Показания эхоэнцефалографии (ЭхоЭг)
У детей до 1,5 лет, пока еще не зарос родничок, через который проводится исследование ЭхоЭГ позволяет оценить все мозговые структуры. У взрослых эхоэнцефалография применяется, прежде всего, для выявления объемных образований мозга при следующих патологиях(головная боль, головокружение, травма головы, диффузный и локальный отек мозга, гематомы внутричерепные, абсцессы, опухоли мозга, внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, воспалительные заболевания головного мозга).
Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) используется для диагностики заболеваний(Ишемия мозга, инсульт
· Сотрясение, ушиб мозга
· Вертебробазилярная недостаточность
· Вегето-сосудистая дистония (ВСД)
· Нарушение мозгового кровотока
· Головная боль
· Головокружение
· Шум в ушах
· Внутричерепное давление
· Травма шеи
Энцефалопатия Болезнь Паркинсона Аденома гипофиза)
Ход ЭхоЭг исследования
Обследование производят преимущественно лежа, последовательно с правой, затем с левой боковой поверхности головы от лобной до затылочной области. Наиболее постоянным импульсом является эхо-сигнал, отраженный от срединных структур головного мозга (прозрачная перегородка, третий желудочек, эпифиз), названный «М-эхо».
Эхоэнцефалография (ЭхоЭг) расшифровка результатов
В неврологическую практику его ввел шведский врач Л. Лекселл . Предназначенный для этого аппарат эхоэнцефалограф создает возбуждающий генераторный импульс и обеспечивает возможность регистрации отраженного эхосигнала на экране осциллографа .
|
|
|
В процессе эхоэнцефалографии может быть использован режим эхолокации (эмиссионный метод). При этом используется один и тот же пьезодатчик для излучения и приема отраженного от мозговых структур ультразвука, а при трансмиссионном режиме локализации сигнал, излучаемый из одного пьезодатчика, принимается другим пьезоэлементом. Полученную при этом эхоэнцефалограмму составляют начальный комплекс — эхосигнал от мягких тканей головы и черепной кости, находящихся непосредственно под ультразвуковым зондом; эхосигналы от различных внутримозговых структур и конечный комплекс — эхосигналы от внутренней поверхности костей черепа и мягких тканей противоположной стороны.
сигнал с наибольшей амплитудой — М-эхо (первый диагностический критери Лекселла), отраженный от срединных структур головного мозга);
расположенныепо сторонам от М-эха дополнительные сигналы значительно меньшей амплитуды (второй диагностический критерий Лекселла) в норме обычно являются отражением от стенок боковых желудочков.
В норме структуры, образующие М-эхо, расположены строго в сагиттальной плоскости и находятся на одинаковом расстоянии от симметричных точек правой и левой сторон головы, поэтому на эхоэнцефалограмме при отсутствии патологии сигнал М-эхо в равной степени отстоит от начального и конечного комплексов.
|
|
|
Отклонение срединного М-эха более чем на 2 мм в одну из сторон должно рассматриваться как проявление патологии. Наиболее информативным показателем наличия в супратенториальном пространстве объемного патологического очага (опухоль, абсцесс, локальный отек мозга, внутричерепная гематома) следует считать смещение срединного М-эха в сторону, противоположную расположению этого очага.
Появление на ЭЭГ большого количества отраженных сигналов между начальным комплексом и сигналом М-эха указывает на вероятное наличие отека головного мозга.
Если сигнал срединного М-эха состоит из двух импульсов или имеет зазубренные вершины и широкое основание, это свидетельствует о расширении III желудочка мозга.
Различное число эхосигналов левого и правого полушарий мозга рассматривается как ультразвуковая межполушарная асимметрия, причиной которой может быть патологический очаг различного происхождения в одном или в обоих полушариях мозга.
|
|
|
Дополнительные сигналы от патологических структур, находящихся в полости черепа (третий диагностический критерий Лекселла), указывают на наличие в полости черепа тканей с разной плотностью.
При сотрясении мозга смещение срединных структур при эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) не превышает физиологических отклонений.
При очаговых ушибах мозга, вследствие отека мозговой ткани, смещение М-эхо-сигнала при проведении эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) в сторону интактного полушария может составлять 2–5 мм с постепенным нарастанием к 4-м сут и имеет тенденцию к регрессу в течение 1–3 нед.
В зоне ушиба могут регистрироваться пикоподобные сигналы, обусловленные отражением ультразвука от мелких очаговых кровоизлияний.
при сдавлении мозга. Возможна ранняя диагностика супратенториальных оболочечных гематом, при которых смещение срединных структур мозга в сторону здорового полушария появляется уже в первые часы после ЧМТ и имеет тенденцию к нарастанию до 6–15 мм. При попытке эхолокации на стороне расположения гематомы отраженный от ее границы сигнал попадает в начальную «мертвую зону» и поэтому эхолокация гематомы возможна лишь с противоположной стороны.
|
|
|
При наблюдении за динамикой травматической болезни мозга определяют размеры желудочковой системы (в основном по величине вентрикулярного индекса) и величину их пульсации (в процентах по отношению к М–эхо-сигналу.
Полное отсутствие пульсации на эхоэнцефалографии (ЭхоЭГ) является дополнительным критерием, свидетельствующим об остановке церебрального кровообращения в случаях терминальной комы.
В последние годы разработаны методы многоосевой ЭхоЭГ и эхопульсография, позволяющая оценивать форму и амплитуду пульсирующих эхосигнало от сосудов и стенок желудочковой системы, определять степень дислокации сосудов и судить о выраженности внутричерепной гипертензии.
2.Акинетико-ригидный с-м (см в лекции)
3.Проблема острой нейроинфекции. (медленные нейроинф)
Проблема острых нейроинфекций является одной из актуальных проблем инфектологии в виду тяжести течения данной группы заболеваний, частоты летальных исходов (10%-60%) и вероятности развития остаточных неврологических нарушений у части переболевших. В структуре нейроинфекций у детей до 17 лет ведущее место занимают менингиты, менингоэнцефалиты и энцефалиты различной бактериальной этиологии (в первую очередь, менингококковой, пневмококковой и гемофильной). Исходы бактериальных менингитов (БМ) во многом зависят от адекватности и своевременности назначения этиотропной терапии. Поэтому при назначении комплексного лечения очень важно в качестве стартового эмпирического средства лечения использовать антибиотик, который с большой вероятностью окажется эффективным при большинстве БМ.
Характерными признаками наиболее частого варианта острой нейроинфекции — менингита — служат интенсивная головная боль, рвота, лихорадка, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, воспалительные изменения ликво ра. Очаговая неврологическая симптоматика в случаях изолированного страдания оболочек исчерпывается обычно только стопными патологическими знаками или поражением краниальных нервов.
Первичные острые инфекционные изолированные поражения паренхимы головного мозга — энцефалиты — в большинстве случаев вызываются вирусами либо носят аллергический характер. В типичных случаях признаком энцефалита является развитие вслед за продромальным периодом симптомов очагового поражения головного мозга, эпилептиформных припадков, гиперкине зов, затемнения сознания.
Бактериальные энцефалиты вне рамок разлитых гнойных менингоэнцефалитов, как правило, протекают в виде ограниченных одиночных или множественных абсцессов мозга.
Выраженность клинической картины нейроинфекции широко варьирует: от тяжелейших клинических синдромов, которые в течение нескольких часов могут привести к развитию некурабелыюй комы, до стертых абортивных форм, протекающих субклинически, когда сущность заболевания становится очевидной лишь при обнаружении плеоцитоза спинномозговой жидкости.
4.Лечение больных с компрессионными синдромами поясничных дорсопатий.
В остром периоде назначается постельный режим на протяжении 5-7 дней. В постели больной принимает защитную (анталгическую) позу. С целью ограничения подвижности в пораженном отделе позвоночника рекомендуются иммобилизирующие протезы. Однако носить их следует не слишком долго, т.к. протезы могут способствовать гипотрофии мышц и развитию остеопороза.
Назначение обезболивающих средств. Для лечения боли малой интенсивности используют разные неопиоидные анальгетики (спазмалгон, темпалгинол, бенальгин, седалгин-нео и др.). Оправдано также назначениеНПВС, механизм действия которых связан с ингибированием синтеза простогландинов (повышение порога болевой чувствительности побочными эффектами НПВСявляются гастропатии )Одним из наиболее безопасных методов применения НПВС является использование свечей (в частности, цефеконН и дикловит). Цефекон - комбинированный препарат, содержащий напроксен (имеющий самый низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений средиНПВС), салициламид и кофеин (добавление данных препаратов позволило снизить дозу НПВС одновременно повысив терапевтический эффект последнего). Действующим началом свечей дикловит является диклофенак («золотой стандарт» средиНПВС). Доказано, что продолжительность действия свечей больше продолжительности действия таблетированных форм (что позволяет сократить число приемов препаратов в день). Свечи принимают обычно два раза в день в течение 7-10 дней.
При необходимости все-таки применения НПВС per os предпочтение отдается селективным ингибиторам циклооксигеназы второго типа, в частности нимесулиду (нимексил), обладающего выраженным противоболевым действием. Препарат принимают по 100 мг 2 раза в день. В случае выраженного болевого синдрома (чаще всего компрессионного генеза) используют опиоидные анальгетики (например, трамадол). Трамадол назначают по 50-100 мг в день. Однако с целью сокращения дозы препарата рекомендовано комбинировать опиоидные анальгетики с НПВС.
В последнее время появился новый НПВС(дексалгин) по эффективности сравнимый с трамадолом. по 1/2 таблетки ч/з4-6 часов, или по 1 таблетке 3 раза в день (общая доза не должна превышать 75 мг в день).
Эффективность НПВСповышается при их сочетании с антигистаминными препаратами, антидепрессантами и противосудорожными средствами. Обезболивающий эффект антидепрессантов основан на редукции депрессии (снижение выраженности депрессии облегчает боль) и потенцировании действия экзогенных (НПВС) и эндогенных анальгезирующих веществ (эндорфины, энкефалины). Среди противосудорожных средств предпочтение отдается нейронтину (габапентин), начиная с 300 мг в день, добавляя по 300 мг ежедневно до оптимальной дозы 1800 мг в сутки (в три приема).
При развитии болезненного мышечного спазма (особенно миофасциальном болевом синдроме) показаны миорелаксанты-мидокалм. Улучшение венозного оттока (наиболее часто наблюдается при компрессионном синдроме)-троксевазина по 2 капсулы (600 мг) 3 раза в день.
С целью улучшения обменных процессов в пораженных дисках -хондропротекторов (хондроксиду).
При лечении компрессионного синдрома (особенно при вовлечении в патологический процесс спинного мозга (миелопатии) показано назначение альфа-липоевой кислоты (берлитион) для улучшения аксональной проводимости. по 600 мг внутривенно капельно в течение 10-14 дней, далее по 1-2 таблетке в день в течение 2-3 месяцев. Эффективность лечения повышается при сочетании с нейротропными витаминами группы В (мильгамма), а также нейромидином по120 мг (по 2 таблетке 3 раза в дн.4 нед
Абсолютным показанием к операции является острое сдавление спинного мозга и корешков конского хвоста, проявляющееся тазовыми нарушениями, двусторонними болями и парезами. Относительным показанием –болевые синдромы при отсутствии эффекта от консервативной терапии (на протяжении 3-х и более месяцев).
Среди физических методов лечения через 4-5 дней (по мере стихания остроты процесса) назначают ультрафиолетовое облучение в эритемной дозе, начиная с 2-3 биодоз и увеличивая интенсивность на 1 биодозу при последующих облучениях. Курс лечения 3-4 облучения через день или два дня подряд, на третий -перерыв.
Также назначают диадинамические, синусоидальные модулированные и интерференционные токи. При ДДТ-терапии (6-10 процедур ежедневно.
При СМТ-терапии (аппараты серии «Амплипульс») используют режим переменный, род работы III и IV. Частота 100, 70 Гц, глубина модуляции 75-. Курс лечения до 10 сеансов, ежедневно.
Магнитотерапия
Дециметроволновая терапия (аппарат «Волна-2»). Излучатель цилиндрический (на шейный отдел позвоночника) или прямоугольный (на грудной и поясничный отделы).
В подостром периоде показано тракционное вытяжение (в виде сухого или подводного). Вытяжение в теплой водной среде имеет преимущества благодаря сочетанному воздействию тракции и гидротерапии.
Массаж назначают в виде щадящих приемов легкого поглаживания и растирания, которые по мере стихания боли заменяют более интенсивными. Добавляют лечебную гимнастику (индивидуальные занятия).
В стадии неполной ремиссии применяют грязелечение (торфяная грязь) в виде аппликаций температурой 40-42°С или СМТ-грязелечения (методику см. выше.На этом этапе широко используется водолечение в виде скипидарных ванн температурой 37-39°С, продолжительностью 5-10 минут. Курс лечения 10-15 ванн через день. Выраженным обезболивающим эффектом обладают радоновые ванны (естественные или искусственно приготовленные). Оптимальная концентрация радоновых ванн 40-120 нКи/л. Температура 36-37°С. Продолжительность ванн 10-15 минут. Курс лечения 10-12 процедур через день. плавание в бассейне, посещение сауны, повторные курсы массажа.
Положение больного после операции на боку. Пациента следует поворачивать через каждые 3-4 часа. С 3-4-го дня разрешается лежать на спине. На 10-11-й день переводят больного в вертикальное положение. При отсутствии выраженной боли больному разрешается ходить (при помощи костылей) с 13-14-го дня. Через 3-4 недели пациенту можно садиться и ходить без дополнительной опоры.
Билет №28
1.инструментальные методы исследования сосудов головного мозга.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ. Регистрация электрической активности мозга через неповрежденные покровы черепа .Сложные электронные системы усиливают слабый электрический сигнал мозга. Получаемые напряжения регистрируются катодными осциллографами и чернильнопишущими приборами.
Определяют электрическую активность мозга не только в покое, но и при воздействии различными раздражителями и выполнении функциональных проб (мелькающие вспышки света разной частоты, звук различной интенсивности и высоты).
Сосудистые заболевания головного мозга. В записи мости от глубины поражения наблюдаются диффузные нарушения регулярности ритмов, появление медленных и острых волн, асинхронных быстрых колебаний, сглаживание регионарных различий.
При инсульте в острой стадии альфа-ритм отсутствует, доминируют дельта- и тета-ритмы, регистрируются острые волны. Резко нарушается биоэлектрическая активность.
РЕОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ (РЭГ) — метод определения тонуса и кровообращения в сосудах головного мозга на основе измерения электрического сопротивления мозговой ткани. Для регистрации РЭГ через ткани пропускают переменный ток частотой 80—150 кГц, силой 1—10 мА. Сопротивление при прохождении пульсовой волны изменяется в пределах от 0,25 до 2 Ом. Реограф обычно соединяется с усилителями и регистрирующим устройством электроэнцефалографа или электрокардиографа.
РЭГ используется для оценки как функционального состояния мозга, так и состояния мозговых сосудов при всех заболеваниях с нарушением кровообращения, сосудистого тонуса, эластичности сосудов (атеросклероз, гипертония, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, опухоли, абсцессы).
Наиболее употребительные отведения — фронто-мастоидальное, битемпоральное и биокципитальное. Нередко применяют и более локальные отведения: фронто-центральное и фронто-темпоральное для бассейна передней мозговой артерии; парието-центральное и парието-темпоральное для бассейна средней мозговой артерии; окципитально-мастоидальное и окципитально-париетальное для бассейна задней мозговой артерии. Выбор отведений определяется задачами исследования.
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ (КТГ) — метод рентгенодиагностики мозга, в котором используется послойная регистрация плотности мозговой ткани. Во время исследования больной лежит на специальном столе, вращающаяся рама перемещает вокруг головы рентгеновский аппарат, который автоматически делает послойные снимки мозга. Данные фиксируются ЭВМ в цифровой форме. После обработки результат в виде томограммы проецируется на экран, где малое поглощение рентгеновского луча отражается черным цветом, а большое — белым. КТГ позволяет определять малые различия в плотности ткани, не улавливаемые обычной рентгенографией. КТГ с высокой точностью (до 80%) диагностирует опухоли, черепно-мозговые травмы, мозговые дегенерации и разнообразные интракраниальные нарушения
Исследование артерий, кровоснабжающих головной мозг, проводятся на специальных ультразвуковых аппаратах с функцией дуплексного сканирования. Дуплексные сканеры позволяют оценить, прежде всего, состояние внечерепных сосудов, кровоснабжающих головной мозг: брахиоцефального ствола, сонных, позвоночных и подключичных артерий. В большинстве случаев диагностических возможностей ультразвукового дуплексного сканирования достаточны для выявления атеросклероза церебральных артерий
Для исследования состояния внутричерепных сосудов используется транскраниальная допплерография. Сочетание этих двух методов исследования вполне достаточно для определения тактики и стратегии лечения больных церебральным атеросклерозом, оценки показаний к оперативному лечению
ангиографическому исследованию сосудов головного мозга. Это разновидность рентгенологического метода исследования. Как известно, в норме сосуды не видны на рентгеновских снимках. Поэтому при ангиографии для визуализации сосудов в их просвет предварительно вводится контрастное вещество.
Метод церебральной ангиографии позволяет визуализировать место сужения или закупорки сосудов головного мозга, выявить патологические расширения – аневризмы (которые опасны тем, что могут внезапно разорваться, в результате чего наступает внутримозговое кровотечение), а также опухоли головного мозга.
для проведения церебральной ангиографии используется трансфеморальный доступ (пункция бедренной артерии в паховой области). Используя катетеры с различной конфигурацией концевого отрезка, производится катетеризация сосудов шеи (сонные, позвоночные артерии). После того, как в сосудистое русло вводится контрастное вещество, производится серия рентгеновских снимков. После того, как контраст пройдет через все ткани, вновь проводится серия снимков для оценки венозного оттока крови из головного мозга.
УЗИ сосудов проводят не только для диагностики, но и в профилактических целях. УЗИ позволяет увидеть на экране монитора размер просвета сосуда и измерить параметры кровотока
Ультразвуковая допплерография экстракраниальных сосудов - исследование состояния сонных и позвоночных артерий. Дает важную для диагностики и лечения информацию при недостаточности мозгового кровообращения, при различных типах головных болей, головокружениях (особенно связанных с поворотами головы) или неустойчивостью при ходьбе, приступах падений и/или потери сознания.
Транскраниальная ультразвуковая допплерография - метод исследования кровотока в сосудах головного мозга. Применяется в диагностике состояния сосудов головного мозга, наличия сосудистых аномалий, нарушении оттока венозной крови из полости черепа, выявления косвенных признаков повышения внутричерепного давления
Ультразвуковая допплерография периферических сосудов - исследование кровотока в периферических сосудах рук и ног. Исследование информативно при жалобах на боли в конечностях при нагрузке и хромоту, зябкость в руках и ногах, изменение цвета кожи рук и ног. Помогает в диагностике облитерирующих заболеваний сосудов конечностей, венозной патологии (варикозная и посттромбофлебитическая болезни, несостоятельность клапанов вен).
Ультразвуковая допплерография глазных сосудов - позволяет оценить степень и характер нарушения кровотока на глазном дне при закупорке артерий глаза, при гипертонической болезни, при сахарном диабете.
2.Менингеальный синдром.
.- головная боль сочетающаяся с рвотой, гиперестезия кожи,специфическая менингеальная поза,регидность затылочных мышц,симптомы Кернига,Брудзинского,симптом посадки у детей раннего возраста – симптом Лесажа,выбухание большого родничка.Симптомы менингита: 1)общемозговые –гол боль:интенсивн,распираюшего характера, в лобной ,затылочной обл ,головная боль при М.-сильная,часто невыносимая,распирающего характера,диффузная.Усиливается при перемене положения головы,кашле,натуживании,действии свеиовых,звуковых и др раздражителей.Связано с раздражением мозговой оболочки,тройн нерва,вагус+раздражение симпатич волокон ;↑ ВЧД,↑ цереброспинальной жидкости, нарушение ее всасывания.Рвота – прямое влияние на рвотный центр (дно ромбовидной ямки). 2)Общеинфекционные- недомогание,раздражительность,гиперемия лица, ↑температ до 39-40,брадикардия,учащенное дыхание →Чейн-Стокса ; 3)Менингеальные-регидность мышц тела, шеи при пассивном сгибании головы;Поза легавой собаки (больной обычно лежит на боку,голова запрокинута,руки прижаты к груди,ноги притянуты к животу,живот может быть ладьевидно втянут). Симптом Кернига – попытка разогнуть ногу,согнутую в коленном,тазобедр суставах. Симптом Брудзинского- верхний (голову вперед, отв реакция-сгиб ниж конечн в колен и тазобедр суставах); средний (давление на лобок-ниж конечн сгибается в суставах и приводится) ; нижний (сгибаем ногу пациента и отводим ее к животу - сгибание в контрлатеральной конечности) ; щечный (давление на щеку- сгибает верх конечн в локтев суст.Симптом Лессажа- дети- подвешиваем за подмышки, подтягивает ноги к животу.Гиперестезия органов чувств.Светобоязнь.Вегет наруш:измен АД,ЧСС.4)Ликворные синдромы- исслед цер-спин жидкости. Ликвор-повыш ВЧД до 500 мм водн столба,мутная,м.б. менингококк.
3.Нейроборелиоз. Этиология, патогенез, клиника неврологических проявлений, диагностика, лечение, профилактика.
Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз. В настоящее время болезнь Лайма рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным. В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. лечение: Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) - по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2-3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях.
4.Лечение больных нейропатией лицевого нерва.
Для этого вводят ксидифон методом электрофореза и дополнительно выполняют упражнение, которое включает фиксацию взгляда кнаружи и вниз на объекте, расположенном первоначально под углом 35 - 50o от горизонтальной линии взора на 3 - 5 с, затем возвращают взор до первоначального уровня. При односторонней нейропатии лицевого нерва фиксацию взгляда осуществляют на стороне поражения, а в случае двусторонней - со стороны правого лицевого нерва. При осуществлении электрофореза ксидифона анод устанавливается в области скуловой ветви лицевого нерва, а катод - на зону проекции верхнего шейного симпатического узла на стороне поражения, причем при двустороннем процессе электроды устанавливаются попеременно с правой и левой стороны.
нейропатии лицевого нерва (НЛН):преднизолона, начиная с 60 - 80 мг ежедневно утром в течение 7 - 10 дн и последующей быстрой отменой препарата. Иглорефлексотерапию и при сухости глаза и лагофтальме - защитную повязку на глаз и увлажнение его глазными каплями.
Введение 2% раствора ксидифона (калий-натриевой соли оксиэтилендифосфоновой кислоты) методом электрофореза. В известном способе, благодаря комплексующему в отношении Ca свойству ксидифона, предотвращается развитие мышечных контрактур, проявляется противоотечное, улучшающее микроциркуляцию и опосредованное аналгезирующее в отношении боли в заушной области действие препарата.
Билет №29
1.Исследование функциональной гнозиса и выявление агнозий.
Гнозис Нарушение процессов узнавания предметов, вещей, животных, людей по их виду, цвету, звукам, запахам и другим характеристикам называется АГНОЗИЯ. При этом у пациентов отсутствуют расстройства функций анализаторов зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания.
Зрительная гнозия Врач показывает пациенту знакомые предметы (книга, ручка, телефон) и просит назвать их
Слуховая гнозия Пациент должен с закрытыми глазами узнать и назвать источник звука, шума: тиканье часов, звук, льющейся воды из крана, стук в дверь
Тактильная гнозия (стереогнозия) Пациент с закрытыми глазами должен узнать предметы, вложенные ему в руку, на ощупь
Схема тела Врач просит больного показать, где у него правая и левая рука, ответить, сколько у него рук и ног
Обонятельная, вкусовая гнозия Пациенту с закрытыми глазами даётся понюхать кусочки ватки, пропитанные знакомыми запахами (апельсин), попробовать кусочки знакомой пищи (хлеб, говядина)
2.40Семиотика поперечного поражения поясничного утолщения СМ.
(LI–LV, SI–SII):
периферический (вялый) паралич нижних конечностей вследствие поражения передних рогов LI–SII, из которых осуществляется периферическая иннервация нижних конечностей;
параанестезия всех видов чувствительности нижних конечностей (по сегментарному типу) и в области промежности (по проводниковому типу);
центральное расстройство функции тазовых органов;
вегетативные нарушения в соответствующих сегментах.
3.Мигрень. Классификация, патогенез, клиника, течение, лечение.
Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой.
Этиология и патогенез
Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной вазоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер.
Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.
Клиническая картина
Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.
1. Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
2. Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
3. Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.
4. Четвертая фаза - разрешение. Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
5. Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.
Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз -продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии.
Лечение. Во время приступа пациенту необходимы постельный режим, устранение источников яркого света и звуков. Лечение приступа мигрени начинают при появлении первых симптомов с аспирина по (500-1000 мг внутрь) или метамизола, парацетамол в сочетании с кофеином. Дополнительно применяют противорвотные препараты: церукал, мотилиум или пипольфен (25-50 мг внутрь), которые улучшают всасывание и повышают эффективность анальгетиков. В случае неэффективности анальгетиков применяют кетопрофен, ксефокам и другие неспецифические противовоспалительные средства.
Профилактическое лечение направлено на снижение частоты, тяжести и длительности приступов, повышение эффективности средств, купирующих приступы, повышение качества жизни пациента. Профилактическое лечение состоит прежде всего в устранении провоцирующих факторов: регулярное питание (с исключением пищевых продуктов с большим количеством тирамина - сыр, шоколад, копчености, цитрусовые, красные вина), полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки, следует избегать приема оральных контрацептивов. Из нефармакологических методик эффективны: психомоторная релаксация, биологическая обратная связь, психотерапия, мануальная терапия с миофасциальным рилизом мышц шеи и воротниковой зоны, краниальные техники, коррекция прикуса при синдроме височно-нижнечелюстного сустава.
4.Лечение больных миастенией.
принципы:
1. Этапность лечебных мероприятий.
2.Сочетание компенсирующей, патогенетической и неспецифической терапии;
3. Лечение хронической и острой (кризы) фаз течения заболевания.
Первый этап - компенсирующая терапия.
1) Антихолинэстеразные препараты (калимин 60Н) применяют перорально в максимальной суточной дозе 240-360 мг, а однократно - от 30 до 120 мг. Интервал между приемами калимина должен быть не менее чем 4-6 часов.
2) Хлорид калия обычно назначается в порошке по 1,0 г 3 раза в сутки. Порошок растворяют в стакане воды или сока и принимают во время еды. Калий-нормин, калипоз, калинор, оротат калия принимают перорально в суммарной дозе 3 г в сутки.
Продуктамиы, богатыеми калием, являются - творог, печеная картошка, изюм, курага, бананы.
противопоказания : полная поперечная блокада проводящей системы сердца, нарушение выделительной функции почек.
3) Верошпирон (спиронолактон) - антагонистом МК- гормона альдостерона, необходимого для регуляции обмена электролитов в организме. Препарат принимают внутрь в дозе 0,025 – 0,05 г 3-4 раза в день.
Второй этап - тимэктомия и лечение глюкокортикоидными препаратами.
Проведение тимэктомии показано при хорошей эффективности препаратов, используемых на первом этапе, но при сохранении легких бульбарных нарушениях на фоне суточной отмены калимина .
Возможные механизмы благоприятного влияния тимэктомии на течение миастении связаны с 1) удалением источника антигенов по отношению к ацетилхолиновым рецепторам, обнаруженных в миоидных клетках тимуса, которые способны провоцировать выработку иммунных тел; 2) удалением источника антител к ацетилхолиновым рецепторам; 3) удалением источника ненормальных лимфоцитов. Эффективность тимэктомии в настоящее время составляет 50-80%.
Результатом операции может являться клинически полное выздоровление (так называемый эффект А), стойкая ремиссия при значительном уменьшении дозы антихолинэстеразных препаратов (эффект В), значительное улучшение состояния на фоне прежнего количества антихолинэстеразных препаратов (эффект С), отсутствие улучшения состояния (эффект D).
Показаниями к тимэктомии являются:
наличие опухоли вилочковой железы (тимома),
вовлечение в процесс краниобульбарной мускулатуры,
прогрессирующее течение миастении.
У детей тимэктомия показана при генерализованной форме миастении, плохой компенсации нарушенных функций в результате медикаментозного лечения и при прогрессировании болезни.
Противопоказаниями к тимэктомии являются тяжелые соматические заболевания пациентов, а также острая фаза миастении (выраженные, не компенсированные бульбарные нарушения, а также нахождение больного в кризе). Тимэктомия нецелесообразна у больных, длительно страдающих миастенией при стабильном ее течении, а также при локальной глазной форме миастении.
Гамма терапия области тимуса применяется у тех пациентов, которым в силу определенных обстоятельств (пожилого и старческого возраста, а также наличию тяжелой соматической патологии) невозможно провести тимэктомию, а также как метод комплексной терапии после удалении тимомы (особенно в случаях инфильтрации опухоли в расположенные рядом органы). Суммарная доза курса гамма облучения выбирается индивидуально в каждом конкретном случае, составляя, в среднем, 40-60 Грей. Лучевая терапия у ряда больных может осложняться развитием лучевого дерматита, пневмонита, развитием фиброзных изменений клетчатки переднего средостения, что требует прекращения процедур.
Эффективность глюкокортикоидных препаратов -80% случаев. Из-за относительно быстрого наступающего терапевтического действия они используются как первоочередное лечение у больных с витальными нарушениями, являются препаратами выбора при начале заболевания с бульбарных нарушений, а также при глазной форме миастении.
по схеме через день, одномоментно всю дозу, утром, запивая молоком или киселем. Доза преднизолона (метипреда) основывается на индивидуальной оценке тяжести состояния больного. В среднем дозировка определяется из расчета 1 мг на 1 кг массы тела, однако не должна быть менее 50 мг. Учитывая действие глюкокортикоидных препаратов на вегетативную нервную систему (сердцебиение, тахикардия, потливость), самый первый прием препарата должен составлять половинную дозу. Затем, в случае хорошей переносимости, перейти на полную терапевтическую дозу. Эффект преднизолона оценивают через 6-8 приемов препарата.
На втором этапе лечения продолжается прием препаратов, назначенных на первом этапе, хотя дозы калимина могут варьировать в зависимости от эффективности лечебных мероприятий второго этапа.
Третий этап - иммуносупрессорная терапия.
Азатиоприн (имуран) По сравнению с преднизолоном, азатиоприн действует более медленно, клинический эффект его появляется только через 2-3 месяца, однако у препарата отмечено меньше побочных эффектов. Азатиоприн может использоваться в качестве монотерапии, а также в сочетании с глюкокортикоидными препаратами, когда действие последних является неэффективным, или когда из-за развития побочных эффектов необходимо снижение дозы глюкокортикоидов. Азатиоприн назначается перорально ежедневно с дозы 50 мг в день с последующим увеличением ее до 150-200 мг в сутки.
Сандиммун (циклоспорин) успешно применяется при лечении тяжелых форм миастении, в случаях резистентности к другим видам иммунокоррекции, назначается перорально, с начальной дозы 3 мг на 1 кг массы тела. Затем, при отсутствии токсических реакций, доза препарата может быть увеличена до 5 мг на 1 кг веса 2 раза в день. Улучшение отмечается у большинства больных через 1-2 месяца от начала терапии и достигает максимума к 3-4 месяцам. После достижения стойкого терапевтического эффекта доза сандиммуна может быть снижена до минимума, а контроль эффективности лечения осуществляется на основе оценки клинического статуса и концентрации препарата в плазме.
На третьем этапе для коррекции возможных побочных эффектов глюкокортикоидной и иммуносупрессорной терапии могут быть применены иммуномодуляторы, полученные из вилочковой железы млекопитающих, обладающие гормональной активностью, потенциирующие производство антител, восстанавливающие чувствительность к азатиоприну антилимфоцитарной сыворотки и влияющие на нервно-мышечную передачу. Иммуномодуляторы применяют для коррекции иммунитета в случаях частых простудных заболеваний. Тимаген, тималин, Т-активин назначают по 1 мл внутримышечно в течение 10 дней. Тимоптин вводят под кожу в дозе 500 мкг на курс или однократно, предварительно растворяя содержимое флакона в физиологическом растворе. Инъекции проводят с интервалом 3-4 дня. Декарис принимают перорально по различным схемам (по 50 мг 2 раза в день в течение 2 недель, либо по 150 мг 3 дня с перерывом в 2 недели и последующим приемом по 150 мг в неделю 2 мес. и далее по 150 мг 1 раз в месяц в течение 4 мес.). Декарис иногда может вызывать тошноту, тогда рекомендуется прием препарата в меньших дозах.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ СОСТОЯНИЙ ПРИ МИАСТЕНИИ
В отдельные периоды течения миастении могут возникать внезапные нарушения витальных функций, называемые "кризами". Эти состояния наблюдаются у 10-15% больных миастенией. Различают миастенический и холинергический кризы. Имеющиеся диагностические трудности их дифференциации обусловлены тем обстоятельством, что чаще всего они развиваются параллельно в виде смешанного криза. Несмотря на сходство клинической картины миастенического и холинергического кризов, патогенетические механизмы их развития различны и соответственно лечение этих состояний требует разных подходов.
Критерии дифференциации кризов при миастении( на оценке эффективности пробы с введением адекватной дозы калимина-форте или прозерина).
При миастеническом кризе проба позитивная, причем полная компенсация двигательного дефекта по нашим данным отмечается у 12%, а неполная - у 88% больных.
При холинергическом кризе проба негативная, однако, у 13% больных может наблюдаться частичная компенсация.
Миастенический криз - это внезапно развившееся критическое состояние у больных миастенией, которое свидетельствует не только о количественном, но и о качественном изменении характера процесса.
Тяжелые генерализованные миастенические кризы проявляются различной степенью угнетения сознания, выраженными бульбарными нарушениями, нарастающей дыхательной недостаточностью, резкой слабостью скелетной мускулатуры. Расстройства дыхания неуклонно прогрессируют на протяжении часов, иногда - минут. Вначале дыхание становится частым, поверхностным, с включением вспомогательных мышц, затем - редким, прерывистым. В дальнейшем развивается явление гипоксии с гиперемией лица, сменяющейся цианозом. Появляется тревога, возбуждение. Развивается двигательное беспокойство, затем полная остановка дыхания, спутанность и утрата сознания. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности в момент криза выражается учащением пульса до 150-180 в минуту и повышением АД до 200 мм. рт. ст. В дальнейшем давление понижается, пульс становится вначале напряженным, затем аритмичным, редким, нитевидным. Усиливаются вегетативные симптомы – саливация, потоотделение. При крайней степени тяжести потеря сознания сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При тяжелых генерализованных миастенических кризах развиваются явления гипоксической энцефалопатии с появлением непостоянной пирамидной симптоматики (симметричное повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков). По нашим наблюдениям пирамидная симптоматика сохраняется длительное время после купирования криза.
Билет №30
1.сущность и диагностические возможности электромиографии.
Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мьшцу регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы).
При заболеваниях периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, а восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии единичного мышечного волокна.
используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц.
Электромиография при различных заболеваниях
ЭМГ и ИППН важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДДЕ.
Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации). В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:
1. ЭМГ используется для подтверждения повреждения корешка и определения уровня поражения
2. ЭМГ позволяет уточнить вовлечение конкретных корешков.
3. ЭМГ используют для выявления активной денервации (по наличию фибрилляционных потенциалов).
4. С помощью ЭМГ можно определить время, прошедшее с момента возникновения радикулопатии
5. ЭМГ может предоставить определенную информацию о степени выраженности радикулопатии.
С помощью ЭМГ/ИППН можно диагностировать плечевые и пояснично-крестцовые плексопатии и компрессионные нейропатии (например, синдром карпального канала, нейропатию локтевого нерва в области локтя и нейропатию малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости).
Электромиографию часто назначают при периферических полинейропатиях. Результаты ЭМГ/ИППН позволяют оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; определить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальнее; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса.
С помощью ЭМГ/ИППН можно дифференцировать генерализованную сенсомоторную периферическую полинейропатию от множественных мононейропатий в местах частой компрессии (например, нейропатий срединного и локтевого нервов в области запястья). По электрофизиологическим характеристикам периферические полинейропатии могут быть разделены на следующие категории:
1. Демиелинизирующие смешанные сенсомоторные нейропатий, в том числе некоторые наследственные нейропатий, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Краббе и болезнь Танжье.
2. Сегментарные демиелинизирующие сенсомоторные полинейропатии, в том числе воспалительные нейропатий (например, синдром Гийена-Барре) и нейропатий, ассоциированные с гаммапатиями, гипотиреозом, злокачественной опухолью или лимфомой, СПИДом, болезнью Лайма и воздействием определенных токсинов.
3. Аксональные моторно-сенсорные полинейропатии, включая порфирию, некоторые наследственные нейропатий, лимфоматозные нейропатий и некоторые токсические нейропатии.
4. Аксональные сенсорные нейронопатии или нейропатии, включая первичный амилоидоз, синдром Шегрена, паранеопластические нейропатии, а также нейропатии, вызванные приемом лекарственных препаратов и дефицитом витамина В12.
5. Смешанные аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии при уремии и сахарном диабете.
6. Аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатий, вызванные дефицитом определенных питательных веществ, приемом алкоголя, связанные с саркоидозом, заболеваниями соединительной ткани, воздействием токсинов, тяжелых металлов и лекарственных препаратов.
2.58 Синдромы поражения продолговатого мозга.
Порезы и параличи мышц противоположной половины тела (контрлатеральная гемилегия). Альтернирующая гемиплегия (рука гомолатеральной, нога-контрлатеральна). Нарушения пов-й и глубокой чувств. Нарушения дыхания и сердечной деят. Гомолатеральная гемиатаксия. Синдром Бернара-Горнера.Альтенирующие синдромы. Развиваются при одностороннем очаговом поражении половины ствола мозга на разлчиных уровнях и хар-ся гомолатеральным нарушением функции ЧМН и контрлатеральными проводниковыми расстройствами. Вкл в себя центральный гемипарез на противоположной стороне (в следствие поражения пирамидного пути); периф пораж чер нерва на стороне очага (в следствие пораж ядра нерва); может наблюдаться церебр тип расстройства чувствит на противоположной стороне (утрата всех видов чувствительности-гемитип). Синдром Джексона. недостаточн 12 пары.Перифер паралич мышц языка.Развивается при поражении в области подъязычного нерва: 1. гомолатеральный вялый парез; 2.контралатеральная спастическая гемилегия. Синдром Авеллиса.дефект Развивается при поражении Nukleus Ambigus и пирамидного пути: 1. гомотлатеральный парез мышц мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания и финации; 2. контрлатеральная спастическая гемиплегия. Синдром Шмидта. Развивается при поражении двигателтьных ядер 9-11 пар ЧМН пирамидного пути: 1. гомолатеральный паез мышц мягкого неба и гол связь с наруш глот и фон; 2. гомолатеральный парез трапецевидной мышцы, груд ключ сосцев.; 3. спастический гемипарез. Синдром Вилленберга-Захарченко.Недостат 5 9 10.Гемианестезия на лице, парез мышц мягкого неба,гол связки. Развивается при поражении Nukleus Ambigus симпатических волокон гладких мышц глаза, волокон пути, поверхностной чувствительности: 1. гомотлатеральный парез мышц мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания и фонации; 2.гомолатеральная вестибула –мозжечовые нарушения; 3. гомалатеральный синдром Бернара-Горнера( птоз миоз энофтальм); гомолатеральное нарушение поверх чувств на половине лица; 5. контралат наруш поверх чувствительности оп гемитипу (гемианестезия). Синдром Топпиа.недостат 12и 11 пары. Развивается при поражении ядер и волокон добавочного подъязычного нерва и пирамидного пути: 1. гомолат вялый парез трапец-й и груд-ключ-сосц мышцы и половины языка; 2. контралат спастический гемипарез. Синдром Валлемштейма. Развивается при поражении Nukleus Ambigus и пути поверх чувств. 1. гомолат вялый парез голосовой связки; 2. контралат выпадения поверх чув по гемитипу (гемианнестиезия). Альтернирующий синдром Глика. Развивается при обширном поражении разл отделов ствола мозга (ядер 2, 5, 7, 10 пар ЧМН и пираимдного пути). 1. гомолатеральный парез и спазм мим мышц; 2. гомолат боль в супраорбитальной области; 3.
3.Астенический невроз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Неврастения означает повышенную возбудимость и слабость, бессилие, быструю истощаемость нервной системы, обусловленные воздействием психотравмы. Она является самой частой формой невроза у взрослых.
Этиология и патогенез
Наибольшее признание получила полифакторная этиология неврозов, основанная на комплексной оценке роли биологических (наследственность, конституция, беременность и роды), психологических (преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации, их актуальность и длительность) и социальных (родительская семья, образование, профессия, условия воспитания и др) факторов.
С точки зрения современных исследователей, существует генетическая предрасположенность, с одной стороны, к развитию определенных черт личности, с другой - к избирательной непереносимости некоторых воздействий, а также генетический контроль зa формированием нейрофизиологических функций. В возникновении неврозов имеют значение и осложнения беременности у матери больного, патологические роды, пол и возраст страдающего неврозом. Изучение болезненности и заболеваемости неврозами показало, что невротические расстройства преобладают у молодых мужчин и женщин старше 30 лет. Невротические расстройства у женщин тяжелее и заканчиваются инвалидизацией значительно чаще, чем у мужчин.
В основу патогенеза неврозов легло разработанное И. П. Павловым учение о типах высшей нервной деятельности с определенными соотношениями первой и второй сигнальных систем, коры и подкорки. Под неврозом И. П. Павлов понимал длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре полушарий большого мозга действием неадекватных по силе или длительности внешних раздражителей.
Астенический невроз проявляется в повышенной физической и психической утомляемости, рассеянности, снижении трудоспособности. Больной чувствует потребность в длительном отдыхе, однако отдых не дает полного восстановления сил.
Наиболее типичны жалобы на упадок сил, отсутствие аппетита, слабость, разбитость, пониженное настроение. Больные несдержаны, вспыльчивы, постоянно внутренне напряжены; даже мелкие недоразумения, ранее проходившие незамеченными, теперь вызывают бурную эмоциональную реакцию, быстро иссякающую и кончающуюся слезами. Наиболее часты симптомы астенического невроза это головная боль, тахикардия, расстройства пищеварения.
Лечение неврозов комплексное: витамины, лекарственная терапия, психотерапия, физиотерапия. Очень важно установить разумный режим дня, определить оптимальные нагрузки, пытаться наладить сон и полноценное питание. Во всех случаях лечение неврозов назначает врач-невролог.
4.Лечение и профилактика гепато-церебральной дистрофии.
Выведение из организма избытка меди. Для этого используют тиоловые препараты, к которым относятся унитиол и D-пеницилламин. Дозы подбирают индивидуально: D-пеницилламин в среднем назначают в дозе от 0,45 до 2 г в сутки после еды. Препарат необходимо принимать в течение всей жизни. Наиболее эффективно лечение в ранних стадиях болезни. Унитиол назначают повторными курсами по 5 мл 5% раствора внутримышечно ежедневно или через день (на курс 25 инъекций с перерывом между курсами 5-6 мес). Лечение сочетают с препаратами, улучшающими функции печени. Рекомендуется специальная диета с ограничением продуктов, богатых медью, животных жиров, белков. Пища должна быть богата витаминами и углеводами.
Профилактика: при наличии в семье больного ребенка дальнейшее деторождение не рекомендуетсяю. Заключается в раннем обнаружении болезни. Существенное значение для успеха терапии и предотвращения тяжелых поражений нервной системы и печени, свойственных разв'ернутой стадии болезни Вильсона—Коновалова, имеет ранняя диагностика заболевания.
Билет№31
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 335; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!