Лечение после отравления свинцом.
Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.
Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит.
Профилактика отравлений.
Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль.
Симптомы отравления ртутью.
Ранними симптомами интоксикации ртутью являются своеобразные трофические нарушения в виде ртутных гингивитов, стоматитов, выпадения волос, ломкости ногтей. Отмечается повышенная потливость, сосудистая неустойчивость, гиперфункция щитовидной железы, субфебрилитет, дисменорея и висцероневрозы типа гастритов и колитов.
В начальных стадиях ртутной интоксикации отмечаются раздражительная слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение ритма сна с бессонницей по ночам и дневной сонливостью; особенно же характерным считается эмоциональная неустойчивость, приводящая к картине ртутного эретизма, который проявляется тем, что больной испытывает в присутствии посторонних резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением, потливостью; он не выносит, когда за его работой кто-нибудь наблюдает, пуглив, склонен к депрессии.
|
|
|
Вторым характерным неврологическим симптомом является тремор пальцев вытянутых рук. В начальных стадиях он непостоянен, по мере нарастания интоксикации он усиливается, охватывает руки и ноги, голову и туловище. При легком дрожании рук будет отмечаться изменение почерка, при нарастании этого симптома больной вообще не может писать. Походка носит атактический характер, речь дизартрична и скандирована, отмечается горизонтальный нистагм.
Лечение.
Внутривенно назначают 25% тиосульфат натрия, показаны сероводородные ванны, применение унитиола (или британского антилюизита - БАЛ) - по 0,5 г 2 раза в день по 3-4 дня (2-3 курса).
Симптомы отравления марганцем.
Начавшись после латентного периода, мышечная ригидность нарастает довольно быстро, в первую очередь в ногах. Походка становится связанной, неловкой, выражены явления пропульсии и ретропульсии. При общей скованности, бради- и олигокинезии, маскообразности лица и амимии отмечаются эмоциональные и интеллектуальные расстройства. Больные малоактивны, недостаточно критичны к своему состоянию, умственно деградируют, эмоционально тупы, неадекватно смеются. Речь монотонная и дизартричная.
|
|
|
Весьма характерным является переплетение синдрома паркинсонизма с симптомами полиневрита, бульбарного паралича, поражения головного и спинного мозга. Помимо разной степени интеллектуальных нарушений, у таких больных отмечаются слабость в руках с дистальным расстройством чувствительности, повышение мышечного тонуса с гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.
Течение.
Несмотря на прекращение контакта с марганцем, патологические явления могут нарастать в течение нескольких месяцев, иногда приводя больного к полной инвалидности.
Лечение.
Больным назначают инъекции витамина В и симптоматические средства, применяемые при паркинсонизме.
Введение комплексонов здесь менее эффективно, чем при отравлениях свинцом.
Симптомы отравления мышьяком.
Наряду с рассеянным поражением нервной системы бывает и множественное поражение периферических нервов типа полиневрита, причем это последнее встречается значительно чаще, так что все поражения нервной системы при мышьяковых, отравлениях без особой погрешности можно объединить в понятие "мышьяковый полиневрит".
|
|
|
Мышьяковый полиневрит развивается остро в течение нескольких дней после бурно протекающих симптомов отравления - рвоты, поноса, болей в желудке и кишечнике.
В картине болезни наряду с нарастающим к дистальным отделам выпадением движений и чувствительности и с сухожильной арефлексией отчетливо выступают резкие парестезии и боли, особенно в подошвах, и обилие сосудистых и трофических расстройств.
Здесь можно наблюдать различные высыпания на коже, пигментацию, шелушение, неправильный усиленный рост ногтей и волос, отеки, появление на ногтях поперечных белых полосок - полоски Мееса.
Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах.
Резкое снижение мышечно-суставной чувствительности в, некоторых случаях является преобладающим клиническим симптомом, вызывая значительную атаксию.
|
|
|
Лечение
При остром отравлении мышьяком у пострадавшего, если он находится в сознании, необходимо вызвать рвоту при помощи сиропа ипекакуаны. Если больной находится в бессознательном состоянии, ему следует промыть желудок. Активированный уголь неэффективен, слабительные средства противопоказаны. Прежде всего необходимо стабилизировать состояние сердечнососудистой системы. Димеркапрол (унитиол) связывается с мышьяком, образуя нерастворимые комплексы, экскретируемые почками. При слабых симптомах отравления и небольшом увеличении концентрации мышьяка в сыворотке крови и моче димеркапрол вводят в дозе 2-3 мг/кг каждые 6 ч в течение 24 ч и затем каждые 12-24 ч в течение 10 дней. Адекватность усиления выделения мочи подтверждается измерением концентрации мышьяка в сыворотке крови. При более высоких дозах развиваются токсические проявления действия димеркапрола (повышение артериального давления, тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, ощущение жжения на губах, раздражение слизистых оболочек, кома и судороги).
4. Лечение и предупреждение панических атак.
При психофармакологическом подходе панические атаки лечатся противотревожными антидепрессантами. Лечение предполагает длительный и регулярный прием препаратов. Успокоительных средств (транквилизаторов)
При поведенческом, или симптоматическом подходе цель психотерапевта - научить человека справляться с паническими атаками самостоятельно. Для этого существуют методики, позволяющие клиенту снизить уровень страха непосредственно во время приступа. Сначала клиент обучается этому в безопасном пространстве психотерапевтического кабинета, а после использует полученные навыки в ситуации панической атаки. Панические атаки осложняются тем, что человек старается убежать из ситуации, где атака началась быстрее, чем она закончится. Это приносит временное облегчение, но в следующем приступе негативные мысли и телесные симптомы только усиливаются.Кроме того, психотерапевт изучает и корректирует мысли клиента и его поведение и дает конкретные рекомендации, что делать и чего не делать. Каждый клиент получает индивидуальную совместно выработанную программу действий.
Для предупреждения панических атак можно использовать как специальные дыхательные техники, так и релаксационные упражнения. Делать их нужно регулярно – по два раза в сутки, только тогда будут получены значительные результаты. Ежедневно нужно тратить по десять минут: пять минут утром и пять вечером.К тому же очень важно правильно направлять свои мысли во время атаки. Следует попробовать переписать их на бумагу и пытаться больше не использовать либо придать выражениям позитивный оттенок и при подозрении на атаку использовать позитивные высказывания.
Некоторым людям различные предметы помогают отвлечься от атаки и легче ее перенести. Вот приблизительный перечень таких предметов, которые уже облегчили атаки другим пациентам: эфирное масло лаванды, музыкальный плейер с расслабляющей музыкой, маленькая игрушка, мятные леденцы, кроссворды, тренажер для кистей рук, фотографии, предметы религиозных культов, холодная вода.
Именно внезапность возникновения состояния страха или физиологического дискомфорта является наиболее точным симптомом панической атаки. Единственная причина панической атаки - выброс в кровь колоссального количества адреналина, при котором наступает состояние передозировки этим биологически активным веществом.адреналин является биохимическим катализатором стрессового состояния и выделяется надпочечниками.
Билет №22
1.30. Нейровизуализационные методы в диагностике заболеваний нервной системы.
Томография- послойное исслед-ие органов человеческого тела с помощью средств лучевой диагностики. КТ основана на получении послойного рентгеновского изображения органа с помощью компьютера. Просвечивание рентгеновским лучом тела пациента осуществляется вокруг его продольной оси, благодоры чему получаются поперечные срезы. Изображение поперечного слоя исследуемого объекта на экране полутонного дисплея обеспечивается с помощью математической обработки множества рентгеновских изображений одного и того же поперечного слоя, сделанных под разными углами в плоскости слоя. КТ применяется при исследовании практически всех областей тела человека. Она дает возможность точно установить локализацию и распространенность патологического процесса, оценить результаты лечения, а также проводить топометрию при планировании лучевой терапии, осуществлять прицельные пункции, биопсии, дренирования
2.Синдром Клода Бернара – Горнера
наблюдается при синдроме поперечного поражения спинного мозга в шейном утолщении. В виде триады симптомов: сужение глазной щели (птоз) при параличе верхней мышцы хряща века (m. tarsalis superior, гладкомышечная порция мышцы, поднимающей веко), сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилятатора зрачка (m. dilatator pupillae), и функционального преобладания парасимпатической нервной системы, поскольку парасимпатические волокна идут к m. sphincter pupillae в составе ЧМН (III пара), а симпатические волокна идут к дилятатору зрачка (m. dilatator pupillae) из спинного мозга (CVIII TI), энофтальм – западение глазного яблока (глазное яблоко как бы "вдавлено" в глазницу) за счет пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки (мюллеровских глазных мышц). Реже наблюдается депигментация радужки, что связано с поражением тел симпатических нейронов, расположенных в боковых рогах спинного мозга на уровне CVIII–TI. Вегетативные нарушения в грудных и шейном сегментах носят сосудисто-трофический характер.
3. Эпилепсия. Этиология (идиопатическая и симптоматическая эпилепсия), патогенез заболевания, классификация припадков: клиническая характеристика генерализованных форм, принципы лечения и профилактика.
Чаще всего эпилепсия носит врожденный характер, поэтому первые приступы появляются в детском (5-10 лет) и подростковом (12-18 лет) возрасте. В таком случае повреждения вещества мозга не определяются, изменена только электрическая активность нервных клеток, и понижен порог возбудимости головного мозга. Такая эпилепсия называется первичной (идиопатической), течет доброкачественно, хорошо поддается лечению, и с возрастом пациент может полностью отказаться от приема таблеток.
Другой тип эпилепсии – вторичный (симптоматический), он развивается после поврежденияструктуры головного мозга или нарушения обмена веществ в нем – в результате целого ряда патологических влияний (недоразвитие структур мозга, черепно-мозговые травмы, инфекции, инсульты, опухоли, алкогольная и наркологическая зависимость и др.). Такие формы эпилепсии могут развиваться в любом возрасте и труднее поддаются излечению. Но иногда возможно полное излечение, если удаётся справиться с основным заболеванием.
хр забол гол мозга различ этиол, кот хар-ся повторными эпилептич-ми припадками и сопровож-ся клинич и параклинич симптомами. Припадки возник в рез чрезмерных нейрон. разрядов. Следует отличать эпилептич приступ и эпилепсию как болезнь. Могут быть единич (случайные) эпилептич припадки (эпилептич р-я) и в дальнейшем не повторяться (вирусная инф-я). Повтор-ся эпилептич припадки при острых церебрал забол, также не стоит относить к эпилепсии (инсульт, менингит, менингоэнцефалит) – наз эпи синдромом. Этиол: ↑ эпи готовность мозга (склонность нейронов вырабатывать гиперсинхронные биоэлектрич разряды из-за перенесённой травмы, инф-и) и различ-е внеш поврежд-ие факторы. Морфол-ки: атрофич-ки-склеротич очаг в сером вещ, чаще в коре гол мозга (рубчик) – возник изм-я ф-и нейронов, т.е. появл-ся нейроны со склонностью к параксизмальным деполяризац-ым сдвигом мемб потенциала → нейроны начин вырабатывать гиперсинхронные разряды. Клиника не разв-ся, т.к.: 1)нейроны окр=ие очаг препятствуют распр-ию эпилептич акт-ти (феномен перефокал тормаж-я); 2)ингибит-ые стр-ры – подавл-ют возник-й очаг (ядра мозжечка, ретик ядра моста). Если не удаётся блокировать очаг, то проявл-ся проявлением припадков и возн-т ряд новых патофизиологич явлений: появление 2ых эпилептич очагов, кот становятся не зависиыми от 1го. Стадии: 1)аура – вегетат (неприятные ощущ-я со стороны сердца, тошнотой, рвотой, позывом на мочеиспуск и дефекацию, поблед-ем лица), моторная (сокращ-е гр м лица или конеч), чувст-я (парестезии, боли, зрит, слух, обонят ощущ-я), психич-я (галлюцинации, часто устрощающего хар-ра, бредом, тоска, чувство внут опусошённости; 2) тонич судороги– теряет сознание, падает, иногда издаёт крик, дых останав-ся, лицо бледнеет→ краснеет → цианоз, голова повёрнута всторону или запрокинута, шейные вены вздуты, челюсти крепко сжаты, руки разогнуты в локтевых суставах, сжаты в кулак, ноги резко разогнуты, грул Кл в сос-и выдоха, м живота напряжены, часто непроизвол мочеиспуск-е, реже дефекация. Длится несколько сек до полмин. 3) клонич судороги – голова сгибается и разгиб-ся, с силой поворач-ся в сторону, мускулат-ра лица клонич сокращ-ся, головой и туловищем больной бьется о землю, руки и ноги с силой сгиб-ся и разгиб-ся, дых воост-ся и делается храпящим, цианоз проходит, пульс учащается, кожа покрыв-ся потом. Длится от полмин до 5 мин.4) сон. Ds: необходимо выявить наличие или отсут-е общемозг и локальных симптомов пораж-я гол мозга, рентгенограмма и ЭЭГ черепа – обнаружив-ся эпилептич-е знаки - пики, острые волны, комплексы пик-волна и пароксизмальные ритмы, осмотреть глазное дно. Леч: индивид-е, непрерывное, длит-е. Монотерапия вплоть мах дозы, не помогает назначить др пр-т, т.к. 2 пр-та более токсичны и может првести к потере чув-ти к пр-ам (депокин 15гр/кг – гепатотоксичен, барбитураты детям нельзя. Если в теч 3 лет нет приступа и ЭЭГ вN, то терапию постепенно отменяется (мес), повтор ЭЭГ – есть ли ухудшения, если приступы повторились, то монотерапию возобновить занова. Неотлож помощь: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить рот – инород тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но. Госпитализ-и не подлежат если приступ не возник 1ые в жизни, т.к. возможен менингит, ЧМТ.
4. Врачебная тактика в диагностике и лечении травматических внутричерепных гематом.
Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тяжестью состояния больного с травмой головного мозга, выраженностью отека и внутричерепной гипертензии, нарушениями внутримозгового кровообращения и микроциркуляции. Хирургическое лечение больных с черепно-мозговой травмой включает первичную хирургическую обработку при открытых повреждениях, остановку кровотечения, устранение компрессии мозга, устранение ликвореи.
Основными требованиями к проведению декомпрессивных трепанаций черепа при внутричерепных гематомах являются: максимальный гемостаз при доступе, размер трепанационного окна не менее 10 см в диаметре с максимальным скусыванием к основанию черепа, с консервированием костного лоскута для отсроченной пластики; после удаления и дренирования гематомы герметичная пластика твердой мозговой оболочки с использованием собственной фасции в виде «паруса» или искусственных пластических материалов.
Перед вскрытием твердой мозговой оболочки проводится ультразвуковое исследовании головного мозга для рационального доступа к патологическому очагу. В раннем послеоперационном периоде устанавливаются датчики внутричерепного давления, системы наружного люмбального, вентрикулярного дренирования для проведения ликворосорбции с эндолюмбальным введением ингибиторов кининовой системы. Таким образом, эффективность лечения, прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы зависит от: быстроты проведения диагностических мероприятий, когда за частую время идет на минуты; адекватно поведенной декомпрессии головного мозга и ликвидации кровотечения, ликвореи; патогенетически обоснованной терапии, направленной на снижение внутричерепного давления, подавления реакции кининовой системы, нейропротекцию.
Билет №23
1. Исследование симптомов натяжения корешков и нервов.
Ласега – пациенту, лежащему на спине, врач поднимает прямую ногу за пятку; в момент возникновения у пациента боли в спине, иррадиирующей в ногу по задней поверхности бедра и голени (1я фаза), врач прекращает подъём ноги и фиксирует угол подъёма (провокационный тест на седалищный нерв); при сгибании ноги в коленном суставе боль прекращается (2я фаза)
-Мацкевича – пациенту, лежащему на животе, врач сгибает ногу в коленном суставе, максимально приближая пятку к ягодице (боли, возникающие по ходу передней поверхности бедра, свидетельствует о патологии бедренного нерва)
-Вассермана – пациенту, лежащему на животе, врач поднимает прямую ногу (боли, возникающие по ходу передней поверхности бедра, свидетельствует о патологии бедренного нерва)
-Нери – врач пассивно сгибает голову пациента вперёд (боли, возникающие в поясничной области, свидетельствуют о патологии седалищного нерва)
-Дежерина – при натуживании, кашле, чихании возникает боль в поясничной области
-Анталгическая поза (поза «триножника») – пациент не может сидеть на кровати, стуле без опоры на руку
Проба Берчи — больной сидит на стуле, врач, стоя позади него, охватывает ладонями нижнюю челюсть, голову прижимает к груди, поднимается на носки и вытягивает шейный отдел позвоночника. Если при этом меняется характер и интенсивность шума и боли в ухе или голове, шее, то это указывает на вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника.
Симптом Пери — при активных и пассивных наклонах головы вперед боль возникает в зоне пораженного корешка.
Симптом осевой нагрузки — при надавливании на голову по вертикальной оси возрастают боль и парестезии в зоне пораженного корешка.
Симптом вожжей — при поражении грудных позвонков длинные мышцы спины ниже уровня поражения при наклонах напрягаются в виде натянутых вожжей. Обычно этот симптом положительный при вторичной радикулалгии (туберкулез, метастазы, грыжа Шморля).
2. Синдром внитричерепной гипертензии.
возник чаще всего ↑ массы внутричерепного содержимого (опухоли, гематома), затруднение оттока из черепа (тромбоз кавернозного синуса, тромбоз вен лица), ↑ секреции ликвора, отёк и набухание мозга,блокада ликворопроводящих путей. Симптомы: головные боли (за счёт давления на оболочки, на высоте их может возник-ть рвота), рвота (чаще по утрам), застойные диски зрит нервов (↑ по площади и по в V, арт соска сужены, вены резко расширены и извиты). Хаар-но: длит-е теч-е, наростание в теч вреени, голов боли распир-го хар-ра, дифф-ое чувство тяжести в голове, имеет суточный хар-р (> болит при пробуждении, т. к. лучше оттекает ликвор в вертик-ом полож-и→ боль ↓ к обеду и к вечеру). Иногда появл-ся пелена перед глазами (не коррегир-ся линзами). При выраж-ом синдроме: генерализ-ые судорож-е припадки, оглушение, сопор, кома. Лечение: салуретики, ГКС, диакарб (↓ продукцию ликвора).
3.95 Нейроревматизм. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
– ревматическое поражение нервной системы. Ревматическая болезнь, чаще всего протекающая с поражением суставов и сердца, может затронуть и нервную систему, причем как периферическую (нервы), так и центральную (головной мозг). При поражении периферических нервов появляются расстройства, характерные для невритов или нейропатии. При поражении головного мозга может развиться ревматический менингит или энцефалит. Последний наиболее частая форма нейроревматизма, встречается в основном у малышей.
Причины Заболеванию традиционно предшествуют частые ангины, ревмокардит, ревматическое поражение суставов; иногда «малая хорея» служит первым проявлением ревматизма у ребёнка. Заболевание встречается в возрасте 5-15 лет, вдвое чаще у девочек. Болезнь может рецидивировать и в возрасте 15-25 лет; в основном у лиц женского пола. Симптомы Не не часто болезнь начинается с появления раздражительности, рассеянности, упрямства и «капризов» ребёнка, нарушений сна; на этой стадии диагностика трудна, так как указанные симптомы неспецифичны. Присоединяющиеся потом двигательные нарушения – неловкость движений, гримасничанье, гиперкинезы (к примеру, шмыгание носом, подёргивание плечами, «беспокойство» в кистях) – уже заставляют подумать о «малой хорее». В начальных стадиях заболевания гиперкинезы могут быть выявлены в момент, когда ребёнок снимает одежду («симптом раздевания»). Затрудняются письмо, ходьба и речь, ребёнок роняет вилку, ложку. В тяжёлых случаях больные перестают говорить. При эмоциональном напряжении ребёнка гиперкинезы усиливаются. Характерен симптом языка и век – ребёнок не может держать высунутым язык при закрытых глазах. Тонус мышц снижается умеренно или значительно; сухожильные рефлексы отсутствуют. Расстройства чувствительности при «малой хорее» нет. Внутренние органы и суставы поражаются мало. В 50% случаев болезнь рецидивирует, традиционно в последствии тяжёлой ангины и особо в осенне-весенние периоды. Диагностика Диагностика нейроревматизма всегда сложна. При подозрение на это болезнь нужно будет обследование врача-невропатолога.
Лечение нейроревматизма определяет врач-невропатолог совместно с терапевтом; начинают терапию традиционно в стационаре. При стихании остроты процесса больные продолжают лечиться
4.145. Лечение больных в острой стадии клещевого энцефалита.
Лечение.Этиологичечское(неспецифическое):
РЕОФЕРОН ЛИПИМ 500 тыс МЕ внутрь за 30мин до завтрака и на ночь 5 дн
ВИФЕРОН(Реоферон +А,Е) детям ректально 500 тыс МЕ\сут 20 дней
НЕОВИР –старшим детям
Патогенетическое1)Специфическое:
В первые часы от начала заболевания рекомендуется в/м вв сыворотку переболевших этим заболеванием- ПРОТИВОКЛЕЩЕВОЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ Ig (в титре 1:160, 1:320).
с 10-12 лет дозы как у взрослых :
•менингеальная форма-6-12 мл\сут *5дней
•очаговая форма 12-18 мл\сут*5 дней
до 10 лет сут доза 1-3 мл\ на 10 кг массы тела в зависимости от тяжести заболевания.
Первые 3 дня заболевания в течение всего лихорадочного Т, не более 6 дней. Интервал 12 часов.
2) Неспецифич: противовоспалит , дезинтоксикант, антигистаминные
В тяж случаях – дегидротация, эпилептические)
Профилактика должна проводиться в направлении борьбы с клещами на осваиваемых лесных территориях, личных мер защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.
Профилактические мероприятия, способствующие уменьшению количества клещей в лесных массивах, заключаются в уничтожении хозяев клещей—диких животных—резервуаров'вирусов энцефалита, в применении “ловчих стад”, т. е. выпаса скота на рабочих площадках в лесу с последующей обработкой различными акарицидами животных, собирающих на себе клещей. Личные меры защиты: осмотры белья и тела через каждые 2 ч пребывания в лесу, пропитывание одежды водно-мыльной эмульсией, содержащей 5 % препарата К, или эмульсией со скипидаром и лизолом, смазывание кожи шеи и кистей камфорной, тимоловой или мятной мазью.
Специфическая профилактика: активная иммунизация инактивированной культуральной вакциной(живая ослабленная) с 8 лет, в эпидемических зонах- с 5 лет. Водится 3 раза: 2 раза поздней осенью с интервалом 1 мес., и 1 раз – ч\з 3-4 мес(март, апрель), не позднее, чем за 2 недели до контакта с клещами
Неспецифическая профилактика. Санпросвет работа, само взаимо осмотр, интерал 2 часа.
Экстренная профилактика-до посещения возможного очага.
1) ввод Ig по 0,05 мл\кг, титр не менее 1:80. Защитное действие примерно 4 недели.
2) После присасывания-до 48часов по 0,1 мл\кг. Детям всем с укусами, взрослым- укушенным только вирусоформным клещем.
Билет №24
1.31. Обзорная краниография. Краниографические признаки внутричерепной гипертензии.
Обзорная краниография. Это наиболее доступный и широко применяемый метод лучевой диагностики, позволяющий получить информацию о строении и форме черепа, его размерах, аномалиях развития, травматических изменениях и т.д.
Краниография может быть обзорной и прицельной. Обзорная краниография проводится в двух проекциях — прямой (фасной) и боковой (профильной). При обзорной краниографии могут выявляться косвенные признаки внутричерепной гипертензии, которыми служат: усиление рисунка пальцевых вдавлений, остеопороз и деформации турецкого седла, расширение сосудистых борозд, подчеркнутость сосудистого рисунка, в некоторых наблюдениях — расхождение швов.
2.43. Синдром нарушения функции тазовых органов:
Синдром поражения сегментов конуса спинного мозга SIII–SV:
периферический паралич в мышцах соответствующих миотомов (наружные поперечно-полосатые сфинктеры мочевого пузыря и прямой кишки);
анестезия по сегментарному типу в аногенитальной зоне ("седловидная анестезия");
нарушение функции органов малого таза по периферическому типу при поражении периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, из которых осуществляется сегментарная иннервация органов малого таза, в виде истинного недержания мочи и кала. При истинном недержании моча или кал все время выделяется по каплям, наружные поперечно-полосатые сфинктеры зияют. Парадоксальное недержание мочи и кала развивается при поражении сегментов ниже LII. Нейроны, иннервирующие внутренний гладкомышечный сфинктер мочевого пузыря, треугольник мочевого пузыря и средний отдел прямой кишки, расположены выше уровня повреждения (в боковых рогах сегментов LI–LII), поэтому нарушается их взаимодействие с парасимпатическими центрами, которые расположены на уровне боковых рогов сегментов SIII–SV и иннервируют детрузор мочевого пузыря и верхний отдел прямой кишки. Внутренние сфинктеры остаются закрытыми, при переполнении мочевого пузыря или прямой кишки моча или кал все время начинает выделяться по каплям вследствие механического перерастяжения сфинктера. Постоянно существующее препятствие для полного опорожнения мочевого пузыря приводит к его переполнению и нередко разрыву стенки мочевого пузыря с формированием уроперитонита. При стабильно высоком мышечном тонусе среднего отдела прямой кишки за счет сохранности симпатического центра регуляции органов малого таза (боковые рога спинного мозга на уровне LI–LII), имеют место атония, снижение перистальтики и секреции желез верхнего отдела прямой кишки, за счет поражения парасимпатических центров регуляции органов малого таза (боковые рога спинного мозга на уровне SIII–SV); кроме того, в прямой кишке идет процесс активного всасывания воды, поэтому создаются условия для формирования парадоксальных запоров (наружный поперечно-полосатый сфинктер зияет), каловых камней, каловых пролежней и, как осложнение, – калового перитонита;
вегетативные нарушения сосудисто-трофического характера в соответствующих сегментах (крестцовая область).
3.82 Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Заболевание полиэтиологично; патогенез неизвестен. Симптомы, течение. Короткие (до 1—2 мин) пароксизмы жестоких болей в щеке, верхней и нижней челюсти, реже в надбровье; наличие триггерных зон, прикосновение к которым закономерно провоцирует болевой приступ; болезненность точек выхода ветвей V нерва; отсутствие объективных выпадений в зоне болей. Чаще невралгия наблюдается у людей старше 40 лет. Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить идиопатическую невралгию от множества других прозопалгий (заболевания придаточных пазух и зубов, острый приступ глаукомы, симпатапгии, мигренозная невралгия и др.). Лечение. Финлепсин по 3—5 таблеток в день. При неэффективности финлепсина—другие антиконвульсанты (дифенин) и баклофен. В наиболее резистентных случаях — алкоголизация соответствующей ветви тройничного нерва. Прогноз. В 70% случаев удается устранить боли при постоянном приеме финлепсина.
4.124.Лечение больных в острой стадии геморрагического инсульта.
Нейрохирургическое вмешательство. Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон, антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс или контрикал. Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция. Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты.Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол. Реже назначаются кортикостероиды — дексазон. Более эффективны лазикс .
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией. Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
Билет №25
1.14. Исследование функций подъязычного нерва.
Подъязычный нерв, XII (п. hypoglossus) — двигательный
Nu- в продолговатом мозге, при этом верхняя часть ядра находится под дном ромбовидной ямки, а нижняя спускается вдоль центрального канала до уровня начала перекреста пирамид. Аксоны собираются в пучки, пронизывающие продолговатый мозг и выходящие из его передней боковой борозды м\ду нижней оливой и пирамидой. покидают полость черепа ч\з канал подъязычного нерва ,расположенный над боковым краем большого затылочного отверстия,.
Выйдя из полости черепа, проходит м\ду яремной веной и вн. сонной артерией, образует подъязычную дугу, или петлю. В дальнейшем подъязычный нерв поворачивает вперед и делится на язычные ветви (rr. linguales), иннервируюшие мышцы языка.
При исследовании больному предлагают высунуть язык изо рта и следят за отклонением (девиацией) его в стороны, определяют наличие атрофии и фибриллярных подергиваний.
Поражение вызывает паралич или парез мышц языка, сопровождающийся атрофией, истончением, складчатостью, нередко фибриллярными подергиваниями на пораженной стороне. При одностороннем поражении заметно отклонение языка в противоположную сторону при его высовывании из ротовой полости
Поражение указанного нерва с одной стороны (гемиглоссоплегия) не вызывает заметных нарушений речи, жевания, глотания и др. Двустороннее поражение XII нерва приводит к параличу мышц языка (глоссоплегии), речевым расстройствам (анартрии, дизартрии), нарушению акта жевания и глотания. +фибриллярные подергивания и парез круговой мышцы рта, которая со временем атрофируется, губы больного истончаются, в связи с чем он испытывает затруднения при выдвижении губ вперед (свист, сосание).
Центральный паралич мышц языка наступает при поражении кортико-бульбарного пути. В таких случаях язык отклоняется в противоположную сторону относительно расположения патологического очага при отсутствии атрофии мышц и фибриллярных подергиваний.
Методика исследования подъязычного нерва:
врач просит пациент открыть рот – оценивается положение языка во рту и при высовывании, трофика обеих половин языка, наличие фибриллярных подергиваний
врач просит произнести трудноартикулируемые фразы: «Триста тридцать третья артиллерийская бригада» (артикуляция).
2.64 Синдромы нарушения функции правого полушария гол мозга.
Хаар-ым для корковых поражений может быть моноплегический тип параличей. Может сопровождаться расстройством чув-ти. При наличае очага вызывающего возбуждение в ограниченном участке двигат-го анализатора будут наблюдаться приступообразные клонические подергивания соответ-щей мышцы-это может развернуть почву для Джексоновского припадка. При поражении полюса лобной доли-отклонения в сторону при движениях, затруднение ходьбы. Для корковых расстройств чувств-ти хар-ны поражение болевой чув-ти, тактильной чув-ти. При резких нарушениях тонких, сложных видов чув-ти может расстраиваться стереогноз. Чаще всего наблюдается геми или моногипестезия. Больше страдает ульнарная сторона руки перониальная на ноге. Если очаг находится в передних отделах теменной доли мозга, то может развиваться судорожный эпилептический припадок, кот может начинаться с болезненных ощущений в конечностях. Зрительная агнозия-нарушение высших зрит функций- нарушается узнавание предетов, не узнает хорошо знакомые лица, свои фотографии. Эти элементы имеются в синдроме конструктивной апраксии (расстройства действования, нарушение последовательности сложных движений).У больного наблюдается интенционная речь, отрицательные эмоции.
3.83 Вегетативная дистония. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечение, профилактика.
В основе симптоматики ВСД предположительно лежит низкая устойчивость сердца и/или сердечно-сосудистой системы в целом, проявляющаяся часто только при стрессовых ситуациях, но возможная и без них, вследствие нарушений работы вегетативной нервной системы с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями, в том числе, в ряде случаев, снабжения кровью головного мозга. Таким образом, имеются основания полагать, что психоэмоциональные нарушения, возможные при соматоформных вегетативных дисфункциях, следует рассматривать как вторичные соматогенно обусловленные неврозоподобные состояния. Вызывающие факторы (внешние факторы) острые и хронические психоэмоциональные стрессы, ятрогения;
инфекции (тонзиллогенная, вирусная); физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации); злоупотребление алкоголем; табакокурение; частое употребление кофе; переутомление. Клинические проявления Основной клинической особенностью больных ВСД является наличие у больных многочисленных жалоб, многообразие различных симптомов и синдромов, что обусловлено особенностями патогенеза, вовлечением в процесс гипоталамических структур. У больных ВСД описано около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Наиболее частые симптомы ВСД: кардиалгии, астения, невротические расстройства, головная боль, нарушение сна, головокружения, дыхательные расстройства, сердцебиения, похолодание рук и ног, вегетативно-сосудистые пароксизмы, дрожание рук, внутренняя дрожь, кардиофобии, миалгии, боли в суставах, отёчность тканей, перебои сердца, ощущение жара в лице, субфебрилитет, ортостатическая гипотензия, обмороки. Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках). Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения. Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов. Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект»; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар — дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии — 2–3 недели); беллоид, белласпон — «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения — 1–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.
Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия — электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.
4.134. факторы риска и профилактика вертеброгенных заболеваний нервной системы.
Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хр. Заб-ие человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48% населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.
Билет №26
1.Основы клинико-рентгенологического анализа спондилограмм.
Клинический анализ спондилограммы начинается с ее общей оценки, с определения конфигурации исследуемого отдела позвоночника, количества позвонков, так как наличие переходного позвонка создает неблагоприятные статико-динамические нагрузки соответствующих пояснично-двигательных сегментах позвоночника.
Определяются следующие рентгеноанатомические детали:
тела позвонков их замыкающие пластинки, окруженные костным краевым кантом ножки дуг межпозвонковые суставы и образующие их суставные отростки (верхний и нижний) поперечные и остистые отростки. Особое внимание уделяется оценке состояния рентгеноневидимых дисков, то есть межпозвонковых щелей.
2.Семиотика ноцицептивной и невропатической боли.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периф-х боле вых рец-ов и специфических соматических или висц-х афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли хар-н быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периф-х и/или центр-х отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чув-ти: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-ти).
3.преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Полная обратимость очаговой/диффузной невросимптоматики в течение 24ч. Формы: 1.транзиторная ишемическая атака. Этиология: нарушение проходимости церебральных сосудов (атеросклероз, ГБ, СД, васкулиты, облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, аплазия артерий, эмболия). Обратимость вследствие компенсаторных возможностей ГМ и малых р-ров очага ишемии. Клиника: очаговые невр.с-мы (зоны гипестезий, парестезий на лице и конечностях, гемигепестезия, центральные парезы, умеренное снижение мыш.силы с анизорефлексией и патологическими рефлексами)- на противоположной стороне; оптико-пирамидный синдром (монокулярная слепота на стороне поражения + контрлатеральным центральным парезом); вертебро-базилярный синдром (системное головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, бледность) с нарушениями статики, координации; головные боли в затылке; зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения), диплопия. 2.гипертонический криз - при резком подъеме АД с нарушением проницаемости сосудов, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением ВЧД. Клиника: головная боль, головокружения, вегетативные с-мы (тошнота, рвота, гиперемия, тахи, одышка), эмоциональные нарушения (тревога, беспокойство). Лечение: гипотензивные (магнезия), сосудорасширяющие (эуффилин, кавинтон, но-шпа), седативные, диуретики.
4.Лечение острой полирадукулонейропатии Гийен-Барре-Ландри.
Впервые описана французскими неврологами Guillain и Вагге в 1916 г, встречается с частотой 1,7:100000 населения. Ведущее значение в патогенезе заболевания имеют иммунопатологические реакции. Заболевание рассматривается как аутоиммунный процесс с деструкцией ткани, вторичной по отношению к иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающиеся с сегментарной демиелинизацией. Аксоны страдают относительно мало, что определяет возможность излечения. Ремиелинизация обычно наступает на 2-3-й неделе от начала болезни и сопровождается регенерацией нервных волокон.
Течение заболевания имеет 4 периода: острый, стабилизированного процесса, восстановления и резидуальный.
Синдром Гийена-Барре дебютирует остро на фоне субфебрильной или нормальной температуры с появления общей слабости и болей в конечностях. Чаще болеют мужчины. Полинейропатический синдром представлен в основном двигательными нарушениями. Мышечная слабость, начиная с дистальных или проксимальных отделов ног развивается в восходящем направлении. За несколько дней (реже недель) развивается глубокий вялый тетрапарез, иногда плегия с угасанием сухожильных рефлексов, гипотонией мышц. Возможна двусторонняя прозоплегия, поражения глазодвигательных нервов, бульбарные расстройства. В 1/3 случаев развивается слабость дыхательной мускулатуры. Примерно у трети пациентов снижаются поверхностная чувствительность и суставно-мышечное чувство. На поздних стадиях болезни — мышечные гипотрофии. Сфинктерные расстройства не характерны, но в остром периоде возможна задержка мочеиспускания, парестезии в области крестца. Может быть небольшой лимфоцитоз, однако количество клеток обычно не превышает 20 в 1 мкл и никогда не бывает больше 70 в 1 мкл. В крови возможны лейкоцитоз и сдвиг формулы влево.
Лечение: кортикостероиды, ноотропил, эссенциале, прозерин, рета - болил, лазикс, аскорбиновая кислота, актовегин, эрбисол, энкад.
В результате проведенной терапии полностью восстановилась сила во всех группах мышц, исчезли сфинктерные нарушения, больной выписан клинически здоровым.
Различают первичную полирадикулонейропатию Гийена - Барре и вто ричные, при которых предшествующий фактор является не провоцирующим, а этиологическим. В таком случае говорят о заболеваниях, осложняющихся синдромом Гийена - Барре: о перемежающейся порфирии, первичном амилоидозе, красной волчанке, лимфогрануломатозе, миеломной болезни, постгастрорезекционном синдроме, ботулизме, лептоспирозе, вирусном гепатите и других.
Лечение может быть причинным, если известен этиологический фактор, но чаще проводится симптоматическая терапия. Особенно сложно лечить тяжелые формы СГБ, которые сопровождаются нарушениями дыхания.
В терапии тяжелых форм заболевания революционный переворот произошел в начале 50-х годов с введением в клиническую практику методов искусственной вентиляции легких (ИВЛ), что позволило в 10-15 раз снизить летальность. Важно своевременно обнаружить начальные признаки нарушения дыхания, чтобы не опоздать с ИВЛ. В стадии нарастания параличей необходим мониторинг дыхательных функций. При снижении жизненной емкости легких до 25-30% и наличии бульбарных симптомов (нарушение глотания, фонации, артикуляции и др.) обязательна дыхательная реанимация.
Существенную роль играет сбалансированное питание, особенно при параличах мышц глотки. Через назогастральный зонд вводят витаминизированные пищевые кашицы по 350-400 мл каждые 4 ч (3000 кал/сут). Обязателен контроль за массой тела больных.
Улучшить состояние больных могут иммунодепрессанты: 6-меркаптопурин (2—2,5 мг/кг в 1 или 2 приема), азатиоприн (1—1,5 мг/кг/сут)
Больным хроническими инфекциями и СГБ, особенно при затяжном рецидивирующем течении, показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Применяется симптоматическая терапия. Назначают анальгетики: амидопирин внутрь или в инъекциях ,фенацетин 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки; баралгин по 1 таблетке или в виде ректальных свечей при острых болях — в/м или в/в 5 мл через 6—8 ч.
Проводят лечение прозерином по 1 мл 0,05% раствора подкожно 1 -2 раза в сутки. Показаны хлорпротиксен 0,025-0,05 г; аминазин 0,2-0,4 г 3-4 раза в сутки внутрь или в/м; мезапам 0,005 г; феназепам 0,025-0,5 мг; сибазон 2,5-5 мг.
Используют ганглиоблокаторы: пентамин 1 мл 5% р-ра; бензогексоний 0,5-1 мл 2,5% раствора в/м или в табл.по 0,1-0,2 г 2-3 раза в сутки. Применяют пипольфен, димедрол, супрастин. Существенное место в терапии отводится тонизирующим, стимулирующим процессы регенерации препаратам: пиридитол (энцефабол); ацефен; апилак в виде сублингвальных таблеток; экстракт алоэ; ФИБС 1; витамины группы В; цианокобаламин.
С первых дней болезни для уменьшения болей назначают тепловые процедуры (соллюкс), индуктотермию. При остром начале инфекционного процесса их рекомендуют только после улучшения общего состояния и нормализации температуры тела. Эффективны воздействие магнитным полем на верхние, а затем на нижние конечности, лазеротерапия на болевые точки по ходу нервов.
Вначале применяют пассивную, затем активную лечебную гимнастику, массаж. В стационарах и поликлиниках рекомендуются упражнения для восстановления равновесия, каталки, параллельные брусья, трехопорные костыли и др.
После нормализации температуры и прекращения парезов назначают электрофорез прозерина, галантамина, йодида калия, новокаина наряду с общеукрепляющей терапией. Полезны 4-камерные ванны.
Показано лечение на бальнеологических курортах с сульфидными, йодобромными, хлоридными натриевыми, радоновыми, азотными, кремнистыми терминальными водами, а также на грязевых курортах.
Билет №27
1.сущность и диагностические возможности эхоэнцефалографии.
Эхоэнцефалография – выявление внутричерепной патологии с помощью отраженных ультразвуковых волн.
Эхоэнцефалография широко применяется для распознавания болезней головного мозга: объемных процессов — опухолей, абсцессов, кист, гематом и др., а также для диагностики повышения внутричерепного давления.
Для исследования не требуется подготовки пациента. Кожу над исследуемой областью, чтобы исключить поверхностные помехи, смазывают специальным гелем, хорошо проводящим ультразвук. Применение метода безболезненно и безвредно. Противопоказаний для эхоэнцефалографии нет.
Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) — неинвазивный метод исследования головного мозга с помощью ультразвуковой эхографии (ультразвука с частотой от 0,5 до 15 МГц/с). Звуковые волны такой частоты обладают способностью проникать сквозь ткани организма и отражаются от всех поверхностей, лежащих на границе тканей разного состава и плотности (мягкие покровы головы, кости черепа, мозговые оболочки, мозговое вещество, ликвор, кровь). Отражающими структурами могут быть и патологические образования (очаги размозжения, инородные тела, абсцессы, кисты, гематомы и др.).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 271; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!