.
●Нейроинфекции (менингит, энцефалит).
●Различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, болезнь Кушинга, синдром Нельсона, акромегалия). Более редкие причины.
●Почечная недостаточность.
●Эктопическая продукция пролактина при бронхогенной карциноме, гипернефроме.
●Операции, травмы в области грудной клетки.
●Ятрогенные причины (после приёма лекарственных препаратов):
¨Препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина: фенотиазины, галоперидол, метоклопрамид, домперидон, пимозид, сульпирид; ¨препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС: резерпин, ингибиторы моноаминоксидазы, опиоиды; ¨стимуляторы серотонинергической системы: амфетамины, галлюциногены.
Патогенез Нарушение ингибирующего влияния дофамина на синтез и выделение пролактина. В результате постоянной стимуляции секреции пролактина происходит сначала гиперплазия лактотрофов гипофиза, а затем возможно формирование микро и макроаденомы гипофиза.
Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии:
●в гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшается синтез и выделение ГнРГ и, соответственно, ЛГ и ФСГ;
●в яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам, секрецию прогестерона жёлтым телом.
Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла чаще по типу вторичной аменореи. Галакторею (лакторею) от единичных капель молозива до струйного выделения молока наблюдают не у всех женщин (около 67%) с гиперпролактинемией, она не коррелирует с уровнем пролактина. Головные боли (чаще по типу мигрени), головокружения, транзиторное повышение АД отмечают примерно у половины женщин с гиперпролактинемией при активном опросе. Поскольку пациентки фиксируются на основной жалобе — нарушении менструального цикла и бесплодии, врачам следует задавать наводящие вопросы с целью выявления сопутствующих характерных жалоб. К ним также относятся нейропсихические реакции в виде депрессии, раздражительности, эмоциональной лабильности.
Диагностика в первую очередь направлена на выявление опухоли гипофиза с использованием КТ или МРТ.
Для макроаденомы гипофиза характерны офтальмологические симптомы в виде сужения полей зрения в результате сдавления зрительного нерва опухолью.
При гипотиреозе как причине галактореи отмечают характерные для гипофункции щитовидной железы сухость кожи, пастозность кожи, выпадение волос, повышенная утомляемость, нарушение когнитивных и ментальных функций.
При гинекологическом исследовании обращает на себя внимание гипоэстрогенное состояние вульвы и слизистой влагалища, низкое цервикальное число и гипопластичная матка, что чётко коррелирует с длительностью заболевания.
Гормональные исследования наиболее информативны в диагностике гиперпролактинемии. При функциональной гиперпролактинемии уровень пролактина не превышает 3000 мМЕ/л. При уровне пролактина 3500–8000 мМЕ/л вероятность микроаденомы гипофиза 70–85%. Концентрация гонадотропинов в крови (ЛГ и ФСГ) снижается соответственно нарастанию уровня пролактина. Те же закономерности характерны для эстрадиола и тестостерона, т.е. чем выше уровень пролактина, тем ниже эстрадиол и тестостерон. При повышенной концентрации в крови пролактина необходимо исследование тиреоидных гормонов для исключения гипотиреоза.
Исследование глазного дна и полей зрения. Изменение сосудов глазного дна или битемпоральное сужение полей зрения на белый, красный, зеленый и синий цвета может указывать на наличие макроаденомы гипофиза.
Трасвагинальная эхография помогает в дифференциальной диагностике с СПКЯ. Для гиперпролактинемии характерны мультифолликулярные яичники,, которые характеризуются нормальными размерами и объёмом с множеством фолликулов диаметром 4–8 мм, диффузно расположенных в строме.
Терапию проводят с учётом различных форм гиперпролактинемии. В первую очередь необходимо исключить первичный гипотиреоз.
В лечении используют агонисты дофамина, каберголин
При макроаденомах гипофиза показано нейрохирургическое вмешательство трансфеноидальным доступом, что позволяет производить селективное удаление аденомы без последующего нарушения секреции других тропных гормонов гипофиза.
7.Опухоли гипофиза как причины аменореи. Приобретенная гипофизарная недостаточность (синдром Шиенна, Симмондса и др.). Яичниковые формы аменореи. Маточные формы аменореи.
Синдром Симмондса — Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия, послеродовой гипопитуитаризм)
Синдром Симмондса — Шиена — заболевание, развитие которого обусловлено распространенными деструктивными изменениями в аденогипофизе и межуточном мозге, в результате чего происходит снижение или выпадение секреции всех гипофизарных гормонов. Заболевание чаще наблюдается у женщин и начинается обычно в возрасте 30—40 лет. Этиология.Синдром Симмондса— Шиена может развиться вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной области опухолевым или инфекционным процессом (сифилис, туберкулез, грипп, тифы и т. д.), травмы черепа с последующим кровоизлиянием в аденогипофиз, гипофизэктомии. Причинами синдрома Симмондса— Шиена могут быть некроз гипофиза вследствие длительного спазма его артерий при обильных кровотечениях во время родов, аборта, а также сепсис, развившийся после родов или аборта, с септической эмболией сосудов гипофиза. В отдельных случаях синдром может развиться вследствие желудочного или другого массивного кровотечения.
Патогенез, Вследствие распространенных деструктивных изменений гипоталамуса и аденогипофиза происходит выпадение секреции тропных гормонов передней доли гипофиза. Это в свою очередь ведет к снижению функции периферических желез внутренней секреции, преимущественно щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Снижение продукции аденогипофизом гормона роста обусловливает развитие атрофических процессов в органах и тканях.
Клиника. Жалобы на нарастающую общую слабость, апатию, отечность лица и конечностей или прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище, запоры, сменяющиеся поносами, зябкость, сонливость, головную боль, снижение полового влечения и потенции, расстройство менструального цикла и т. д. Понижается сопротивляемость инфекциям.
Отмечаются резкое истощение, преждевременное старение. Кожа сухая, атрофичная, бледная или землистого оттенка. Волосы редкие. В подмышечных областях и на лобке волосы отсутствуют. Подкожный жировой слой выражен слабо, а иногда полностью утрачен. Нижняя челюсть атрофируется. Отмечаются кариес и выпадение зубов.
Внутренние органы уменьшены в размерах (спланхномикрия).
Лечение. Лечение направлено прежде всего на ликвидацию причины заболевания. При опухоли гипоталамо-гипофизарной области проводится оперативное лечение или лучевая терапия. В случае поражения гипоталамо-гипофизарной области инфекционным процессом (сифилис, туберкулез и т. д.) показана специфическая или противовоспалительная терапия.
При выраженных формах заболевания независимо от его причины параллельно начинают введение гормонов периферических желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, половых желез), а затем назначают гипофизарные гормоны (АКТГ, ТТГ, гонадотропины — ФСГ и ЛГ). Если лечение гормонами гипофиза эффективно, его периодически повторяют. АКТГ вводят внутримышечно по 20—100 ЕД в сутки, кортикостероиды (кортизон и др.) — по 25 мг в день, ДОКСА — по 5 мг ежедневно или через день, гонадотропные препараты (хорионический гонадотропин) — по 500— 1000 ЕД внутримышечно 2— 3 раза в неделю и др. Мужчинам в порядке заместительной терапии назначают андрогенные препараты (тестостерона пропионат внутримышечно по 10—25 мг 2—3 раза в неделю и др.), женщинам — препараты женских половых гормонов (диэтилстильбэстрол внутрь или внутримышечно по 1 мг ежедневно и др.).
ЯИЧНИКОВЫЕ ФОРМЫ ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕИ
СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЯИЧНИКОВ
Синдром резистентных яичников возникает у женщин в возрасте до 35 лет, характеризуется вторичной аменореей, макро и микроскопически неизмененными яичниками и повышенным уровнем гонадотропинов.
Этиология и патогенез Причины возникновения синдрома резистентных яичников до конца не изучены. Возможно, что его развитие связано с генетически обусловленными дефектами рецепторного аппарата фолликулов. Есть данные, указывающие на аутоиммунную природу патологии — присутствие АТ, блокирующих рецепторы к ФСГ в яичниках, что подтверждается частым сочетанием с различными аутоиммунными заболеваниями. Большая роль отводится внутрияичниковым факторам, регулирующим связывание ФСГ с рецепторами фолликулов.
Клиническая картина характеризуется вторичной аменореей в возрасте до 35 лет. В анамнезе больных с СРЯ отмечают наследственную отягощённость по нарушениям менструальной и генеративной функции, большая частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Начало заболевания пациентки связывают с тяжёлыми вирусными инфекциями, стрессовыми ситуациями. Помимо отсутствия менструации, у больных других жалоб нет. Возраст менархе своевременный, менструации постепенно приобретают характер олигоменореи, и до 35 лет развивается аменорея, беременности бывают редко. Важный информативный признак — отсутствие приливов и других вегетативнососудистых нарушений, характерных для синдрома истощения яичников и преждевременной менопаузы. Телосложение женского типа, индекс массы тела 20– 24, вторичные половые признаки развиты правильно. При гинекологическом исследовании обращают на себя внимание гипоэстрогенные проявления: гиперемия и истончение слизистых оболочек вульвы, влагалища.
Решающую роль в диагностике играют гормональные исследования, при которых определятся высокий уровень ЛГ и ФСГ и низкий уровень эстрадиола, уровень пролактина в пределах нормы. Гестагеновая проба отрицательная, проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, проба с кломифеном отрицательная. При гипергонадотропных формах аменореи проведение кломифеновой пробы нецелесообразно, поскольку она направлена на повышение синтеза и выделения гонадотропинов, которые и так повышены. Реакция гонадотропной функции гипофиза на введение эстрогенов адекватная: снижение уровня ФСГ, что указывает на сохранность механизмов обратных связей и яичниковый генез заболевания.
При УЗИ определяются нормальных размеров яичники с множеством фолликулов диаметром до 5–6 мм; матка нормальных размеров, эндометрий тонкий.
Лечение синдрома резистентных яичников предусматривает применение препаратов заместительной гормональной терапии (Фемостон 1/5).Терапия направлена на профилактику эстрогендефицитных состояний и нормализацию менструального цикла, а также подавление уровня гонадотропинов.
СИНДРОМ ИСТОЩЕНИЯ ЯИЧНИКОВ
Синдром истощения яичников, или преждевременное истощение яичников, —это симптомокомплекс, характеризующийся вторичной аменореей, симптомами дефицита эстрогенов (приливы, потливость и др.) и повышением уровня гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) у женщин в возрасте до 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию.
Этиология и патогенез Имеется множество теорий, объясняющих преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников. Одна из причин — хромосомные аномалии, в частности наличие трех Ххромосом Показана семейная концентрация генов, ответственных за проявление данной патологии. Установлено, что различные неблагоприятные факторы как в антенатальном, так и в постнатальном периоде (радиация, химические вещества, тератогенные лекарственные препараты, вирусы гриппа, краснухи, паротита) могут привести к повреждению гонад и замещению их соединительной тканью и апоптозу гормональноактивных клеток фолликулов.
Синдром истощения яичников может развиться после субтотальной резекции яичников по поводу цистаденомы, особенно эндометриоидных кист яичников. Иногда при операциях по поводу трубной беременности, консервативной миомэктомии и других проводят неоправданную резекцию яичников в связи с их так называемой кистозной дегенерацией. При этом снижается фолликулярный резерв яичников и впоследствии развивается их истощение.
Клиническая картина, в отличие от синдрома резистентных яичников, характеризуется наличием типичных для постменопаузы вегетативнососудистых проявлений — приливы, потливость, слабость, головные боли и т.д. с нарушением трудоспособности. Возраст менархе своевременный, менструальная и генеративная функция не нарушена длительное время. Заболевание начинается с аменореи, редко ей предшествует период олигоменореи. Для таких женщин ожирение не характерно. На фоне аменореи прогрессируют атрофические процессы в молочных железах и половых органах.
Диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины определяется значительное повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, и резкое снижение уровня эстрадиола. Проба с гестагенами, эстрогенами и гестагенами, кломифеном отрицательная.
При трансвагинальной эхографии яичники уменьшены в размерах, фолликулы отсутствуют, матка меньше нормы, эндометрий линейный.
Лечение направлено на профилактику и терапию эстрогендефицитных состояний: вегетативнососудистых нарушений, урогенитальных расстройств, остеопороза и сердечнососудистых заболеваний. С этой целью проводят ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов до возраста естественной менопаузы.
СИНДРОМ ГИПЕРТОРМОЖЕНИЯ ЯИЧНИКОВ
Эта форма вторичной аменореи характеризуется отсутствием менструации после длительного приёма препаратов, тормозящих гонадотропную функцию гипофиза. Синдром гиперторможения яичников — ятрогенная патология.
Этиология и патогенез Торможение гонадотропной секреции после длительного её подавления эстрогенгестагенными препаратами КОК приводит к развитию вторичной аменореи. Однако это происходит далеко не у всех женщин, принимающих годами КОК.
Синдром гиперторможения яичников после приёма КОК, как правило, лечения не требует. Менструации восстанавливаются через 3–4 мес самостоятельно. Эффективно применение кломифена после менструальной реакции в ответ на пробу с гестагенами. Кломифен назначают в дозе 100 мг с 5го по 9й день цикла под контролем ультразвукового мониторинга фолликулогенеза.
ПАТОЛОГИЯ МАТКИ
АТРЕЗИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОГО КАНАЛА
Атрезия цервикального канала — это отсутствие менструации в результате травматических внутриматочных манипуляций, выскабливания, при которых повреждается базальная мембрана эндоцервикса.
Данная форма аменореи возникает после абортов, выскабливаний, электроконизации шейки матки.
В результате травмы разрушается слизистая оболочка цервикального канала до базальной мембраны, активируются факторы адгезии, что приводит к спаечному процессу.
Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации после хирургических вмешательств, перечисленных выше.
Важный симптом — циклические боли вследствие нарушения оттока менструальной крови.
Диагнозустанавливают на основании анамнеза (предшествующий аборт и т.д.), клинической картины и данных УЗИ, произведённом при болях, когда выявляют расширение полости матки и скопление в ней жидкости (гематометра). Гормональные исследования неинформативны, поскольку функция яичников не нарушена. Пробы с гестагенами, эстрогенами и гестагенами отрицательные, что указывает на маточный уровень поражения репродуктивной системы.
Восстановление проходимости цервикального канала при зондировании можно проводить амбулаторно только при своевременной диагностике. При длительности аменореи более 6–12 мес показана гистерорезектоскопия.
ВНУТРИМАТОЧНЫЕ СИНЕХИИ (СИНДРОМ АШЕРМАНА)
Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) — следствие частых, грубых выскабливаний или эндометритов.
Этиология и патогенез как при атрезии цервикального канала.
В отличие от атрезии цервикального канала, циклических болей пациентки не отмечают. Частая ошибка практикующих врачей — поиск эндокринных нарушений при аменорее после аборта. Нет ни одного нейроэндокринного синдрома, который был бы причиной аменореи после аборта или диагностического выскабливания!
Диагностикаоснована на данных анамнеза — отсутствие менструации после различных хирургических вмешательств.
Уровень половых и гонадотропных гормонов в пределах нормы, поэтому эту форму аменореи называют нормогонадотропной. Внутриматочные синехии можно заподозрить по данным трансвагинальной эхографии.
Важное диагностическое значение имеет отрицательная проба с гестагенами, эстрогенами и гестагенами. При гистероскопии и гистеросальпингографии выявляют типичную картину внутриматочных синехий.
Лечение хирургическое и заключается в рассечении спаек при гистерорезектоскопии. После операции рекомендована гормональная терапия препаратами натуральных половых стероидов (фемостон ) в течение 3–6 мес.
При подозрении на инфекционный генез синдрома Ашермана (по данным анамнеза) производят выскабливание с последующим бактериологическим и микробиологическим исследованием. После хирургического рассечения внутриматочных синехий проводят антибактериальную терапию и в течение 3 мес гормональную терапию препаратами натуральных половых стероидов (фемостон 1/5). Препараты КОК применять не следует, так как они препятствуют пролиферации эндометрия, способствуя в нем развитию атрофических процессов.
8.Дисфункциональные маточные кровотечения. Дисменорея.
Дисфункциональное маточное кровотечение – патологические кровотечения из матки, связанные с нарушением выработки половых гормонов железами внутренней секреции. Выражается увеличением количества теряемой крови во время менструации или удлинением продолжительности менструации. Может проявляться метроррагией – ациклическим кровотечением. Характерно чередование периодов аменореи (от 6 недель до 2 и более месяцев) с последующими кровотечениями различной силы и продолжительности. Ведет к развитию анемии.
Различают дисфункциональные маточные кровотечения ювенильного (12-18 лет), репродуктивного (18-45 лет) и климактерического (45-55 лет) возрастных периодов.
Ювенильные дисфункциональные маточные кровотечения обычно бывают вызваны несформированностью циклической функции отделов гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В детородном возрасте частыми причинами, вызывающими дисфункцию яичников и маточные кровотечения служат воспалительные процессы половой системы, болезни эндокринных желез, хирургическое прерывание беременности, стрессы и др., в климактерическом – нарушение регуляции менструального цикла в связи с угасанием гормональной функции.
По признаку наличия овуляции или ее отсутствия различают овуляторные и ановуляторные маточные кровотечения, причем последние составляют около 80%.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 288; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!