Лечение больных рассеянным склерозом.
Рассеянный склероз - хроническое, прогрессирующее демиелинизирующее заболевание нервной системы, протекающее с множественными поражениями (очагами демиелинизации) в центральной и периферической нервной системе,относится к группе демиелинизирующих, то есть сопровождающихся повреждением миелина.
Симптомы:сужение поля и остроты зрения ,шаткость походки ,нарушения координации движений ,нарушение кожной чувствительности ,снижение силы мышц ,головная боль.
Лечение:патогенетические и симптоматические.
1группы- иммунотропные препараты, которые влияют на иммунорегуляцию, состояние гематоэнцефалического барьера. К ним относятся: -иммуносупрессоры - глюкокортикостероиды(метипред), циклоспорин (сандиммун); -иммуномодуляторы - препараты интерферонов (ребиф, бетаферон), синтетического происхождения (копаксон), ферментные препараты (вобэнзим, флогэнзим и др. ), иммуноглобулины (октагам).
Билет №36
Проблема хронической нейроинфекции.
Традиционно нейроинфекции (НИ) по течению разделяют на острые, подострые (отдельные виды), хронические, латентные и медленные. Острые инфекции имеют обычно бурное начало, возникающую на 2—3-й день выраженную симптоматику, положительную динамику через 1—2 мес либо в тяжелых случаях летальный исход. При хронической инфекции наблюдается персистенция микроорганизма, чаще вируса, с одним или несколькими симптомами заболевания, развитием и поддержанием патологического процесса с периодами обострении и ремиссий. Латентная инфекция характеризуется сохранением агента в организме или без выработки инфекционных частиц, или с репродукцией и выделением возбудителя во внешнюю среду. Медленная же инфекция — это такая персистенция агента, при которой имеет место многомесячный или многолетний инкубационный период, а после него медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально. Если для двух последних вариантов этиологическими факторами являются преимущественно вирусы и прионы, то для первых трех — практически все классы микроорганизмов. При этом подавляющее их большинство могут индуцировать и острое, и хроническое течение. Редкими исключениями являются, пожалуй, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус цитомегалии (ЦМВ) при внутриутробной инфекции, острый период вызванной ими инфекции практически отсутствует. В такой ситуации резонно предположить, что вариант течения зависит как от особенностей штамма конкретного возбудителя, так и от реактивности макроорганизма и его предшествующего состояния.
|
|
|
При недостаточности иммунной системы или при массированном поступлении вирусов развивается вирусемия и происходит развитие острых (манифестных) форм заболевания. В последние годы существенно изменилось течение указанных вирусных заболеваний, что проявляется возрастанием числа атипичных и тяжелых форм болезней, с более частой регистрацией их у лиц молодого возраста. Широкое бессимптомное течение заболеваний, полиморфизм клинических проявлений, пожизненная персистенция в организме, частые рецидивы заболевания с формированием резистентных форм ставят проблему раннего выявления и лечения в разряд социально значимых и актуальных.
|
|
|
Современные исследования выдвинули проблему ХНИ на одно из первых мест как причину сосудистых церебральных нарушений, сохраняя основные патогенетические и клинические закономерности, свойственные нарушениям кровообращения. ХНИ, как варианты патологии нервной системы, имеют свои особенности, связанные с природой заболевания, и учет этих особенностей играет важную роль в распознавании и лечении.
Считается, что поражения нервной системы при ХНИ отображают общие закономерности развития инфекционного процесса в организме с дезорганизацией соединительнотканных структур, включая мезенхимальные образования нервной системы (сосуды, сосудистые сплетения, мозговые оболочки). Присоединение паренхиматозных элементов мозга происходит в связи с изменениями в сосудах, причем стойкость, длительность и обратимость церебральных нарушений связана с функциональным состоянием центральных и периферических вазомоторных систем, особенностями поражения мозговых сосудов, компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения, состоянием сердечной деятельности и общей гемодинамики.
|
|
|
Характерными клиническими симптомами системного поражения, обусловленного герпесвирусными инфекциями, являются: длительная гипертермия (вследствие влияния на центр терморегуляции гипоталамуса), снижение веса и анорексия (за счет активации ферментов, мобилизующих липиды из жирового депо), остеопороз (вследствие активации остеокластов, осуществляющих резорбцию костной ткани), миомаляция и хондродистрофия (путем активации гистиоцитов и усиленной продукции свободных радикалов и агрессивных ферментов), анемия (вследствие посредничества простагландина Е2, который модифицирует структуру мембран эритроцитов, что приводит к усиленной эритрофагии в селезенке). Алгические феномены — в связи со снижением порога болевого восприятия, эпилептические припадки, прогрессирующая психопатологическая симптоматика. Грубые двигательные нарушения, связанные с поражением пирамидных путей, встречаются лишь в ограниченном числе случаев. В частности, церебральный энцефалит, обусловленный вирусом герпеса 1-го типа, может проявляться в виде изолированного синдрома делирия, что часто является причиной диагностических ошибок, и только возникновение судорог дает возможность заподозрить органическое поражение мозга.
|
|
|
На сегодняшний день определены несколько вариантов вирусных энцефалопатий: острая некротизирующая энцефалопатия, синдром Рейя, с отеком и набуханием мозга, эпиприпадками, нарушением психических функций, с развитием полиорганной недостаточности или гематофагоцитоза. Наиболее вероятным объяснением развития связанных с вирусом энцефалопатий считается «цитокиновый шторм», возникновение которого связывают с нарушениями регуляции иммунной системы.
Для диагностики ХНИ у больных важными являются анамнестические данные о частоте и тяжести инфекционных эпизодов, осложненных аллергическими или аутоиммунными нарушениями, выявление феноменов мультифокальности и полисистемности очагов инфекции, а также глубоких и стойких изменений иммунного статуса при проведении иммунологических исследований при клинической манифестации ХНИ.
Определенное значение имеет и высокая уязвимость головного мозга к инфекции. Современные визуализирующие методы исследования позволили точно оценивать наличие, распространенность и выраженность деструкции мозговой ткани. К типичнымМРТ-признакам персистирующей инфекции относят выявление неспецифического повышения интенсивности сигнала от белого вещества на Т2-взвешенных изображениях, наличие атрофического процесса корковых участков мозга и гиппокампальный склероз единичных или множественных энцефалитических очагов на разных стадиях воспалительного процесса, гиперплазии сосудистых сплетений желудочков мозга, признаков лептоменингита, хронических синуситов, гидроцефалии и перивентрикулярного отека мозга.
Клиническая дифференциация вирусных инфекций затруднена из-за сходной симптоматики, в связи с чем диагноз ХНИ выставляют на основании совокупности клинических, неврологических, иммунологических, а также данных нейровизуалиации, создающих целостность картины болезни.
С учетом перечисленных свойств герпесвирусов очевидны трудности в терапии больных с ХНИ, страдающих частыми рецидивами на фоне постоянной репликации вирусов в организме. Сложность терапии ХНИ обуслов-лена также такими факторами, как вариабельность чувствительности больных к используемым препаратам, развитие резистентности вируса к лекарственным средствам, необходимость использования подчас непростых схем комбинированной терапии из 3–4 препаратов, выработка вирусами в процессе эволюции механизмов снижения эффективности иммунного ответа хозяина. Важную роль играют также смешанные инфекции, при которых часто наблюдается взаимная стимуляция инфекционных агентов. Серьезным обстоятельством является то, что многие вирусные заболевания достаточно сложно контролировать существующими способами специфической и неспецифической профилактики и терапии.
Синдром офтальмоплегии.
ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ - общее название клинических синдромов, характеризующихся ограничением подвижности глазных яблок вследствие слабости наружных мышц глаза (наружная офтальмоплегия) или внутренних мышц глаза, изменяющих размеры зрачка и кривизну хрусталика (внутренняя офтальмоплегия).
Причиной офтальмоплегии могут быть первичное поражение мышц (миопатии) и патология глазницы, нарушение нервно-мышечной передачи (миастения), поражение глазодвигательных нервов или их ядер (ядерная офтальмоплегия), связей между ядрами нервов в стволе (межъядерная офтальмоплегия), центров взора в стволе и коре больших полушарий (надъядерная офтальмоплегия).
Надъядерная офтальмоплегия характеризуется параличом взора, т. е. отсутствием произвольных содружественных движений обоих глаз в горизонтальной или вертикальной плоскости, при сохранности рефлекторных движений (феномен Белла). Паралич горизонтального взора может быть вызван поражением лобной доли либо варолиева моста (при инфаркте, кровоизлиянии, травме, опухоли, энцефалите). Паралич вертикального взора возникает при поражении среднего мозга или следующих к нему путей от коры и базальных ганглиев (при инсульте, гидроцефалии, дегенеративных заболеваниях нервной системы, травме).
Межъядерная офтальмоплегия - результат разрыва связей между ядрами отводящего и глазодвигательного нервов, обеспечивающих содружественное отклонение глазных яблок в стороны. На стороне поражения ограничено движение глаза кнутри, при этом в другом (отводимом) глазу возникает монокулярный (вовлекающий только один глаз) нистагм. Осн. причины: рассеянный склероз и инсульт в области ствола. Поражение глазодвигательных нервов и их ядер приводит к паралитическому косоглазию и двоению: при вовлечении глазодвигательного нерва возникает ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и кнутри, сопровождаемое птозом и расширением зрачка с утратой его реакции на свет, при вовлечении отводящего нерва ограничиваются движения глазного яблока кнаружи. Причиной поражения нервов могут быть опухоли головного мозга и носоглотки, менингиты, внутричерепная гипертензия, полиневропатии (напр., синдром Миллера Фишера), внутричерепные гранулематозные процессы, тромбоз венозных синусов. У больных с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, височным артериитом нередко развивается ишемическое поражение отдельных нервов.
Офтальмоплегия, вызванная поражением черепных нерBOB, нередко сопровождается болевым синдромом Синдром, характеризующийся медленно нарастающей симметричной офтальмоплегией, обычно с птозом и слабостью круговой мышцы глаза (прогрессирующая наружная офтальмоплегия), может быть проявлением окулофарингеальной дистрофии, митохондриальных энцефаломиопатий и др.
Причиной офтальмоплегии могут быть также метастазы злокачественных опухолей в глазницу, ишемия наружных мышц глаза при височном артериите, дистиреоидная орбитопатия.
Различают полную и частичную офтальмоплегию. При полной офтальмоплегии поражаются как наружные мышцы глаза, так и внутренние, осуществляющие расширение и сужение зрачка. Частичная офтальмоплегия может быть наружной, когда в патологический процесс вовлечены наружные мышцы глаза, и внутренней, когда парализуется только внутренняя мускулатура глаза. Различают также интернуклеарную офтальмоплегию, являющуюся следствием поражения заднего продольного пучка и выражающуюся в отсутствии согласованности движений обоих глаз. Офтальмоплегия может быть дву- и односторонней.
Клиника тотальной офтальмоплегии складывается из неподвижности глазных яблок и опущения верхних век (лицо Гетчинсона). Зрачки расширены и не реагируют на свет и конвергенцию.
В зависимости от течения различают острую офтальмоплегию, возникающую в результате инфекции (базальные менингиты), интоксикации, сосудистой патологии
и хроническую офтальмоплегию, которая входит в клиническую картину миастении верхнего бульбарного паралича, нейросифилиса
Лечение. Применяются средства для лечения основного заболевания. При первичной офтальмоплегии назначают витамины группы В, Е, прозерин, дибазол.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 256; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!