Синдромы нарушения сегментарной вегетативной иннервации.
Сегментарный (т.е структуры кот размещаются в СМ и в стволе ГМ-глазодвигат - 3,9,10, 11, 12.Структуры в сером веществе СМ(боковые рога). Нейрон делится на 2 отдела: центр и периферич нейрон,который иннервирует внутренние органы,образует сплетения-глаз , внутр органов, мышц. Существует органное представительство внутренних органов в боковых рогах: C 8- Th 1 при поражении синдром Горнера, Th 7-Th9 желудок, Th7-Th10 печень, Th3-Th6 сердце.Патология сегментарного отделаВНД- 1)алгический синдром(боль),2) сосудистый(спазматич дилетация,бледность,зябкость,цианоз ), 3)троф расстройства- кожа(образование язв,истончение; придатки кожи- ломкость ногтей,выпадение волос, сухость.; артралгия; переломы,вывихи;4)дистрофии внутр органов- язвы желудка,кишечника,наруш печени, моч пузыря.
Сегментарные расстройства- двигательные,чувствит и(или) вегетативные расстройства,локализ в определ зоне сегментарной иннервации;свидетельствуют о поражении соответствующего сегмента спинного мозга.Для них характерны болевые ощущения,сосудистые изменения обладающие локальными свойствами,ассиметричностью.Характерны трофические изменения,измен потоотделения,повышена сухость кожи,местный гипертрихоз или локальн выпадение волос,тяжел троф язвы,гангрена.Эти синдромы могут возникать вследствие раздражения или нарушения определ вегетат образований.Эта часть НС обеспечивает деятельность внутренних органов,регуляцию сосудистого тонуса;иннерв желез;трофич иннервацию скелетной мускулатуры;рецепторов и самой НС.
|
|
|
Сегмент вегетат центры ресположены в ГМ и СМ.Вегетат центры ГМ условно подразделяют на среднемозговые и бульбарные(вегетат ядра глазодвигат,лицевого,языкоглоточного,блуждаюшего нервов), а СМ – на пояснично-грудинные и кресцовые(ядра боковых рогов сегментов С 8-L 3 и S2-S4 соответственно).
3.Наследственные заболевания ЭПС. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Экстрапирамидные нарушения проявляются, главным образом, патогенетически взаимосвязанными нарушениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония) и двигательными расстройствами (гиперкинезы или гипокинезы).
Патогенез этих проявлений до конца еще не выяснен. Большое значение придается нарушению (в результате патологических ирритативных очагов в бледном шаре, черной субстанции и других
структурах экстрапирамидной системы) взаимосвязей между экстрапирамидной и пирамидной системами, а также равновесия между допаминергической и холинергической медиаторными системами. Разрушение черной субстанции патологическим процессом сопровождается уменьшением продукции допамина. В случае недостатка допамина функция торможения хвостатого ядра за счет холинергических механизмов усиливается, что сопровождается явлениями гипокинезии. По-видимому, повышение активности стриарных нейронов сопровождается усилением импульсации по стриоталамическим путям, направляющимся в вентро-латеральные ядра таламуса, а также по другим путям нейронных кругов экстрапирамидной системы.
|
|
|
Роль мозжечковых систем в патогенезе экстрапирамидных двигательных нарушений почти не изучена, но известно, что дополнительное поражение мозжечка при паркинсонизме усиливает тре-мор и изменяет его характер (интенционный гиперкинез).
В стриарной системе имеется соматотопическое распределение:
в оральных отделах представлена голова, средних— рука, каудальных — туловище и нога. Поэтому при поражении той или иной части полосатого тела возникают насильственные движения в соответствующих группах мышц.
Вклинике различают заболевания, обусловленные поражением преимущественно филогенетически старой или новой части экстрапирамидной системы. Новая часть экстрапирамидной системы (неостриатум) оказывает в основном тормозящее влияние на старую (паллидонигральную), поэтому при выпадении или снижении функции неостриатума старая часть экстрапирамидной системы как бы растормаживается и у больного появляются насильственные движения; при одновременном снижении тонуса мускулатуры развиваетсягиперкинетически-гипотонический синдром (при хореических гиперкинезах).
|
|
|
При поражении старого отдела экстрапирамидной системы возникает противоположная картина. У больных появляется замедленность и бедность движений при одновременном повышении тонуса мускулатуры — развивается гипокинетическо-гипертонический (акинетико-ригидный) синдром или синдром паркинсонизма,важным звеном патогенеза которого считают недостаточность допами-нергических систем мозга, в первую очередь допамина и повышенна активности его биохимического антагониста — ацетилхолина, способствующего высвобождению гистамина и угнетению холин-эстеразы. Отмечается скованность, повышение тонуса всей мускулатуры, брадикинезия, брадилалия, мимическая и жестикуляторная бедность, отсутствие сопутствующих движений. На фоне общей скованности и ригидности мускулатуры наблюдается тремор пальцев рук, нередко захватывающий нижнюю челюсть и язык. Несмотря на удовлетворительную силу мышц, больные испытывают затруднение при переходе из покоя в движение и наоборот. Они как бы застывают в определенной позе (поза манекена): спина и голова наклонены вперед, руки согнуты в локтевых и лучезапя-стных суставах. Походка мелкими шажками, замедленная. Больному трудно сделать первое движение, затем он может “разойтись” и двигаться быстрее. При желании остановиться не всегда может сделать это и некоторое время движется вперед (propulsio, retropulsio) или в стороны (lateropulsio).
|
|
|
Хорея Гентингтона — тяжелое аутосомно-доминантное поздно проявляющееся наследственное заболевание с высокой пенетрант-ностью мутантного гена. Начинается заболевание обычно в возрасте 30—40 лет. Клинически проявляется хореиформными гипер-кинезами и прогрессирующей деменцией. Указанные симптомы постепенно прогрессируют. По сравнению с малой хореей гиперкине-зы более медленны и размашисты, не наблюдается гипотония мышц. В зависимости от локализации преимущественного поражения тех или иных отделов головного мозга, клиническая картина заболевания у разных больных может варьировать. Гистологическое исследование головного мозга обнаруживает дегенерацию мелких клеток скорлупы, хвостатого ядра и клеток III—IV слоев коры большого мозга, особенно лобных долей. Поражение клеток коры обусловливает прогрессирующую деменцию, а поражение клеток полосатого тела—хореиформный гиперкинез. Распространение процесса на бледный шар и черную субстанцию приводит к мышечной ригидности и смене гиперкинезов обездвиженностью.
При биохимическом исследовании крови у больных выявляется повышенное содержание тирозина, играющего большую роль в физиологии экстрапирамидной системы.
При ЭЭГ-исследовании больных может отмечаться диффузное изменение активности, отсутствие альфа-ритма, появление медленных волн. Хореический гиперкинез в доклиническом периоде может быть спровоцирован приемом L-ДОФА.
При лечении больных назначают препараты, снижающие содержание катехоламинов в подкорковых образованиях (аминазин, резерпин и др.), седативные и общеукрепляющие средства, витамины группы В,аскорбиновую кислоту.
Эссенциальный тремор –это часто встречающееся прогрессирующее неврологическое заболевание с непроизвольным ритмичным дрожанием рук, головы, голоса, ног и туловища.
Заболевание возникает вследствие нарушений взаимосвязи между мозжечком, таламусом и стволом головного мозга. При функциональной магнитно-резонансной томографии была выявлена чрезмерная контралатеральная активация мозжечковых путей, красного ядра и бледного шара. Примерно у половины пациентов заболевание наследуется по аутосомально-доминантному признаку. Средний возраст появления симптомов – около 45 лет.
Клиника и диагностика.
Наиболее частой формой является тремор рук, который обычно присутствует симметрично в обеих руках.
Основным компонентом является так называемый постуральный тремор – тремор вытянутой руки. У некоторых пациентов тремор может ухудшаться при выполнении направленных движений (поднесение чашки ко рту, написание текста), что характеризуется как интенционный тремор. Тремор обычно проходит во время сна. В отличие от болезни Паркинсона, где присутствует тремор покоя, при бездействии мышц симптомы при ЭТ либо минимальные, либо отсутствуют. Другим отличительным свойством ЭТ является вовлечение преимущественно рук, в отличие от болезни Паркинсона, где тремор поражает как руки, так и ноги.
Следующим по частоте симптомом после тремора рук является тремор головы, затем голоса, языка, ног и туловища. Эти виды тремора могут возникать отдельно или совместно с тремором рук. Движения головы обычно возникают по горизонтали по типу «нет-нет», реже по вертикали по типу «да-да». При прогрессировании заболевания, чаще после 65 лет, голос этих пациентов вследствие тремора может становится прерывистым. У многих пациентов заболевание является медленно прогрессирующим и сопровождается маловыраженным тремором.
Дрожательный паралич (болезнь Паркинсона) — наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенерантностью. Начинается после 50 лет и имеет хроническое течение. В основе заболевания лежит дегенеративный процесс в черной субстанции, приводящий к уменьшению катехолами-иов и серотонина и относительному увеличению ацетилхолина и гистамина.
Клиническая картина заболевания включает в себя акинезию, мышечную ригидность и дрожание. Заболевание начинается с повышения тонуса мышц туловища и конечностей по экстрапирамидному типу. Это сопровождается патологической осанкой:
туловище согнуто, голова наклонена вперед и вниз, руки согнуты в локтевых, а ноги — в коленных суставах. Лицо маскообразное, движения замедлены, бедны, содружественные движения отсутствуют. На фоне скованности отмечается тремор в пальцах рук, а затем и в других участках тела. Тремор больше выражен в покое и уменьшается при активных движениях. Нередко под влиянием эмоций больной как бы растормаживается и может совершать быстрые целенаправленные движения.
Ригидность и дрожание не у всех больных выражены равномерно: у одних может превалировать ригидность, у других — дрожание. Интеллект обычно не страдает, пирамидных знаков нет, функции сфинктеров не нарушены.
Болезнь Паркинсона в популяции встречается с частотой 1:1000, описаны семейные случаи, однако коло 50 % случаев заболевания — спорадическиВ лечении болезни Паркинсона ведущую роль играют специфические лекарственные средства патогенетического и симптоматического действия. Для воздействия на ригидность, брадикинезию и дрожание применяют центральные холинолитики (атропин, скополамин, кофбелладол, тропацин, ридинол, когектин, норакин и др.) и препараты фенотиазинового ряда, обладающие наряду с центральным Н-холинолитическим действием противогистаминными и ганглио-блокирующими свойствами (динезин, парсидол). Заметно снижают спастичность мышц и тремор мидокалм и курареподобные холино-литические средства периферического действия (кондельфин и мелликтин). Эффективным противопаркинсоническим средством является медантан (амантадинагидрохлорид) (по 100 мг внутрь после еды 2 раза в день). Предшественник дофамина L-ДОФА относится к наиболее действенным патогенетическим средствам. Эффект объясняется восстановлением нарушенного равновесия хо-линергической системы и системы дофамина, поскольку ацетилхо-лин в черной субстанции, бледном шаре и полосатом теле играет роль медиатора возбуждения, а дофамин оказывает тормозящее медиаторное действие. Леводопа (L-ДОФА) принимают внутрь после еды по 250—375 мг 2—3 раза в день, увеличивая дозу до получения эффекта, но не более 3000—5000 мг в день. Леводопа можно сочетать с холинолитическими препаратами. В последние годы в практику лечения паркинсонизма вошли наком и мадопар (сочетание L-ДОФА с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы), применение которых позволяет пользоваться меньшими дозами леводопа, получая при этом хороший эффект.
Торзионная дистония — редкое заболевание с низкой пенерантностью. Наследуется оно по доминантному типу и может начинаться в различном возрасте. Проявляется тоническими сокращениями мышц туловища и конечностей либо локальными гиперкинезами (кривошея, писчий спазм и др.). Чрезмерное напряжение мышц туловища может приводить к деформациям позвоночника (лордоз, сколиоз, асимметрия скелета и др.). Гиперкинезы в покое отсутствуют, но обычно появляются при активных движениях больного. Заболевание медленно прогрессирует.
При лечении больных применяют препараты, уменьшающие мышечную ригидность (артан, депаркин, мидокалм, циклодол), седативные средства, витамины группы В. В некоторых случаях терапевтический эффект получают от применения L-ДОФА. Проводят стереотаксические операции на подкорковых узлах.
4.Лечение больных мигренью.
Мигрень от греч. «гемикрания»- «боль в половине головы». Распространенность мигрени-- 10:100 населения. Чаще болеют женщины, пик заболеваемости приходится на возраст 20--50 лет.
Есть несколько форм мигрени . Наиболее распространены классическая мигрень (головная боль с рвотой и аурой) и простая мигрень (мигрень без ауры).
Клиническая картина классической мигрени
Локализация боли=лоб и висок с одной стороны
Иррадиация боли =глазница, затылок
Характер боли=сильная, пульсирующая
Частота приступов=1--2 раза в месяц
Продолжительность приступа=4 - 72 ч (в среднем 6-- »ч)
Как приступ возникает=внезапно, часто утром
Как приступ проходит=самостоятельно, часто после сна
Провоцирующие факторы =эмоциональное перенапряжение
Что усиливает боль=эмоциональное перенапряжение, физическая активность
Что облегчает боль=сон,рвота
Сопутствующие симптомы = тошнота, рвота, раздражительность, зрительная (вспышки света и мелькание фигур перед глазами, скотома, гемианопсия) или чувствительная (парестезии на одной стороне тела) аура, у детей может быть боль в животе; характерна наследственная предрасположенность; нередки также случаи бронхиальной астмы и нейродермита у ближайших родственников
Общие рекомендации по лечению мигрени
Больному объясняют суть заболевания, подчеркивают, что возможны зрительная аура и другие неврологические проявления.
Рекомендуют:
•избегать эмоционального и физического перенапряжения и голода,
•выяснить, какие продукты вызывают приступ (обычно это продукты с высоким содержанием биогенных аминов -- шоколад, сыр, красное вино, грецкие орехи, шпинат, сельдерей,печень,тунец),
•вести здоровый образ жизни, научиться медитации, методам релаксации и биологической обратной связи.
Головная боль, вызванная изменением сосудистого тонуса
Простая мигрень,Классическая мигрень,Осложненная мигрень
Другие формы мигрени
- гемиплегическая- базилярная- ретинальная- офтальмоплегическая
- эквиваленты мигрени- мигренозный статус Холодовая мигрень
Факторы, провоцирующие мигрень
Экзогенные
•пища (шоколад, апельсины, помидоры, цитрусовые, сыр), пищевые добавки (глутамат натрия, нитриты)
•алкоголь, особенно красное вино
•лекарственные средства -- вазодилататоры, эстрогены, индометацин
•яркий свет •сильный шум •резкие запахи
•черепно-мозговая травма (даже незначительная)
Эндогенные
•усталость, физическое и эмоциональное перенапряжение
•слишком долгий сон •аллергия •гормональные изменения
- пубертатный период
- менструация
- климактерический период
- беременность
•голод
Лечение приступа
Препараты следует принимать уже при первых предвестниках приступа.
В легких случаях назначают аспирин, 650 мг внутрь однократно, или парацетамол, 650 мг внутрь однократно.
До прекращения приступа рекомендуют лежать, лучше в темной, прохладной, тихой комнате.
Рекомендуют холод на лоб или шею.
Во время приступа нельзя пить кофе, чай, апельсиновый сок.
Если больному помогает сон, то дополнительно назначают темазепам, 10 мг внутрь однократно, или диазепам, 10 мг внутрь однократно.
В более тяжелых случаях лечение проводят по одной из приведенных ниже схем.
1. Аспирин в сочетании с каким-либо противорвотным средством, например:
- аспирин, 650 мг (2 растворимые таблетки) внутрь однократно, и
- метоклопрамид, 10 мг внутрь однократно.
2. Другие препараты:
• эрготамин (эффективен в 80% случаев), например:
- Кафергот в таблетках (комбинированный препарат, содержащий 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), 2 таблетки при первых предвестниках приступа, затем по 1 таблетке каждый час, но не более 6 таблеток за приступ или 10 таблеток в неделю, или
- Кафергот в ректальных свечах (каждая свеча содержит 2 мг эрготамина и 100 мг кофеина), 1 свеча при первых предвестниках приступа, затем по 1 свече каждый час, но не более 3 свечей в сутки, или
- эрготамин для ингаляций, 1 ингаляция при первых предвестниках приступа, затем при необходимости по 1 ингаляции каждые 5 мин, но не более 6 ингаляций в сутки,
• дигидроэрготамин, 1 мг в/м (за 20 мин до этого вводят метоклопрамид, 10 мг в/м), суматриптан (стимулятор серотониновых рецепторов; он эффективен, но очень дорог:
•суматриптан в таблетках, 100 мг внутрь при первых предвестниках приступа, при необходимости еще 100 мг через 4 ч, но не более 300 мг/сут, или- суматриптан для парентерального применения, 6 мг п/к, затем при необходимости 6 мг через 1 ч, максимальная суточная доза -- 12 мг,
- суматриптан не вызывает сонливости, T1/2 -- 2 ч,
Билет №34
1.. Функциональная асимметрия больших полушарий головного мозга.
Высшие мозговые функции реализуются в системе совместно работающих долей и полушарий,но каждый вносит свой специф вклад.Полушария гол мозга функционально ассиметричны,т.е каждое полушарие доминантно по определн функциям.Например,причина асимметричного представительства речевых функций явл в роли правой руки в овладении высшими двигат навыками и навыком письма.Одно полушарие доминирует по функции руки,другое- по речевой функции. Левое полушарие является базой логического абстрактного мышления, расчленения и анализа действительности, вербального (словесного) восприятия. Правое полушарие – образного мышления и чувственного восприятия,переработки невербального материала. При поражении левого полушария ограничиваются речевые возможности,но сохраняется интонационный рисунок речи.При пораж правого полуш –многословные речь монотонная, нет выразительности интонации, не узнают мелодии,не различ муж и жен голоса. Левое полушарие домин в реализации речевых, гностичесеих(узнавание стимулов),праксических ф-ий. При поврежд правого полуш –наруш восприятие окруж пространства,ориентировки, растр психики, паракинезы, артистич и творческ литерат способности.
2.Синдромы нарушения зрачковых рефлексов:
При синдроме Паринауда зрачки слабо реагируют на освещение. При этом обнаруживается также паралич взгляда кверху, нистагм, наличие приподнятого века. Наиболее частой причиной синдрома является возникновение опухоли шишковидной железы, рассеянный склероз и гидроцефалия.
синдром Ади, складывается из патологической реакции зрачка, наиболее важным компонентом которого является миотоническое состояние аккомодации. Зрачок пораженной стороны реагирует на раздражитель медленнее, чем зрачок противоположной стороны, и расширяется более медленно. Пораженный зрачок обычно не реагирует на прямое и непрямое освещение. Сухожильный рефлекс отсутствует, но не обнаруживается нарушение двигательных функций и чувствительности.
3.ГОЛовная боль напряжения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Головная боль напряжения (ГБН) — частый вид головной боли = психогенная головная боль. Предполагается, что под влиянием психогенного фактора наступает непроизвольное сокращение мышц скальпа, что и вызывает боль, хотя возможны и другие механизмы. ГБН проявляется повторными эпизодами, длящимися от 30 мин до 7 дней. Боль имеет типичный давящий или сжимающий характер, значительную интенсивность, захватывает всю голову, не увеличивается под влиянием обычной физической и психической активности; отсутствует рвота. Возможны фото- и фонофобии. Перикраниальные мышцы чувствительны к пальпации. Головная боль напряжения, если имеет эпизодический характер, не требует специального лечения. При хронической головной боли напряжения, т. е. повторяющейся достаточно часто, необходим тщательный анализ как непосредственно ситуаций, в которой находится пациент, так и личности последнего. Целесообразно выделить астеническую головную боль, возникающую, как правило, во второй половине дня или к вечеру у лиц с чрезмерными перегрузками (ненормированный рабочий день, сочетание работы и учебы и пр.), либо у ослабленных людей — у реконвалесцентов после тяжелой болезни, при обострении заболеваний внутренних органов (язвенная болезнь.)
Лечить и контролировать головную боль напряжения можно только комплексом мер – это физиологические, фармакологические и психотерапевтические методы.
Чаще всего такой тип головной боли уменьшается или вообще проходит при приёме парацетамола, аспирина или препарата, содержащего кофеин и анальгетик. При использовании лекарственных препаратов, надо помнить о риске развития привыкания к ним. Эпизодические головные боли напряжения могут перерасти хронические под влиянием самих медикаментов. Для лечения хронических головных болей напряжения используют антидепрессанты, но при таком подходе надо обязательно помнить, что лекарства должен подбирать специалист, и курс лечения обычно продолжается около 2 месяцев.
Психотерапия тоже очень важна для лечения головной боли напряжения: человек должен сам или с помощью специалиста разобраться в своих проблемах, научиться психологическому расслаблению и умению не зацикливаться на проблемах.
Кроме вышеперечисленных способов с головной болью напряжения можно успешно бороться с помощью кислородных и жемчужных ванн, циркулярного душа, массажа и электрофореза
Профилактика головной боли напряжения
Учитывая, что основная причина головной боли напряжения – это излишнее напряжения мышц, для профилактики этого типа головных болей человек должен, прежде всего, избегать статичных и неудобных поз во время работы, учёбы или отдыха. Рабочее место для взрослого или учебное место для ребёнка должны подбираться с учётом роста и телосложения человека. При просмотре телевизора или работе за компьютером нельзя долго оставаться в одной и той же позе.
4.Лечение больных сирингомиелией.
Сирингомиелия (от греческого «syrinx» - пустая дудка и «myelon» - спинной мозг) - хроническое заболевание центральной нервной системы, при котором в веществе спинного мозга, а иногда и в продолговатом мозге образуются полости. Сирингомиелия не излечима, начавшись в молодом возрасте, она сопровождает больного всю жизнь.
В большинстве случаев сирингомиелии полости образуются в задних рогах спинного мозга, где находятся чувствительные нейроны, отвечающие за болевую и температурную чувствительность. При этом на коже определяются большие области с выпадением соответствующих видов чувствительности, чаще всего они расположены на верхних конечностях и туловище и при одностороннем поражении имеют вид «полукуртки», а при двустороннем — «куртки». Из-за нарушений чувствительности при сирингомиелии пациенты часто травмируются и получают ожоги, что нередко является поводом для первого обращения к врачу. Но еще до формирования явных выпадений чувствительности, у пациента в этих областях появляются чувствительные нарушения в виде болей и парестезий (жжение, ползание мурашек и т.п.), что также может быть поводом для посещения врача. Проприоцептивное чувство и тактильная чувствительность при сирингомиелии остаются сохранны. Характерны длительные тупые боли ноющего характера в шее, межлопаточной области, руках и грудной клетке. Выпадения чувствительности в нижней части туловища и ногах встречается довольно редко.
Для сирингомиелии характерны выраженные нейротрофические нарушения: утолщение кожи и ее цианоз, плохая заживляемость даже незначительных ран, деформации суставов и костей, остеопороз. У больных сирингомиелией часто происходят характерные изменения кистей: пальцы утолщены, кожа сухая и шероховатая, видны многочисленные рубцы от ран и ожогов, часто имеются нагноившиеся раны или свежие ожоги, не редки панариции. При поражении боковых рогов верхнегрудных сегментов спинного мозга наблюдается хейромегалия — выраженное утолщение кисти. Трофические поражения суставов (чаще плечевого и локтевого) при сирингомиелии сопровождаются расплавлением их костных элементов с образованием полостей. Характерно резкое увеличение пораженного сустава, при движении боль отсутствует и слышен шум, обусловленный трением костных фрагментов в суставе.
В начальном периоде сирингомиелии, когда происходит активное размножение глии, применяют методы лечения, направленные на подавление этого процесса. Такое лечение позволяет остановить прогрессирование заболевания и уменьшить его проявления. С этой целью применяют рентгенотерапию — облучение пораженных сегментов спинного мозга и лечение радиоактивным йодом или фосфором, которые имеют свойство накапливаться в быстро размножающихся клетках глии и облучать их «изнутри». Перед лечением сирингомиелии радиоактивным йодом пациенту назначают раствор Люголя, йод из которого заполняет клетки щитовидной железы и тем самым защищает их от проникновения радиоактивного йода.
Медикаментозная терапия сирингомиелии проводится неврологом и заключается в применении дегидратирующих средств (диакарб, фуросемид), витаминов, нейропротекторов (глютаминовая кислота, актовегин, пироцетам), дибазола. Для купирования болевого синдрома при сирингомиелии показаны анальгетики (анальгин, пирамидон) и ганглиоблокаторы (пахикарпин).
Относительно новым методом в лечении сирингомиелии является терапия прозерином, улучшающим проведение нервных импульсов. Но она не направлена на причину заболевания, а лишь позволяет временно улучшить нервно-мышечное проведение. Возможно сочетание прозериновой терапии с УВЧ или родоновыми ваннами.
Хирургическое лечение сирингомиелии обсуждается при большом и нарастающем неврологическом дефиците в виде центрального пареза ног и периферического пареза рук. Операции на позвоночнике производятся для дренирования сирингомиелических полостей, декомпрессии спинного мозга, удаления спаек.
Билет №35
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 646; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!