Исследования вегетативной НС.
врач внимательно исследует:
Кожные покровы: окраска, наличие пигментации, сыпи, оценка тургора кожи, интенсивность потоотделения (сухость, сальность), температура, трофика кожи (трофические язвы, пролежни).
Ногти: цвет, форма, структура; волосы: структура, тип роста волос на голове, характер оволосения на туловище.
Подкожный жировой слой.
Тазовые функции: - поражение выше спинальных центров мочеиспускания (L1 –L4) и дефекации (S2 –S5) вызывает задержку мочи и запоры
- поражение самих центров вызывает недержание мочи и кала в виде постоянного выделения малыми количествами
- поражение пирамидных путей, тазовых центров, периферических центров вызывает императивные позывы – позывы на мочеиспускание, которые требуют немедленного удовлетворения
- при длительно существующей задержке мочевой пузырь настолько переполняется, что возникает парадоксальная ишурия из-за несостоятельности сфинктера мочевого пузыря
Проверяет:Ортостатическая проба Превеля
Методика: пациент лежит на спине 4-6 минут, затем врач подсчитывает пульс, после чего больной встаёт, через 15-25 секунд пульс подсчитывается повторно. В норме пульс учащается на 6-24уд/мин.
Оценка результата: при преобладании симпатической нервной системы учащение пульса больше 24 уд/мин, при преобладании парасимпатической нервной системы учащение пульса меньше 6 уд/мин.
Клиностатическая проба Даниелополу Методика: в положении стоя пациенту определяют пульс, затем ему предлагают лечь, через 10-25 секунд ещё раз подсчитывают пульс. В норме пульс замедляется на 4-6 уд/мин.
|
|
|
Оценка результата: отсутствие реакции или парадоксальное учащение пульса свидетельствует о преобладании симпатической системы, при преобладании парасимпатической системы пульс замедляется более, чем на 6 уд/мин. Глазосердечная проба Дании-Ашнера
Методика: у пациента, лежащего с закрытыми глазами, определяется пульс, затем врач надавливает пальцами на глазные яблоки больного и через 10-15 секунд, не прекращая надавливания, снова подсчитывает пульс. В норме замедляется пульс на 4-10 уд/мин.
Оценка результата: при преобладании симпатической нервной системы пульс замедляется всего на 2-4 уд/мин или парадоксально учащается, при преобладании парасимпатической системы пульс замедляется более, чем на 10 уд/мин. Дермографизм. Зрачковые рефлексы:
Сужение зрачка (миоз) обеспечивается циркулярной мышцей – сфинктером зрачка, - иннервация которой осуществляется парасимпатической системой. Расширение зрачка (мидриаз) происходит под действием радиальной мышцей – дилататором зрачка, - иннервация которой осуществляется симпатической системой.
|
|
|
Семиотика поражения моста мозга.
Синдромы поражения моста мозга
В структуру синдрома обычно входят симптомы поражения тройничного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нервов.
Часто при поражении моста мозга развиваются вегетативно-трофические нарушения (гипертермия, нарушение функции сфинктеров, нарушение потоотделения),
Симптомы поражения моста мозга
Параличи и парезы мышц, иннервируемых лицевым и отводящим нервами на стороне поражения. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия.
Паралич взора. Нарушение глубокой и поверхностной чувствительности на лице.
Нарушение слуха Вестибулярные расстройства Вегетативно-трофические расстройства
Синдром Мийяра-Гюблера Развивается при поражении в области ядра лицевого нерва или его волокон и пирамидного пути. Гомолатеральный вялый паралич мимических мышц Контралатеральная спастическая гемиплегия
Синдром Фовилля Развивается при поражении в области ядер лицевого и отводящего нервов или их волокон и пирамидного пути. Гомолатеральный вялый паралич мимических мышц Паралич отводящей мышцы глаза (сходящееся косоглазие, диплопия и недоведение глазного яблока кнаружи) Контралатеральная спастическая гемиплегия
|
|
|
Синдром Бриссо-Сикара Развивается при раздражении ядра лицевого нерва с поражением пирамидного пути. Гомолатеральный спазм мимических мышц
Контралатеральная спастическая гемиплегия
Синдром Раймона-Сестана Развивается при сочетанном поражении заднего продольного пучка, мостового центра взора, средней ножки мозжечка, медиальной петли и пирамидного пути. Парез взора в сторону очага Гомолатеральная гемиатаксия Гомолатеральный хореоатетоз Контралатеральный спастический гемипарез Контралатеральная гемианестезия
Синдром Грене Развивается при поражении ядра поверхностной чувствительности тройничного нерва и спиноталамического тракта.
Гомолатеральное выпадение поверхностной чувствительности по сегментарному типу на лице Контралатеральное выпадение поверхностной чувствительности по проводниковому типу (гемианестезия)
Локализация патологического процесса в одной половине моста мозга может вести к развитию следующих альтернирующих синдромов.
Синдром Мийяра-Гюблера — возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути. На стороне поражения возникает периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия.
|
|
|
Синдром Фовилля — возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга, обусловлен поражением ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути и иногда — медиальной петли. На стороне поражения проявляется периферическим парезом или параличом мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза; на противоположной стороне — центральным гемипарезом или гемиплегией и, возможно, расстройством по гемитипу болевой и температурной чувствительности.
Синдром Раймона—Сестана — возникает при одностороннем патологическом очаге в мосту вследствие сочетанного поражения мостового центра взора, средней мозжечковой ножки, медиальной петли и пирамидного пути. Отмечаются парез взора в сторону патологического очага, на стороне очага — ге-миатаксия; на противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия, расстройства по гемитипу болевой и температурной чувствительности.
Синдром Гасперини — возникает вследствие патологического очага в покрышке моста. Проявляется признаками нарушений функций слухового, лицевого, отводящего и тройничного нервов на стороне поражения и расстройством болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне.
При экстрацеребральной локализации патологического очага в полости черепа возможны следующие синдромы.
Синдром боковой цистерны моста, или мостомозжечкового угла, — сочетание признаков поражения слухового, лицевого и тройничного нервов
Синдром Градениго — тугоухость в сочетании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов. Проявляется парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Обычно является следствием гнойного среднего отита,
При одностороннем поражении расположенного в покрышке моста так называемого мостового центра взора развивается парез взора в сторону патологического процесса.
При двустороннем поражении моста мозга возможны следующие синдромы.
Синдром понтинного миелинолиза — двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: корково-спинномозговых (пирамидных), фронтопонтоцеребеллярных и корково-ядер-ных. Проявляется центральным тетрапарезом, признаками псевдобульбарного синдрома и мозжечковой недостаточности. Характерны офтальмопарез, зрачковые расстройства, тремор, тонические судороги, снижение активности психических процессов.
Синдром «пляшущих глаз» (миоклонус глазной) — гиперкинез глазных яблок в форме содружественных быстрых, нерегулярных, неравномерных по амплитуде их движений, совершаемых в горизонтальной плоскости и особенно выраженных в начальной стадии фиксации взора на предмете.
Синдром Рота—Бильшовского — потеря способности к произвольным движениям глазных яблок в стороны при сохранности их реакций на раздражение лабиринта, при этом возможна конвергенция глаз и сохранены движения их в вертикальной плоскости. Возникает вследствие роста опухоли или нарушения кровообращения в покрышке ствола, может быть и проявлением рассеянного склероза.
3. Серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
. Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты. Вирусные менингиты
Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто (70-80% всех случаев) возбудителями серозных менингитов являются вирусы ЕСНО (энтеровирусы) и эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические менингиты и др. В клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в жидкости часто определяется повышенный уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом и серологическом исследовании. Клиническая картина
Инкубационный период - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.
Иногда обнаруживаются застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе в пределах нормы.
Лечение
Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Нуклеазы-ферменты назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являются слабыми антигенами-аллергенами, лечение проводят на фоне применения десенсибилизирующих препаратов: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 236; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!